Patologia - HEPATITES

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PATOLOGIA 
 
 
O fígado 
*PARÊNQUIMA HEPÁTICO: parte funcional do órgão - os 
cordões de hepatócitos 
→ formado por placas verticais de tecido epitelial 
simples cúbico 
*LÓBULO HEPÁTICO: unidade estrutural e funcional do 
fígado 
→ constituído por placas celulares que seguem da 
periferia à vênula centrolobular 
→ cordões de hepatócitos anastomosados, que 
delimitam os capilares sinusoidais 
*TRÍADE PORTAL: composta por ramos da veia porta, ramos 
da artéria hepática e ducto biliar 
→ encontrada em cada um dos espaços porta que 
envolvem o lóbulo hepático 
→ o espaço porta é encontrado nos vértices do lóbulo 
hepático (periferia) 
→ presença de abundante tecido conjuntivo frouxo em 
volta das estruturas 
→ importante local de inflamações (ex: hepatite crônica 
costuma ocasionar infiltrado portal significativo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Entre o trato portal e a veia centro lobular estão as células do 
fígado propriamente dito, os HEPATÓCITOS 
→ possuem vários papéis no metabolismo do ser 
humano, atuando como um dos principais 
responsáveis pela metabolização de uma série de 
substâncias (alimentos, medicamentos etc.) 
→ divididos por zonas, de acordo com sua relação com o 
trato portal e a veia centro lobular 
ZONA 1: hepatócitos que estão em volta do trato 
portal 
ZONA 3: hepatócitos que estão em volta da veia 
centrolobular 
ZONA 2: hepatócitos que ficam no meio 
→ essa divisão é importante, pois as alterações sofridas 
pelos hepatócitos estão vinculadas à sua localização 
 
 
 
 
 
Hepatite 
*Definição: inflamação do fígado 
*Consiste na inflamação hepática difusa causada por vírus 
específicos hepatotrópicos, que apresentam diversos modos de 
transmissão e epidemiologia 
Hepatites 
 
o fígado é responsável pela 
homeostasia metabólica do 
corpo – variedade de sínteses 
proteicas, excreções de toxinas, 
endógenos 
 
 
VEIA CENTROLUBULAR 
ESPAÇO PORTA 
 
 
sinusoides: capilares 
que estão localizados 
entre os hepatócitos; 
estão repletos de 
hemácias e bilirrubina 
 
PATOLOGIA 
Doo Hepatites Doo 
*PARÊNQUIMA HEPÁTICO: parte funcional do órgão - os 
cordões de hepatócitos 
— formado por placas verticais de tecido epitelial 
simples cúbico 
*LÓBULO HEPÁTICO: unidade estrutural e funcional do 
fígado 
 
— constituído por placas celulares que seguem da 
periferia à vênula centrolobular 
— cordões de hepatócitos anastomosados, que 
delimitam os capilares sinusoidais 
sinusoides: capilares 
*TRÍADE PORTAL: composta por ramos da veia porta, ramos que estão localizados 
da artéria hepática e ducto biliar entre os hepatócitos; 
estão repletos de 
— encontrada em cada um dos espaços porta que hemácias e bilirrubina 
envolvem o lóbulo hepático 
> o espaço porta é encontrado nos vértices do lóbulo 
hepático (periferia) 
— presença de abundante tecido conjuntivo frouxo em 
volta das estruturas 
— importante local de inflamações (ex: hepatite crônica *Entre o trato portal e a veia centro lobular estão as células do 
costuma ocasionar infiltrado portal significativo) fígado propriamente dito, os HEPATOCITOS 
 
— possuem vários papéis no metabolismo do ser 
humano, atuando como um dos principais 
responsáveis pela metabolização de uma série de 
substâncias (alimentos, medicamentos etc.) 
£ 
o fígado é responsável pela 
homeostasia metabólica do 
corpo - variedade de sínteses 
 
 
 
proteicas, excreções de toxinas, — divididos por zonas, de acordo com sua relação com o 
endógenos trato portal e a veia centro lobular 
ZONA 1: hepatócitos que estão em volta do trato 
portal 
ZONA 3: hepatócitos que estão em volta da veia 
Peso aproximado de 1.400-1.600gr centrolobular 
focou do RUA) ZONA 2: hepatócitos que ficam no meio 
Lobos D, E, Caudado, Quadrado divisão éi . | - frid 
VEN TSE — essa divisão é importante, pois as alterações sofridas 
2,5% peso corporal pelos hepatócitos estão vinculadas à sua localização 
25% débito cardíaco (sangue aferente 
veia porta entra no fígado pelas 
vênulas septais) 
 
ESPAÇO PORTA 
*Definição: inflamação do figado 
*Consiste na inflamação hepática difusa causada por vírus 
especificos hepatotrópicos, que apresentam diversos modos de 
transmissão e epidemiologia VEIA CENTROLUBULAR
 PATOLOGIA 
*A hepatite pode ser crônica ou aguda e acomete pessoas de 
ambos os sexos, de todas as idades e etnias 
OBS: 
• é incomum a observação da hepatite aguda por vírus 
na prática diária de Anatomia Patológica 
*Outras formas de agressão hepática 
→ tuberculose miliar, malária, salmoneloses, candidíase, 
amebíase, abscessos hepáticos, mononucleose 
infecciosa (vírus Epstein Baar), citomegalovírus, 
herpes vírus, febre amarela 
*Habitualmente, a doença é diagnosticada por dados clínicos e 
laboratoriais e regride espontaneamente ou evolui para 
cronicidade 
→ o paciente não é submetido a biópsia hepática 
*Sintomas 
→ pródromo viral não específico seguido de anorexia, 
náuseas e, com frequência, febre ou dor em 
hipocôndrio direito do abdome 
→ geralmente, há aparecimento de icterícia quando os 
outros sintomas começam a desaparecer (3 a 10 dias) 
→ os sintomas sistêmicos frequentemente regridem e o 
paciente sente-se melhor, apesar da piora da icterícia 
→ o fígado geralmente aumenta de tamanho e se torna 
sensível 
Patologia 
*O fígado é vulnerável a uma ampla variedade de insultos 
metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatórios e neoplásicos 
→ mais comuns: hepatite viral, hepatopatia alcoólica e 
carcinoma hepatocelular 
*É comum o dano hepático secundário (descompensação 
cardíaca, metástases, infecções extra-hepáticas) 
*O fígado é um órgão que apresenta enorme reserva funcional 
(que mascara o impacto clínico de uma lesão hepática inicial) 
fígado continua funcionando mesmo em vigência da hepatite 
*A patologia hepática é um processo insidioso, no qual os 
sintomas de descompensação hepática podem ocorrer 
semanas, meses ou anos após o início da lesão (exceto hepatite 
fulminante) 
*O fígado pode ser lesado e se curar sem detecção clínica 
*A doença hepática crônica é o que leva os pacientes ao 
especialista 
*Hepatites em números 
→ 57% Vírus C 
→ 24% Hepatite Alcoólica 
→ 9% NASH (esteato-hepatite não alcóolica) 
→ 4% Vírus B 
Causas de hepatite 
*Vírus: hepatite A, B, C, D e E 
*Infecções do fígado 
*Abuso de álcool 
*Medicamentos e drogas 
*Doença autoimune 
*Choque circulatório ou hipotensão grave 
*Esteato-hepatite (vinculada a obesidade, diabetes, etc. – 
síndrome plurimetabólica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o vírus da hepatite C é o que mais evolui para um 
quadro crônico (não ocasiona hepatite aguda); é 
insidioso 
o vírus da hepatite A sempre resulta em hepatite 
aguda (apresenta maior risco de hepatite fulminante) 
Hepatites virais 
*Principais vírus: A, B, C, D e E 
→ as três primeiras correspondem por mais 95% dos 
casos 
*Vários outros vírus podem causar quadros de inflamação do 
fígado, como dengue, citomegalovírus, febre amarela 
*As hepatites virais podem provocar quadros de hepatite 
aguda, que duram apenas alguns dias ou poucas semanas, ou 
quadros de hepatite crônica, que são infecções persistentes 
(duram mais de 6 meses) 
*Pacientes com HBV e HCV maior risco carcinoma 
hepatocelular (também em associação ao HIV) 
 
