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Isabela Didier - 144 MED SÍNDROME METABÓLICA II: DIABETES SÍNDROME METABÓLICA Resistência à insulina (3 critérios) a. Aumento da circunferência abdominaç a. H>102cm b. M>88cm b. Aumento da PA a. >=130X85mmHg c. Aumento dos triglicerídios a. >=150mg/dL d. Diminuição do HDL a. H<40 mg/dl b. M<50mg/dl e. Aumento da glicemia de jejum a. >=100 mg/dl DIABETES MELITUS Visão Geral · Problema hormonal: insulina x contrainsulínicos · Insulina hormônio anabólico · Contrainsulínico catabólico glucagon, adrenalina, cortisol, GH · Distúrbio do metabolismo relacionado ao HIPOinsulinismo · Hormônios incretínicos (GLP-1) aumentam insulina e diminuem glucagon, controle glicêmico mais fino Catabolismo (“jejum”) glicogenólise hiperglicemia Prazo limitado passa p/ lipólise/proteólise ácidos graxos e corpos cetônicos, AA gliconeogênese hiperglicemia. Classificação · Tipo I · Hipoinsulinismo absoluto · Paciente mais jovem (<30 anos) e magro (catabolismo predomina) · “Insulino-dependente” · Origem genética ataque das células beta das ilhotas pancreáticas (auto-imune) manifestação de sintomas a partir de 90% das células afetadas · 3P’s: poliúria, polidipsia, perda ponderal · Prurido vulvar (cândida em mulheres) · Polifagia · Marcador laboratorial · Peptídeo C indetectável · Anti-ICA/GAD · Tipo II · Resistência à insulina · Paciente mais velho (>45 anos), mais obeso · Genético, ambiental · Importância de medidas não farmacológicas · Assintomático · Manifestações tardias LOA · HOMA-IR (índice de resistência) aumentado, sem indicação clínica formal · DM Gestacional · DM específico · Causa que leva a DM: antipsicóticos, Sd de cushing, pancreatite.. · LADA (autoimune tardio) · Adultos, evolução lenta · Mais velho, com características de tipo 1 · MODY (genético) · Jovem magro ou obeso · Sem marcador autoimune, não se encaixa em tipo I ou tipo II Diagnóstico · Diabetes: 2 testes + (iguais ou diferentes) · Glicemia de jejum >=126 · Não se aplica glicemia capilar, deve ser sangue venoso periférico. · Glicemia 2h Pós-TOTG >=200 · Menos prático, uso na dúvida · HbA1C >=6.5% · Hemoglobinopatia, alteração hematológicas que alteram turn over de hemácias, falseiam o resultado. · Ou glicemia aleatória >=200 + sintomas · Pré-diabetes · Jejum 100-125 · 2h pós TOTG 140-199 · HbA1C 5.7-6.4% Mudança de estilo de vida + acompanhamento anual Quando rastrear? · Só p/ DM2 · A cada 3 anos · Indicação: >=45 anos ou IMC> 25 + fator de risco · HF 1° grau · DCV · Dislipidemia · SOP · Sedentarismo · Acantose · DM gestacional · Indicação independente HIV: antes e depois da TARV · HIV tem maior relação com lesão endotelial e DCV, hoje vivem mais, medicamentos com relação de desenvolvimento de sd metabólica. · Indicação de rastreio anual Tratamento · Alvo · HbA1C < 7% · Idosos debilitados < 8% maior chance de hipoglicemia e efeitos adversos das medicações · Glicemia capilar (automonitorização) · Pré-prandial: 80-130 · Pós-prandial (2h depois) < 180 DM tipo 1 · Insulinoterapia (0.5-1 U/kg/dia) · Infusão contínua (padrão-ouro) · Esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias) · Basal · NPH (2x/dia) · Glargina (1x/dia) glargina é devaglar · Outras: detemir, degludeca · Prandial · Regular (30min antes da refeição) · Lispro (na hora da refeição) lispro é ligeira · Outras: asparte, glulisina Exemplo do esquema Hiperglicemia matinal não aumentar a NPH da noite, principais causas: · Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): ao acordar, há pico de hormônios contra insulínicos pico de glicose · Aumento da dose de NPH, pico ainda é no meio da tarde deve fazer NPH mais tarde · Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada) · Organismo faz pico contra insulínico reativo aumento da NPH piora o quadro reduz NPH ou lanche à noite · Diferenciação padrão ouro é glicemia de 3h, geralmente faz no tato (vai adaptando e ver reação do paciente). Análogos de insulina: menos hipoglicemia · Glargina não faz pico · Lispro age na hora DM tipo 2 Alvos: diminuir resistência, aumentar secreção de insulina, diminuir glicose + aumentar incretinas (aumento indireto da secreção de insulina) Diminuição da resistência à insulina Metformina · Diminui resistência no fígado · Diminuição de peso (?) · Intolerância gastrointestinal · Não é muito significativa · Diminuição de B12 · Acidose láctica · Não usar se insuficiências (rim, fígado e cardíaca) Piogliotazona · Diminuição da resistência no músculo “mioglitazona” · Não faz acidose láctica · Aumento do peso, retenção hidrossalina (edema), piora IC, maior fragilidade óssea e maior risco de fratura · Paciente não pode usar metformina, pouco dinheiro Aumento da secreção (secretagogas) Aumento da insulina Ganho de peso, hipoglicemia · Baratas Sulfonilureia (glibenclamida, glicazida) · Aumento da basal Glinida · Aumento da prandial · Mais cara, sem superioridade a sulfoniureia Aumento das incretinas (incretinomiméticas) Aumento de insulina dependente da glicemia Gliptina · Inibe DPP-IV (degrada incretinas) · Sem hipoglicemia, “neutra p/ peso” Glutida (liraglutida) · Análogo de GLP-1 · Diminuição de peso, benefício cardiorrenal Diminuição da glicose Acarbose · Inibe alfa-glicosidade · Diminuição da absorção intestinal · Flatulência de odor fétido · Desuso Gliflozina (empa, dapa, cana) · Inibição do SGLT2 · Diminuição da reabsorção renal · Diminuição de peso, PA · Benefício cardiorrenal · EC: Poliúria, ITU, amputações e CAD euglicêmica Como escolher? 