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Síndromes hipertensivas na gestação

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 Natalia Quintino Dias 
 
Síndromes hipertensivas na gestação 
As síndromes hipertensivas representam 
importante causa de morte materna, 
correspondendo a 14% — em primeiro lugar está a 
hemorragia obstétrica, com 27%. 
De acordo com o Ministério da Saúde, as 
síndromes hipertensivas na gestação 
compreendem: 
Hipertensão Arterial Crônica (HAC) 
Presença de hipertensão reportada pela gestante 
ou identificada antes de 20 semanas de gestação. 
Hipertensão gestacional — sem proteinúria 
Refere-se à identificação de hipertensão arterial 
em gestante previamente normotensa, porém, 
sem proteinúria ou manifestação de outros 
sinais/sintomas relacionados à pré-eclâmpsia. A 
pressão volta ao normal no puerpério. 
Pré-eclâmpsia/eclampsia 
Manifestação de hipertensão arterial identificada 
após a 20ª semana de gestação, associada à 
proteinúria significativa. 
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica 
Aparecimento ou piora da proteinúria após a 20ª 
semana ou pacientes previamente hipertensas 
necessitam de aumento de doses ou associação 
com outros anti-hipertensivos. 
Pré-eclâmpsia 
A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial e 
multissistêmica, específica da gestação, 
classicamente diagnosticada pela presença de 
hipertensão arterial associada à proteinúria, que se 
manifesta em gestante previamente normotensa, 
após a 20ª semana de gestação. 
A incidência de pré-eclâmpsia em gestantes é de 
1,2 a 4,2% e corresponde a 10 a 15% das mortes 
maternas diretas — 99% dessas mortes ocorrem 
em países de baixa e média renda. 
Compreende pacientes normotensas antes da 
gestação e desenvolvimento de hipertensão e 
proteinúria após a 20ª semana de gestação, com 
desaparecimento até 12 semanas após o parto. 
Também se considera pré-eclâmpsia quando, na 
ausência de proteinúria, ocorre disfunção de 
órgão-alvo materno. A associação de hipertensão 
arterial com sinais de função placentária alterada, 
como restrição de crescimento fetal e/ou 
alterações no Doppler, também deve chamar 
atenção para o diagnóstico de pré-eclâmpsia, 
mesmo na ausência de proteinúria. 
• Hipertensão: Pressão Arterial (PA) maior ou igual 
a 140x90 mmHg — duas medidas — com paciente 
sentada e com manguito apropriado. 
• Proteinúria: maior que 300 mg/dL na urina de 24 
horas ou relação proteína-creatinina urinária maior 
que 0,3 — unidades devem estar em mg/dL — ou 
1+ de proteína em amostra isolada. 
• Eclâmpsia: quando pacientes com pré-eclâmpsia 
evoluem com crise convulsiva tônico-clônica 
generalizada ou coma. Portanto, é uma 
complicação grave da pré-eclâmpsia. Ocorre em 
0,1 a 2,7% das gestações com pré-eclâmpsia sem 
tratamento adequado. 
Etiopatogenia 
É uma manifestação de doença endotelial materna, 
mediada pela placenta, com complicações 
sistêmicas, incluindo hipertensão e alterações 
placentárias. 
Existem várias teorias, mas a mais aceita 
atualmente é a invasão trofoblástica insuficiente. 
Para provocar aumento no fluxo sanguíneo uterino 
na gestação — aumento em dez vezes —, as 
arteríolas espiraladas — artérias do um terço 
superficial do miométrio e do endométrio — 
sofrem ação do trofoblasto, no chamado processo 
de remodelação vascular. 
A segunda onda de migração trofoblástica — a 
partir de 14 semanas de gestação — é responsável 
por esse fenômeno. Quando isso não ocorre, pode 
dar origem a pré-eclâmpsia e outros distúrbios por 
insuficiência placentária. Essa sequência de 
alterações pode ser dividida em dois estágios: pré-
clínico e clínico. 
Estágio pré-clínico: ausência da segunda onda 
trofoblástica; remodelação vascular parcial ou 
ausente; placentação defeituosa — disfunção 
placentária — associada a ativação global do 
sistema inflamatório e liberação de fatores 
angiogênicos; estresse oxidativo. 
Estágio clínico: alteração na remodelação vascular; 
isquemia placentária, causando estresse oxidativo, 
liberação de detritos placentários na circulação 
materna, ativação de imunidade inata, citocinas 
pró-inflamatórias na circulação materna, que leva 
ao aumento de fatores antiangiogênicos — 
 Natalia Quintino Dias 
 