 
PATOLOGIA 
*A hepatite pode ser crônica ou aguda e acomete pessoas de 
ambos os sexos, de todas as idades e etnias 
OBS: 
e éincomum a observação da hepatite aguda por vírus 
na prática diária de Anatomia Patológica 
*Outras formas de agressão hepática 
— tuberculose miliar, malária, salmoneloses, candidíase, 
amebiase, abscessos hepáticos, mononucleose 
infecciosa (vírus Epstein Baar), citomegalovírus, 
herpes vírus, febre amarela 
*Habitualmente, a doença é diagnosticada por dados clínicos e 
laboratoriais e regride espontaneamente ou evolui paracronicidade 
> o paciente não é submetido a biópsia hepática 
*Sintomas 
— pródromo viral não específico seguido de anorexia, 
náuseas e, com frequência, febre ou dor em 
hipocôndrio direito do abdome 
— geralmente, há aparecimento de icterícia quando os 
outros sintomas começam a desaparecer (3 a 10 dias) 
— os sintomas sistêmicos frequentemente regridem e o 
paciente sente-se melhor, apesar da piora da icterícia 
— o fígado geralmente aumenta de tamanho e se torna 
sensível 
*O fígado é vulnerável a uma ampla variedade de insultos 
metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatórios e neoplásicos 
— mais comuns: hepatite viral, hepatopatia alcoólica e 
carcinoma hepatocelular 
*E comum o dano hepático secundário (descompensação 
cardíaca, metástases, infecções extra-hepáticas) 
*O fígado é um órgão que apresenta enorme reserva funcional 
(que mascara o impacto clínico de uma lesão hepática inicial) 
fígado continua funcionando mesmo em vigência da hepatite 
*A patologia hepática é um processo insidioso, no qual os 
sintomas de descompensação hepática podem ocorrer 
semanas, meses ou anos após o início da lesão (exceto hepatite 
fulminante) 
*O fígado pode ser lesado e se curar sem detecção clínica 
*A doença hepática crônica é o que leva os pacientes ao 
especialista 
*Hepatites em números 
> 57% Vírus € 
> 24% Hepatite Alcoólica 
— 9% NASH (esteato-hepatite não alcóolica) 
— 4% Vírus B 
*Vírus: hepatite A, B,C,De E 
*Infecções do fígado 
*Abuso de álcool 
*Medicamentos e drogas 
*Doença autoimune 
*Choque circulatório ou hipotensão grave 
*Esteato-hepatite (vinculada a obesidade, diabetes, etc. - 
sindrome plurimetabólica) 
EC CO EC ET OM TO 
DNA RNA RNA RNA tipo RNA 
Via de transmissão Fecal Parenteral Parenteral Parenteral Fecal 
Oral Contato * Uso de Oral 
sexual cocaína 
Perinatal inalatória 
Período incubação 2-4 1-4 meses 7-8 sem =HBV 4-5 sem 
sem 
Doença crônica nunca 10% 80% 5% coinfec nunca 
< 70% 
superinfec 
Diagnóstico Ac IgM HbsAg PCR(HCV) Ac IgM e PCR (HEV) 
Ac (HBcAg) Ac (Elisa) IgG 
o vírus da hepatite C é o que mais evolui para um 
quadro crônico (não ocasiona hepatite aguda); é 
insidioso 
o vírus da hepatite A sempre resulta em hepatite 
aguda (apresenta maior risco de hepatite fulminante) 
*Principais vírus: A, B,C, De E 
— as três primeiras correspondem por mais 95% dos 
casos 
*Vários outros vírus podem causar quadros de inflamação do 
fígado, como dengue, citomegalovírus, febre amarela 
*As hepatites virais podem provocar quadros de hepatite 
aguda, que duram apenas alguns dias ou poucas semanas, ou 
quadros de hepatite crônica, que são infecções persistentes 
(duram mais de 6 meses) 
*Pacientes com HBV e HCV maior risco carcinoma 
hepatocelular (também em associação ao HIV)
 PATOLOGIA 
 