1. Metformina a. Ajuste de doses, acompanha 3-6m (sem melhora associação), paciente de risco mais alto já faz associação 2. Metformina + (?) a. DCV ou renal? i. Glutida ou gliflozin b. Obeso ou hipoglicemia i. Evitar sulfoniureia 3. Insulina basal (NPH noturna 10U) a. Suspender sulfoniureia b. Mantém a medicação VO c. Aumento progressivo da dose até insulina plena (NPH 2x/dia + regular 3x/dia) Quando já iniciar insulina? · Hiperglicemia franca · HbA1C>10% / glicemia >=300 / sintomáticos · Gravidez · + seguro · Disfunção renal ou hepática · Estresse · Cirurgia, infecções Complicações agudas a. Cetoacidose diabética · Ausência de insulina (ex. DM1) com hipercatabolismo · Pode ocorrer em tipo 2 avançado · Hiperglicemia · Corpos cetônicos · Ácido beta-hidroxibutirato · Ácido acetoacético · Acetona · Acidose metabólica · Ânion gap elevado · Clínica · Poliúria, desidratação, confusão · Hálito cetônico · Ritmo respiratório de Kussmaul (hiperventilação) · Dor abdominal · Diferencia do EHH · Aumento de triglicerídeos, aumento de amilase (salivar) · + dor abdominal, DD com pancreatite · Diagnóstico · Glicose >250 mg/dl · Cetonemia/cetonúira (3+/4+) · pH< 7.3 e HCO3< 15 · Tratamento (VIP) 1. Volume: SF 0.9% (1-1.5L na 1° hora) a. Na<135: manter SF 0.9% b. Na> 135: mudar p/ NaCl 0.45% Lembrar de fazer o sódio corrigido = sódio medido + variação da glicemia (1.6 para cada 100mg/dl de glicemia > 100) 2. Insulina: regular IV: 0.1U/KG (bolus) + 0.1 U/kg/h a. Objetivo: diminuição da glicemia de 50-80 mg/dl/h b. Glicemia = 200: iniciar SG 5% 3. Potássio: 20-30mEq K+/L de soro a. Se paciente urina, tem que repor potássio b. K> 5.2: adiar potássio c. K< 3.3: adiar insulina 4. Bicarbonato a. Se pH<6.9: 100mEq 5. Compensação a. HCO3>15 b. Ph> 7.3 c. AG<12 Posso suspender insulina IV, insulina SC 1-2h antes de parar a IV · Complicações · Hipoglicemia e edema cerebral (crianças) · Correções súbitas · TVP · Mucormicose (micose destrutiva rinocerebral) b. Estado hiperglicêmico Hiperosmolar · Deficiência de insulina (ex. DM2) · Idosos sem acesso a água, intoxicados pela glicose · Menos corpos cetônicos “não faz acidose” · Hiperglicemia · Aumento da osmolaridade · Sem acidose · Diagnóstico · Glicose> 600 mg/dl · Osmolaridade > 320 · Ph> 7.3 e hco3>18 · Tratamento (VIP) · Atentar para desidratação e hipernatremia Complicações crônicas · Macrovasculares IAM, AVE · Maior causa de óbito · Sem rastreamento · Menor relação com glicemia · Relação com HAS, dislipidemia · Microvasculares Retina, nefro e neuro · Debilitantes · Maior relação com hiperglicemia controle glicêmico restrito · Repercussões com10 anos de doença · Rastreio anual · DM1: 5 anos após início da doenças · DM2: no diagnóstico a. Retinopatia diabética · Rastreamento: fundoscopia · Atenção com gestantes maior risco de acelerar progressão de doença · Não proliferativa · Microaneurismas (dilatação vascular) · + precoce · Exsudatos duros · Hemorragia em chama-de-vela · Mancha algodanosa (exsudato mole) · Veias em contas de rosário · Proliferativa · Neovascularização · Anti-VEGF/fotocoagulação b. Nefropatia diabética · TFG aumenta (hiperfiltração) tentando compensar, perda de proteína Glomeruloesclerose e descompensação TGF cai e perde permeabilidade (maior perda de proteína) · Urina espumosa (proteinúria) · Rastreamento · Albuminúria (relação albumina/creatinina na urina) · No lugar da albumina de 24h · TFG (creatinina sérica) 1. “Microalbuminúria”: albumina>30mg/g a. Excreção moderadamente aumentada b. Drogas nefroprotetoras: IECA ou BRA-II/ Gliflozin se TFG> 30ml/min Preferências: Glifozin IC com fração de ejeção reduzida e nefropatia // Glutida doença aterosclerótica 2. “Macroalbuminúria”: albuminúria >=300mg/g a. Excreção acentuadamente aumentada b. Além do pril ou sartan ou gliflosin + adiciona 2° anti-hipertensivo · Lesão + comum na biópsia? · Glomeruloesclerose difusa · Lesão + específica · Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) 3. Neuropatia diabética · Rastreamento: exame neurológico · Monofilamento · Polineuropatia simétrica e distal · + comum, + sensitiva · Principal causa do pé diabético · Tratamento · Pregabalina · Duloxetina · Amitriptilina · Outras formas · Mononeuropatia (NC III, túnel do carpo) · Disautonomia · Gastroparesia, bexiga neurogênica
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