aumento de sFlt-1 e endoglina —, queda de fatores 
angiogênicos — queda de PIGF e VEGFs —, 
aumento de tromboxano A2 — vasoconstrictor —; 
lesão endotelial; hipertensão e lesão nos órgãos 
alvo. Assim, um aumento entre a razão sFlt-1/PlGF, 
mensurado no sangue periférico de gestantes, 
pode predizer a pré-eclâmpsia. 
Em casos de pré-eclâmpsia mais crescimento 
intrauterino restrito, temos ainda lesões 
obstrutivas de aterose aguda, com estreitamento 
desses vasos espiralados que não sofreram a 
remodelação vascular, causando infarto de áreas 
placentárias. 
Predisposição genética: O receptor KIR AA materno 
dificulta a implantação. 
Fatores de risco 
Nuliparidade; 
Idade materna avançada (superior ou igual a 35 
anos); 
Gestação múltipla; 
HAC (hiperplasia adrenal congênita); 
Trombofilia; 
História familiar de pré-eclâmpsia em parentes de 
1º grau; 
Diabetes; 
Lúpus eritematoso sistêmico; 
Síndrome do anticorpo antifosfolipídico; 
IMC maior ou igual a 30Kg/m² na gestação inicial; 
Doença renal crônica; 
Fertilização in vitro; 
Apneia obstrutiva do sono; 
História pessoal prévia de pré-eclâmpsia; 
Síndrome metabólica. 
Diagnóstico 
• Mulheres sem hipertensão prévia, PAS maior 
ou igual a 140 mmHg ou PAD maior ou igual a 
90 mmHg, confirmado em duas aferições — 
maior ou igual a quatro horas de intervalo 
entre as aferições —, 20 semanas de gestação 
ou mais e proteinúria; 
• Mulheres sem hipertensão prévia, PAS maior 
ou igual a 160 mmHg ou PAD maior ou igual a 
110 mmHg, confirmado em duas aferições — 
15 minutos de intervalo entre as aferições —, 
20 semanas de gestação ou mais e proteinúria; 
• Mulheres sem hipertensão prévia, hipertensão 
recente — PAS maior ou igual a 140 mmHg ou 
PAD maior ou igual a 90 mmHg — confirmada 
em duas aferições — maior ou igual a quatro 
horas de intervalo entre as aferições —, 20 
semanas de gestação ou mais, com ou sem 
proteinúria início recente e um ou mais dos 
sintomas abaixo: 
o Trombocitopenia menor que 100.000 x 
109/L; 
o Insuficiência renal: creatinina sérica 
aumentada maior que 1,1 mg/dL ou 
aumento da creatinina sérica em duas 
vezes sem outras doenças renais; 
o Piora na função hepática: aumento nas 
transaminases hepáticas séricas em duas 
vezes ou mais o valor da normalidade; 
o Edema pulmonar; 
o Persistência severa de dor epigástrica ou 
no quadrante superior direito, sem outras 
causas diagnósticas; 
o Início recente de cefaleia não responsiva a 
acetaminofeno sem outras causas 
diagnósticas ou distúrbios visuais. 
Proteinúria: 
• Urina de 24 horas com proteinúria maior ou igual 
a 300 mg; 
• Relação proteinúria-creatinúria maior ou igual a 
0,3 mg/dL; 
• Fita urinária de proteinúria — dipstick — com 
leitura maior ou igual a +2. Usado somente quando 
outros métodos quantitativos não disponíveis. 
 
Se houver hipertensão, proteinúria e menos de 20 
semanas de gestação, deve-se avaliar púrpura 
trombocitopênica trombótica, síndrome 
hemolítico-urêmica, gestação molar, doença renal 
ou doença autoimune. 
 
Sinais de gravidade de pré-eclâmpsia 
 Natalia Quintino Dias 
 
 Natalia Quintino Dias 
 
Medicação nos casos de prevenção de pré-
eclâmpsia 
-> Ácido acetilsalicílico em baixa dose de 75 a 150 
mg/d — ácido acetilsalicílico, 100 mg/d — iniciado 
de preferência entre 12 a 16 semanas de idade 
gestacional. Manter até o parto (segundo a 
FEBRASGO, suspender com 34-36 sem de gestação. 
-> Suplementação de cálcio: o Tratado de 
Obstetrícia FEBRASGO orienta, nesses casos, o 
início da suplementação de cálcio na primeira 
consulta pré-natal na dose de 1,5 a 2 g/d, 
fracionada em 3 doses. Já o ACOG recomenda seu 
uso como prevenção de pré-eclâmpsia apenas nas 
gestantes com baixa ingesta de cálcio. 
 Natalia Quintino Dias 
 
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