Hepatite A 
*Transmitida pela via fecal-oral (ingestão de fezes 
contaminadas pelo vírus) 
*Locais com carência de saneamento básico, com esgoto a céu 
aberto, apresentam altas taxas de contaminação 
*”Hepatite infecciosa”, benigna, autolimitada (normalmente, 
regride de forma espontânea) 
→ tratamento sintomático: reposição hídrica, 
tratamento da dor 
*Período incubação: 15-50 dias (média 28 dias) 
*Não ocasiona hepatite crônica 
*Rara progressão hepatite fulminante (porém, é a maior entre 
as hepatites virais) 
*Baixa taxa de óbito (0,1%) associada a outras doenças 
hepáticas prévias (como vírus B e álcool) 
*Eliminação nas fezes: 2-3 semanas antes icterícia e 1 semana 
depois 
*Prevenção 
→ medidas de higiene pessoal e saneamento básico 
(eliminação de dejetos humanos) 
→ imunização com imunoglobulina sérica 
→ vacinação (vírus inativado) 
Hepatite B 
*Transmitida habitualmente por contato sexual, transfusão 
sanguínea ou por agulhas contaminadas 
*A maioria dos doentes também costuma ter hepatite 
subclínica, com sintomas inespecíficos de infecção viral 
*A cronicidade ocorre em 5-10% dos casos 
*Problema saúde pública (vacinação precisa de 3 doses para ser 
eficaz, mas muitas pessoas não retornam após a 1ª dose) 
*Período de incubação: 1-4 meses 
*Locais presença vírus: sangue e líquidos corporais (sêmen, 
saliva, suor, lágrima, leite e efusões patológicas) 
*O curso natural da doença pode ser acompanhado pelos 
marcadores séricos (HBsAg, Ac anti-HBs) 
 
 
 
 
 
Hepatite C 
*Causa importante doença hepática 
*Taxa mundial prevalência: 0,1% a 12% 
*Período incubação: 2 sem - 6 meses 
*Mais de 80% das pessoas infectadas evoluem para forma 
crônica; destes, 25% evoluirão para cirrose ou câncer em 20 a 
30 anos 
*Principal característica: infecção persistente (80-85% 
indivíduos com infecção aguda subclínica ou assintomática) 
*A via endovenosa é a mais comum 
→ via de transmissão principal: inoculação sangue (uso 
drogas EV 40% casos) 
→ outras vias: uso de hemoderivados 4% e exposição 
ocupacional 4% 
→ as transmissões sexual e vertical são baixas 
→ em até 40% dos casos, a fonte é desconhecida 
*O tratamento evoluiu muito nos últimos anos, podendo 
chegar a taxas de cura de até 90%, dependendo do subtipo de 
vírus C 
*Hepatite C e alcoolismo: principais causas doenças hepáticas 
crônicas 
OBS: HEPATITE AUTOIMUNE 
• caracterizada pela presença de marcadores 
sorológicos autoimunes (anticorpos antinucleares, 
anticorpos anti-músculo liso, anticorpos 
microssomais hepatorrenais) 
• há predominância de linfócitos T e células 
plasmáticas nas lesões histológicas hepáticas 
• ocorre devido a defeitos complexos in vitro de 
imunidade celular e de funções imunorregulatórias 
• pode haver associação com outras doenças 
autoimunes (ex: artrite reumatoide, anemia 
hemolítica autoimune, glomerulonefrite 
proliferativa) 
• usualmente, há resposta ao tratamento com 
corticoides ou imunossupressores 
Características clínicas das hepatites virais 
*Infecção aguda assintomática 
*Hepatite aguda 
*Hepatite crônica 
*Estado crônico portador 
*Hepatite fulminante 
 
PATOLOGIA 
*Transmitida pela via fecal-oral (ingestão de fezes 
contaminadas pelo vírus) 
*Locais com carência de saneamento básico, com esgoto a céu 
aberto, apresentam altas taxas de contaminação 
*”Hepatite infecciosa”, benigna, autolimitada (normalmente, 
regride de forma espontânea) 
— tratamento sintomático: reposição hídrica, 
tratamento da dor 
*Período incubação: 15-50 dias (média 28 dias) 
*Não ocasiona hepatite crônica 
*Rara progressão hepatite fulminante (porém, é a maior entre 
as hepatites virais) 
*Baixa taxa de óbito (0,1%) associada a outras doenças 
hepáticas prévias (como vírus B e álcool) 
*Eliminação nas fezes: 2-3 semanas antes icterícia e 1 semana 
depois 
*Prevenção 
— medidas de higiene pessoal e saneamento básico 
(eliminação de dejetos humanos) 
— imunização com imunoglobulina sérica 
— vacinação (vírus inativado) 
Hepalile B 
*Transmitida habitualmente por contato sexual, transfusão 
sanguínea ou por agulhas contaminadas 
*A maioria dos doentes também costuma ter hepatite 
subclínica, com sintomas inespecíficos de infecção viral 
*A cronicidade ocorre em 5-10% dos casos 
*Problema saúde pública (vacinação precisa de 3 doses para ser 
eficaz, mas muitas pessoas não retornam após a 1º dose) 
*Período de incubação: 1-4 meses 
*Locais presença vírus: sangue e líquidos corporais (sêmen, 
saliva, suor, lágrima, leite e efusões patológicas) 
*O curso natural da doença pode ser acompanhado pelos 
marcadores séricos (HBsAg, Ac anti-HBs) 
100% 
EESTSAS IA 
Infecção 5 
HvB 
Hepatite 
Crônica E — 
5-10 %) 
e/ou 
v 
-—A 
y 
 
 
 oma 
tocelular 
%) 
Carci 
Hepat 
 
*Causa importante doença hepática 
*Taxa mundial prevalência: 0,1% a 12% 
*Período incubação: 2 sem - 6 meses 
*Mais de 80% das pessoas infectadas evoluem para forma 
crônica; destes, 25% evoluirão para cirrose ou câncer em 20 a 
30 anos 
*Principal característica: infecção persistente (80-85% 
indivíduos com infecção aguda subclínica ou assintomática)*A via endovenosa é a mais comum 
— via de transmissão principal: inoculação sangue (uso 
drogas EV 40% casos) 
— outras vias: uso de hemoderivados 4% e exposição 
ocupacional 4% 
— as transmissões sexual e vertical são baixas 
— em até 40% dos casos, a fonte é desconhecida 
*O tratamento evoluiu muito nos últimos anos, podendo 
chegar a taxas de cura de até 90%, dependendo do subtipo de 
vírus € 
*Hepatite C e alcoolismo: principais causas doenças hepáticas 
crônicas 
OBS: HEPATITE AUTOIMUNE 
e caracterizada pela presença de marcadores 
sorológicos autoimunes (anticorpos antinucleares, 
anticorpos anti-músculo liso, anticorpos 
microssomais hepatorrenais) 
e há predominância de linfócitos T e células 
plasmáticas nas lesões histológicas hepáticas 
e ocorre devido a defeitos complexos in vitro de 
imunidade celular e de funções imunorregulatórias 
e pode haver associação com outras doenças 
autoimunes (ex: artrite reumatoide, anemia 
hemolítica autoimune, glomerulonefrite 
proliferativa) 
e “usualmente, há resposta ao tratamento com 
corticoides ou imunossupressores 
Conadenslicas clinicas dias fepalites vinais 
*Infecção aguda assintomática 
*Hepatite aguda 
*Hepatite crônica 
*Estado crônico portador 
*Hepatite fulminante
 PATOLOGIA 
Classificação 
Hepatite aguda 
FASES 
1.Período de incubação 
2.Fase sintomática pré-ictérica 
3.Fase sintomática ictérica 
4.Convalescença (paciente já está se recuperando) 
*Período de maior contágio: últimos dias assintomáticos do 
período de incubação até os primeiros dias da fase aguda 
Hepatite crônica 
CLASSIFICAÇÃO 
*Etiologia 
*Intensidade da inflamação e necrose histológicas (grau) 
*Grau de fibrose histológico (estágio) 
*Tanto a inflamação quanto a necrose são potencialmente 
reversíveis 
→ a fibrose, contudo, é irreversível 
DEFINIÇÃO 
*Período maior de 6 meses, acompanhada de inflamação e 
necrose histologicamente documentadas 
*As causas comuns são infecção pelos vírus das hepatites B e C, 
doença hepática autoimune (hepatite autoimune) e esteato-
hepatite (esteato-hepatite não alcoólica ou hepatite alcoólica) 
*Muitos pacientes não têm antecedentes de quadro de hepatite 
aguda e o primeiro indício é a descoberta de elevação 
assintomática de aminotransferases (enzimas hepáticas, como 
gama-GT, TGO e TGP) 
→ outros pacientes, no entanto, já se apresentam com 
quadro de cirrose ou de suas complicações (ex: 
hipertensão portal) 
*A biópsia é necessária para confirmar o diagnóstico e graduar 
e estadiar a doença 
Padrões morfológicos gerais da lesão 
hepática 
*Do ponto de vista morfológico, seja qual for a causa, veem-se 
cinco respostas gerais 
 
Degeneração e acúmulo intracelular 
*Hepatócitos com aparência tumefeita (degeneração 
balonizante, citoplasma claro) parece que “vai estourar” 
*Degeneração espumosa (material biliar retido) 
*Esteatose (obesidade, DM, álcool) tecido gorduroso entre o 
parênquima hepático 
Necrose e apoptose 
*Qualquer insulto significativo pode causar necrose dos 
hepatócitos 
*Necrose de coagulação (hepatócitos mumificados) aspecto 
infartado 
*Corpúsculos de Councilman 
→ hepatócitos picnóticos por sofrerem apoptose 
→ comuns em hepatite tóxica/imunológica 
*Necrose centrolobular é a mais comum 
→ zonal (em torno da veia hepática terminal) 
→ característica de lesão isquêmica a várias drogas e 
tóxicos 
*NECROSE FOCAL ou PONTILHADA: limitada às células 
esparsas dentro dos lóbulos hepáticos 
*NECROSE EM INTERFACE: entre o parênquima periportal e 
os tratos portais inflamados (hepatite de interface) 
*NECROSE EM PONTE/CONFLUENTE: lesão inflamatória 
mais intensa 
→ a necrose pode se expandir a lóbulos adjacentes em 
uma progressão porta-porta, porta-centro ou centro-
centro (liga um espaço porta a outro, um espaço porta 
à veia centrolobular ou uma veia centrolobular a 
outra) 
*NECROSE MACIÇA/SUBMACIÇA: leva a uma insuficiência 
hepática 
*Abscessos macroscópicos (cândida, bactérias) 
Inflamação 
*Lesão hepática associada a influxo de células inflamatórias 
agudas ou crônicas (o que embasa o termo “hepatite”) 
*Necrose tóxica ou isquêmica resulta em reação inflamatória no 
tecido hepático 
*Destruição de células hepáticas por linfócitos citotóxicos 
*Há infiltrado de linfócitos nos tratos portais e infiltrado de 
linfócitos pelo parênquima periportal (hepatite de interface), 
que banha o parênquima inteiro (hepatite grave) 
PATOLOGIA 
Classificação 
Hepalie aguda 
FASES 
1.Período de incubação 
2.Fase sintomática pré-ictérica 
3.Fase sintomática ictérica 
4.Convalescença (paciente já está se recuperando) 
*Período de maior contágio: últimos dias assintomáticos do 
período de incubação até os primeiros dias da fase aguda 
Hepalile cênica 
CLASSIFICAÇÃO 
*Etiologia 
*Intensidade da inflamação e necrose histológicas (grau) 
*Grau de fibrose histológico (estágio) 
*Tanto a inflamação quanto a necrose são potencialmente 
reversíveis 
— afibrose, contudo, é irreversível 
DEFINIÇÃO 
*Período maior de 6 meses, acompanhada de inflamação e 
necrose histologicamente documentadas 
*As causas comuns são infecção pelos vírus das hepatites Be C, 
doença hepática autoimune (hepatite autoimune) e esteato- 
hepatite (esteato-hepatite não alcoólica ou hepatite alcoólica) 
*Muitos pacientes não têm antecedentes de quadro de hepatite 
aguda e o primeiro indício é a descoberta de elevação 
assintomática de aminotransferases (enzimas hepáticas, como 
gama-GT, TGO e TGP) 
— outros pacientes, no entanto, já se apresentam com 
quadro de cirrose ou de suas complicações (ex: 
hipertensão portal) 
*A biópsia é necessária para confirmar o diagnóstico e graduar 
e estadiar a doença 
*Do ponto de vista morfológico, seja qual for a causa, veem-se 
cinco respostas gerais 
Degeneação e acúmulo indaceluta 
*Hepatócitos com aparência tumefeita (degeneração 
balonizante, citoplasma claro) parece que “vai estourar” 
*Degeneração espumosa (material biliar retido) 
*Esteatose (obesidade, DM, álcool) tecido gorduroso entre o 
parênquima hepático 
Neoese e apoptose 
*Qualquer insulto significativo pode causar necrose dos 
hepatócitos 
*Necrose de coagulação (hepatócitos mumificados) aspecto 
infartado 
*Corpúsculos de Councilman 
— hepatócitos picnóticos por sofrerem apoptose 
— comuns em hepatite tóxica/imunológica 
*Necrose centrolobular é a mais comum 
— zonal (em torno da veia hepática terminal) 
— característica de lesão isquêmica a várias drogas e 
tóxicos 
*NECROSE FOCAL ou PONTILHADA: limitada às células 
esparsas dentro dos lóbulos hepáticos 
*NECROSE EM INTERFACE: entre o parênquima periportal e 
os tratos portais inflamados (hepatite de interface) 
*NECROSE EM PONTE/CONFLUENTE: lesão inflamatória 
mais intensa 
— a necrose pode se expandir a lóbulos adjacentes em 
uma progressão porta-porta, porta-centro ou centro- 
centro (liga um espaço porta a outro, um espaço porta 
à veia centrolobular ou uma veia centrolobular a 
outra) 
*NECROSE MACIÇA/SUBMACIÇA: leva a uma insuficiência 
hepática 
*Abscessos macroscópicos (cândida, bactérias) 
*Lesão hepática associada a influxo de células inflamatórias 
agudas ou crônicas (o que embasa o termo “hepatite”) 
*Necrose tóxica ou isquêmica resulta em reação inflamatória no 
tecido hepático 
*Destruição de células hepáticas por linfócitos citotóxicos 
*Há infiltrado de linfócitos nos tratos portais e infiltrado de 
linfócitos pelo parênquima periportal (hepatite de interface), 
que banha o parênquima inteiro (hepatite grave)
 PATOLOGIA 
*Hepatócitos apoptóticos são fagocitados por macrófagos 
(células de Kupffer e monócitos) 
Regeneração 
*Hepatócitos tem longa duração de vida e proliferação em 
resposta a uma lesão tecidual/necrose ou ressecção 
→ o fígado é um órgão com alta capacidade regenerativa 
*Figuras de mitose, espessamento dos cordões de hepatócitos e 
desorganização da estrutura do parênquima 
*Reação ductular(unidade canal de Hering - dúctulo biliar) 
→ ativada na regeneração 
→ inúmeros perfis sinuosos semelhantes a dúctulos 
biliares aparecem 
Fibrose 
*A fibrose tecidual é formada em resposta à inflamação ou ao 
insulto tóxico direto 
*Indica lesão hepática geralmente irreversível 
*Inicialmente periportal 
*Com a fibrose continuada (persistente), o fígado é subdividido 
em nódulos hepatocitários regenerativos rodeados por tecido 
cicatricial 
→ processo de CIRROSE HEPÁTICA 
A biópsia – microscopia 
*A biópsia costuma revelar histopatologia semelhante, 
independentemente do vírus específico 
→ necrose hepatocelular 
→ infiltrado inflamatório mononuclear portal ou 
periportal 
→ evidência histológica da regeneração 
→ preservação da estrutura reticulina 
*Casos leves: podem apresentar apenas mínima necrose 
hepatocelular e infiltrado inflamatório, geralmente nas regiões 
portais, com arquitetura acinar normal e pouca ou nenhuma 
fibrose 
→ esses casos raramente desenvolvem doença 
clinicamente significativa ou cirrose 
*Casos mais graves: a biópsia tipicamente mostra necrose 
periportal com infiltrado de células mononucleares (necrose 
em saca bocado), acompanhada de graus variáveis de fibrose 
periportal e proliferação de ductos biliares 
→ a arquitetura acinar pode estar alterada por zonas de 
colapso e de fibrose 
→ a cirrose bem estabelecida pode coexistir com sinais 
de hepatite ativa 
*ALTERAÇÕES AGUDAS 
→ apoptose, degeneração hidrópica, necrose, 
regeneração, dilatação sinusoidal, hipertrofia das 
células de Kupffer 
*Existem ainda outros padrões, como hepatite neonatal (na 
qual se veem células gigantes), hepatite colestática (em que há 
o acúmulo de bile nos hepatócitos), hepatite com necrose 
maciça ou submaciça 
*ALTERAÇÕES CRÔNICAS 
→ infiltrado o inflamatório crônico portal, agressão 
ductular, hepatite de interface, atividade lobular 
(presença de células inflamatórias dispostas no meio 
do parênquima hepático), injúria ao parênquima, 
fibrose 
*Algumas vezes, são observadas alterações agudas em doenças 
crônicas, que são resultado de atividade da doença 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
espaço portal com infiltrado 
inflamatório crônico 
 o espaço portal possui uma 
placa limitante 
(“membrana” que contém 
as células) 
conforme a doença 
progride, essa placa se 
rompe e as células 
inflamatórias invadem o 
tecido 
 
CELULARIDADE 
 
vários duct0s com infiltrado 
inflamatório 
PATOLOGIA 
*Hepatócitos apoptóticos são fagocitados por macrófagos 
(células de Kupffer e monócitos) 
*Hepatócitos tem longa duração de vida e proliferação em 
resposta a uma lesão tecidual/necrose ou ressecção 
—> o figado é um órgão com alta capacidade regenerativa 
*Figuras de mitose, espessamento dos cordões de hepatócitos e 
desorganização da estrutura do parênquima 
*Reação ductular (unidade canal de Hering - dúctulo biliar) 
— ativada na regeneração 
— inúmeros perfis sinuosos semelhantes a dúctulos 
biliares aparecem 
Tibrese 
*A fibrose tecidual é formada em resposta à inflamação ou ao 
insulto tóxico direto 
*Indica lesão hepática geralmente irreversível 
*Inicialmente periportal 
*Coma fibrose continuada (persistente), o fígado é subdividido 
em nódulos hepatocitários regenerativos rodeados por tecido 
cicatricial 
— processo de CIRROSE HEPÁTICA 
*A biópsia costuma revelar histopatologia semelhante, 
independentemente do vírus específico 
— necrose hepatocelular 
— infiltrado inflamatório mononuclear portal ou 
periportal 
— evidência histológica da regeneração 
> preservação da estrutura reticulina 
*Casos leves: podem apresentar apenas mínima necrose 
hepatocelular e infiltrado inflamatório, geralmente nas regiões 
portais, com arquitetura acinar normal e pouca ou nenhuma 
fibrose 
— esses casos raramente desenvolvem doença 
clinicamente significativa ou cirrose 
*Casos mais graves: a biópsia tipicamente mostra necrose 
periportal com infiltrado de células mononucleares (necrose 
em saca bocado), acompanhada de graus variáveis de fibrose 
periportal e proliferação de ductos biliares 
— a arquitetura acinar pode estar alterada por zonas de 
colapso e de fibrose 
 
> a cirrose bem estabelecida pode coexistir com sinais 
de hepatite ativa 
*ALTERAÇÕES AGUDAS 
— apoptose, degeneração hidrópica, necrose, 
regeneração, dilatação sinusoidal, hipertrofia das 
células de Kupffer 
*Existem ainda outros padrões, como hepatite neonatal (na 
qual se veem células gigantes), hepatite colestática (em que há 
o acúmulo de bile nos hepatócitos), hepatite com necrose 
maciça ou submaciça 
*ALTERAÇÕES CRÔNICAS 
— infiltrado o inflamatório crônico portal, agressão 
ductular, hepatite de interface, atividade lobular 
(presença de células inflamatórias dispostas no meio 
do parênquima hepático), injúria ao parênquima, 
fibrose 
*Algumas vezes, são observadas alterações agudas em doenças 
crônicas, que são resultado de atividade da doença 
inflamatório crônico 
as células) 
progride, essa placa 
tecido 
es 4 
q j CELULARIDADE 
 inflamatório 
 
WAS riam 
PROLIFERAÇÃO DUCTAL 
espaço portal com infiltrado 
o espaço portal possui uma 
placa limitante 
(“membrana” que contém 
conforme a doença 
rompe e as células 
inflamatórias invadem o 
vários ductos com infiltrado
 PATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATÓCITOS BALONIZADOS 
*Muitos hepatócitos, na hepatite aguda, mostram citoplasma 
abundante e claro por entrada de água, com dispersão das 
organelas 
*Os grânulos pardacentos no citoplasma são de pigmento biliar 
(bilirrubina) 
*A entrada de água se deve a distúrbios metabólicos da célula, 
especialmente da bomba de sódio da membrana plasmática, 
por efeito direto do vírus ou de ataque de células imunes 
*Presumivelmente, são células gravemente lesadas e destinadas 
a morrer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
às vezes, a bilirrubina se acumula por uma obstrução 
extra-hepática (ductos biliares) 
 
COLESTASE 
*Uma das consequências da hepatite aguda é o acúmulo de 
bilirrubina dentro e fora dos hepatócitos (colestase intra e 
extra-hepatocítica), bem como sua passagem para a circulação 
sanguínea, resultando em icterícia 
*A célula não é capaz de excretar a bilirrubina que conjuga, 
acumulando-a no citoplasma 
→ a retenção nos canalículos e ductos biliares é 
explicada, em parte, por tumefação dos hepatócitos 
e edema intersticial 
*A necrose de hepatócitos desestrutura os canalículos 
biliares, que não têm parede própria 
→ essas estruturas são constituídas por segmentos 
especializados da membrana externa dos próprios 
hepatócitos 
*A perda de hepatócitos leva ao extravasamento da bile 
para o interstício e, em seguida, para o sangue 
→ no sangue, predomina a bilirrubina conjugada 
 
 
 
 
 
 
ATIVIDADE REGENERATIVA 
*Hepatócitos normais raramente se dividem, mas conservam 
essa capacidade por toda vida 
*Após uma agressão, como numa hepatite viral, observa-se 
intensa atividade regenerativa, com mitoses e células bi ou 
trinucleadas 
→ os núcleos são volumosos, com nucléolos evidentes, 
indicando elevada síntese proteica 
*Há, também, marcada proliferação dos ductos biliares, pois 
as células em regeneração podem se diferenciar tanto em 
hepatócitos quanto em células ductais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lívia Coelho ATM 25 
Houve necrose extensa dos 
hepatócitos, resultando em perda do 
padrão lobular do fígado. Observam- 
se agrupamentos de hepatócitos LESTASE 
(pseudolóbulos) separados por tecido COLES 8 
conjuntivo com infiltrado inflamatório No. . , , 
de er E *Uma das consequências da hepatite aguda é o acúmulo de 
Joss Do IS bilirrubina dentro e fora dos hepatócitos (colestase intra e 
deriva em grande parte de colapso do no . = 
Eq eo Des era afeto [ef re) Te extra-hepatocítica), bem como sua passagem para a circulação 
SI SENSU ACSO]sanguínea, resultando em icterícia 
dos hepatócitos. Há também marcada 
foto ie DR RS Url] ecito a ii(os 
 
 
 
 
 
 
 
*A célula não é capaz de excretar a bilirrubina que conjuga, 
acumulando-a no citoplasma 
— a retenção nos canalículos e ductos biliares é 
explicada, em parte, por tumefação dos hepatócitos 
e edema intersticial 
*A necrose de hepatócitos desestrutura os canalículos 
biliares, que não têm parede própria 
: — essas estruturas são constituídas por segmentos 
especializados da membrana externa dos próprios 
hepatócitos 
ABUNDANTE TECIDO CONJUNTIVO + 
o *A perda de hepatócitos leva ao extravasamento da bile 
HEPATÓCITOS BALONIZADOS para o interstício e, em seguida, para o sangue 
*Muitos hepatócitos, na hepatite aguda, mostram citoplasma — no sangue, predomina a bilirrubina conjugada 
abundante e claro por entrada de água, com dispersão das 
organelas 
*Os grânulos pardacentos no citoplasma são de pigmento biliar 
(bilirrubina) 
*A entrada de água se deve a distúrbios metabólicos da célula, 
especialmente da bomba de sódio da membrana plasmática, 
por efeito direto do vírus ou de ataque de células imunes 
Ea PA: Y - df e. ; Edo K . o & - h à ] 
*Presumivelmente, são células gravemente lesadas e destinadas | q dh E te ; ERRA DUCTOS DANO ; E n á pI a de DRA «Es Su 
 
a morrer 
ATIVIDADE REGENERATIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Hepatócitos normais raramente se dividem, mas conservam 
essa capacidade por toda vida 
*Após uma agressão, como numa hepatite viral, observa-se 
intensa atividade regenerativa, com mitoses e células bi ou 
trinucleadas 
— os núcleos são volumosos, com nucléolos evidentes, 
indicando elevada síntese proteica 
*Há, também, marcada proliferação dos ductos biliares, pois 
as células em regeneração podem se diferenciar tanto em 
às vezes, a bilirrubina se acumula por uma obstrução 
extra-hepática (ductos biliares)
 PATOLOGIA 
 
 
 
 
 
HEPATITE CRÔNICA 
*Os vírus B e C da hepatite, além de causarem hepatite aguda, 
podem persistir indefinidamente nos hepatócitos, propiciando 
hepatite crônica 
*A lesão hepatocelular é produzida em parte por linfócitos T 
citotóxicos, que reconhecem proteínas virais na membrana 
externa dos hepatócitos infectados 
*A inflamação é multifocal e produz septos fibrosos ligando um 
espaço portal a outro (septos porta-porta) ou um espaço portal 
a uma veia centrolobular (septos porta-centro) 
→ o processo vai desorganizando a arquitetura lobular 
do fígado e, após meses ou anos, resulta em cirrose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
não patognomônico = pode 
ocorrer em outras doenças 
PATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE CRÔNICA 
*Os vírus B e C da hepatite, além de causarem hepatite aguda, 
podem persistir indefinidamente nos hepatócitos, propiciando 
hepatite crônica 
*A lesão hepatocelular é produzida em parte por linfócitos T 
citotóxicos, que reconhecem proteínas virais na membrana 
externa dos hepatócitos infectados 
*A inflamação é multifocal e produz septos fibrosos ligando um 
espaço portal a outro (septos porta-porta) ou um espaço portal 
a uma veia centrolobular (septos porta-centro) 
— o processo vai desorganizando a arquitetura lobular 
do fígado e, após meses ou anos, resulta em cirrose 
o 
ME, « 4] Chama-se placa limitante à interface entre o 
é pseudolóbulo e o tecido fibroso 
circunjacente. Na hepatite crônica é 
característica a agressão à placa limitante 
por infiltrado inflamatório proveniente dos 
septos. Células inflamatórias penetram 
entre os hepatócitos da periferia, alguns dos 
quais sofrem necrose. O aspecto é também 
conhecido como necrose em saca bocado 
(piecemeal necrosis). 
 
Hepatite de interface/Necrose em saca bocado: É chamada desta maneira quando o 
infiltrado inflamatório portal (qualquer que seja ele, e em qualquer doença) sai de 
dentro do trato portal e passa a agredir os hepatócitos no lóbulo hepático. 
Abaixo, outros exemplos de agressão à placa limitante. Participam células inflamatórias crônicas, 
principalmente linfócitos, mas há também neutrófilos. Alguns hepatócitos mostram núcleo denso e 
citoplasma eosinófilo, sugestivos de necrose. 
não patognomônico = pode 
ocorrer em outras doenças 
Lívia Coelho ATM 25 
Ao lado, foco inflamatório isolado no 
interior do pseudolóbulo, afastado da 
placa limitante. Há neutrófilos entre 
as células inflamatórias. Os 
hepatócitos na região sofrem 
necrose, à qual se segue formação de 
novos septos fibrosos. Esses focos 
intralobulares são chamados de 
atividade intraparenquimatosa. A 
necrose parenquimatosa difere da 
atividade periportal ou periseptal, 
CRE AGE DDT E Tie CR 
Pseudolóbulos 
STEEL [A o RS 0 
fibrosos com infiltrado 
inflamatório crônico 
inespecífico. Septos 
finos avançam a partir 
dos maiores e 
Plata te Tu 
pseudolóbulos. 
HEPATÓCITOS EM VIDRO FOSCO. Os 
chamados hepatócitos 'em vidro fosco' são 
característicos, embora não 
patognomônicos*, da hepatite crônica pelo 
vírus B. Vários hepatócitos mostram no 
citoplasma uma área homogênea rósea, 
geralmente com halo claro na periferia, que 
é constituída por acúmulo do antígeno de 
superfície do vírus (HbSAg).
 PATOLOGIA 
 
 
 
 
ESTEATO-HEPATITE ALCÓOLICA 
*A esteato-hepatite é uma das manifestações do alcoolismo 
crônico e, geralmente, ocorre após um episódio de ingesta 
excessiva de álcool 
*O termo hepatite alcoólica é empregado em parte por motivos 
clínicos, pois o quadro lembra uma hepatite viral, com icterícia, 
mas também porque costuma haver reação inflamatória no 
parênquima hepático 
*O mecanismo seria a toxicidade aguda do etanol, que lesa 
diretamente as células hepáticas, provocando a alteração 
balonizante e a alteração hialina de Mallory 
*A morte de hepatócitos induz reação inflamatória focal com 
neutrófilos 
*Surtos repetidos de hepatite alcoólica terminam por evoluir 
em cirrose em cerca de um terço dos casos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCÓOLICA (NASH) 
*Uma síndrome que ocorre em pacientes que não são 
alcoolistas, mas que apresentam uma lesão hepática 
histologicamente indiferenciável da esteato-hepatite alcoólica 
*Fatores de risco: obesidade, dislipidemia, intolerância à 
glicose, síndrome metabólica 
*A patogênese da esteato-hepatite não alcoólica não é 
completamente entendida, mas provavelmente tem relação 
com resistência insulínica (ex: obesidade e síndrome 
metabólica) 
*A fisiopatologia está relacionada com acúmulo de gordura 
(esteatose), inflamação e fibrose em grau variado 
→ a esteatose é resultado do acúmulo de triglicerídios no 
fígado 
*A maioria dos pacientes é assintomática 
→ alterações laboratoriais incluem elevações nos níveis 
de aminotransferases 
*A biópsia hepática é necessária para a confirmação do 
diagnóstico 
*A biópsia hepática revela achados similares aos da hepatite 
alcoólica, geralmente com esteatose macrovesicular 
*Quando em estágios avançados, a esteato-hepatite não 
alcoólica pode provocar cirrose e hipertensão portal 
*O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes com fatores 
de risco como obesidade, diabetes tipo 2 ou dislipidemia e em 
pacientes com alterações laboratoriais inexplicadas, sugerindo 
hepatopatia 
*Excluir alcoolismo (com base na história corroborada) e 
hepatite B e C (com testes sorológicos) 
HEPATITE AGUDA FULMINANTE 
*Necrose hepática maciça: destruição total dos hepatócitos 
*Apenas pela morfologia não é possível determinar a etiologia 
*Na maioria dos casos (50 a 65%) a causa é viral (virus A, B, C, 
D, E ou F) 
→ o vírus F, de descrição muito rara, tem forte 
associação com a forma fulminante da hepatite aguda 
*Em seguida,aparece a necrose hepática por drogas (25 a 30%), 
agindo diretamente como hepatotoxinas ou como haptenos, 
induzindo lesão dos hepatócitos pelo sistema imune 
*O quadro clínico consiste em anorexia, náuseas e vômitos, e 
icterícia 
→ há intensa elevação das transaminases e fosfatase 
alcalina no plasma 
→ a evolução é rápida (poucos dias) para insuficiência 
hepática e óbito 
 
 
 
 
 
Lívia Codho ATM 25 
O restante do 
citoplasma tem aspecto 
granuloso, constituído 
pelas organelas, como ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCÓOLICA (NASH) 
mitocôndrias e retículo 
endoplasmático. *Uma síndrome que ocorre em pacientes que não são 
alcoolistas, mas que apresentam uma lesão hepática 
histologicamente indiferenciável da esteato-hepatite alcoólica 
 
*Fatores de risco: obesidade, dislipidemia, intolerância à 
ESTEATO-HEPATITE ALCÓOLICA glicose, síndrome metabólica 
n 
*A patogênese da esteato-hepatite não alcoólica não é 
completamente entendida, mas provavelmente tem relação 
com resistência insulínica (ex: obesidade e síndrome 
metabólica) 
*A esteato-hepatite é uma das manifestações do alcoolismo 
crônico e, geralmente, ocorre após um episódio de ingesta 
excessiva de álcool 
*O termo hepatite alcoólica é empregado em parte por motivos 
clínicos, pois o quadro lembra uma hepatite viral, com icterícia, 
mas também porque costuma haver reação inflamatória no 
*A fisiopatologia está relacionada com acúmulo de gordura 
(esteatose), inflamação e fibrose em grau variado 
arênquima hepático : , SE 
pareng P — a esteatose é resultado do acúmulo de triglicerídios no 
*O mecanismo seria a toxicidade aguda do etanol, que lesa fígado 
diretamente as células hepáticas, provocando a alteração . Vo *A maioria dos pacientes é assintomática 
balonizante e a alteração hialina de Mallory 
— alterações laboratoriais incluem elevações nos níveis 
*A morte de hepatócitos induz reação inflamatória focal com de aminotransferases 
neutrófilos 
r 
*A biópsia hepática é necessária para a confirmação do 
*Surtos repetidos de hepatite alcoólica terminam por evoluir diagnóstico 
em cirrose em cerca de um terço dos casos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*A biópsia hepática revela achados similares aos da hepatite 
; alcoólica, geralmente com esteatose macrovesicular 
Este caso mostra efeitos do consumo 
prolongado de álcool no fígado. Há Vo . . 
eee | *Quando em estágios avançados, a esteato-hepatite não 
DISSE US SuS3 alcoólica pode provocar cirrose e hipertensão portal 
também delicados septos fibrosos 
separando lóbulos e indicando progressão EM . ps . . 
po (O) diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes com fatores 
DESA EEIs so u de risco como obesidade, diabetes tipo 2 ou dislipidemia e em 
SS 57 pacientes com alterações laboratoriais inexplicadas, sugerindo 
não patognomônicos, da hepatite alcoólica . 
hepatopatia 
*Excluir alcoolismo (com base na história corroborada) e 
hepatite Be C (com testes sorológicos) 
» HEPATITE AGUDA FULMINANTE 
*Necrose hepática maciça: destruição total dos hepatócitos 
' *Apenas pela morfologia não é possível determinar a etiologia 
*Na maioria dos casos (50 a 65%) a causa é viral (virus A, B, C, 
D, E ou F) 
> o vírus F, de descrição muito rara, tem forte 
PER associação com a forma fulminante da hepatite aguda 
(Corpúsculos): material grumoso . Vo 
PR TETE *Em seguida, aparece a necrose hepática por drogas (25 a 30%), 
DS SSIS Su agindo diretamente como hepatotoxinas ou como haptenos, 
DS induzindo lesão dos hepatócitos pelo sistema imune 
aos vacúolos lipídicos. Resulta da 
condensação de filamentos do * d líni . . ' A 
PTP RE RM RT TR O quadro clínico consiste em anorexia, náuseas e vômitos, e 
EXE E e TuElo A El Ta icterícia 
geralmente se acompanha de necrose de 
Ba sabia pi — há intensa elevação das transaminases e fosfatase 
alcalina no plasma 
— a evolução é rápida (poucos dias) para insuficiência 
hepática e óbito
 PATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico de hepatite 
*Resultados de testes das funções hepáticas, compatíveis com 
hepatite 
*Teste sorológico viral 
*Autoanticorpos, imunoglobulinas, nível de alfa 1-antitripsina 
e outros testes 
*Normalmente, realiza-se biópsia 
*Albumina sérica, contagem de plaquetas e TP/IN 
*Provas de função hepática em geral 
OBS: 
• a gama limitada de reações morfológicas vistas na 
histologia hepática exige correlação estreita com 
todos os dados disponíveis de história clínica, exames 
laboratoriais e de imagem para melhor correlação e 
interpretação dos achados, que devem ser 
confrontados com as suspeitas do hepatologista 
• apesar de nem sempre ser conclusiva, os melhores 
resultados da histologia hepática são observados 
quando o conjunto da história clínica, investigação 
laboratorial e imagem, avaliação por hepatologista, 
técnica correta de coleta e patologista experiente 
estão em harmonia 
 
 
 
 
A destruição maciça de hepatócitos leva à 
perda da arquitetura lobular do fígado. 
Praticamente não há hepatócitos 
remanescentes, ficando os sinusoides 
dilatados por sangue. Alguns ductos estão 
presentes e, em parte, representam 
atividade regenerativa. 
 
Lívia Cedho ATM 25 
A destruição maciça de hepatócitos leva à 
perda da arquitetura lobular do fígado. 
Praticamente não há hepatócitos 
remanescentes, ficando os sinusoides 
dilatados por sangue. Alguns ductos estão 
presentes e, em parte, representam 
atividade regenerativa. 
 
E do Pe AE 
DESAPARECIMENTO DOS HEPATÓCITOS so de k 
*Resultados de testes das funções hepáticas, compatíveis com 
hepatite 
 
*Teste sorológico viral 
*Autoanticorpos, imunoglobulinas, nível de alfa 1-antitripsina 
e outros testes 
*Normalmente, realiza-se biópsia 
*Albumina sérica, contagem de plaquetas e TP/IN 
*Provas de função hepática em geral 
OBS: 
e a gama limitada de reações morfológicas vistas na 
histologia hepática exige correlação estreita com 
todos os dados disponíveis de história clínica, exames 
laboratoriais e de imagem para melhor correlação e 
interpretação dos achados, que devem ser 
confrontados com as suspeitas do hepatologista 
e apesar de nem sempre ser conclusiva, os melhores 
resultados da histologia hepática são observados 
quando o conjunto da história clínica, investigação 
laboratorial e imagem, avaliação por hepatologista, 
técnica correta de coleta e patologista experiente 
estão em harmonia