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SD METABÓLICA II DIABETES MELITOS

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Isabela Didier - 144		MED
SÍNDROME METABÓLICA II: DIABETES
SÍNDROME METABÓLICA
Resistência à insulina (3 critérios)
a. Aumento da circunferência abdominaç
a. H>102cm
b. M>88cm
b. Aumento da PA
a. >=130X85mmHg
c. Aumento dos triglicerídios
a. >=150mg/dL
d. Diminuição do HDL
a. H<40 mg/dl
b. M<50mg/dl
e. Aumento da glicemia de jejum
a. >=100 mg/dl
DIABETES MELITUS
Visão Geral
· Problema hormonal: insulina x contrainsulínicos
· Insulina hormônio anabólico
· Contrainsulínico catabólico glucagon, adrenalina, cortisol, GH
· Distúrbio do metabolismo relacionado ao HIPOinsulinismo
· Hormônios incretínicos (GLP-1) aumentam insulina e diminuem glucagon, controle glicêmico mais fino
Catabolismo (“jejum”) glicogenólise hiperglicemia Prazo limitado passa p/ lipólise/proteólise ácidos graxos e corpos cetônicos, AA gliconeogênese hiperglicemia.
Classificação
· Tipo I
· Hipoinsulinismo absoluto
· Paciente mais jovem (<30 anos) e magro (catabolismo predomina)
· “Insulino-dependente”
· Origem genética ataque das células beta das ilhotas pancreáticas (auto-imune) manifestação de sintomas a partir de 90% das células afetadas
· 3P’s: poliúria, polidipsia, perda ponderal
· Prurido vulvar (cândida em mulheres)
· Polifagia 
· Marcador laboratorial
· Peptídeo C indetectável
· Anti-ICA/GAD
· Tipo II
· Resistência à insulina
· Paciente mais velho (>45 anos), mais obeso
· Genético, ambiental
· Importância de medidas não farmacológicas
· Assintomático
· Manifestações tardias LOA
· HOMA-IR (índice de resistência) aumentado, sem indicação clínica formal
· DM Gestacional
· DM específico
· Causa que leva a DM: antipsicóticos, Sd de cushing, pancreatite..
· LADA (autoimune tardio)
· Adultos, evolução lenta
· Mais velho, com características de tipo 1
· MODY (genético)
· Jovem magro ou obeso
· Sem marcador autoimune, não se encaixa em tipo I ou tipo II
Diagnóstico 
· Diabetes: 2 testes + (iguais ou diferentes)
· Glicemia de jejum >=126
· Não se aplica glicemia capilar, deve ser sangue venoso periférico.
· Glicemia 2h Pós-TOTG >=200
· Menos prático, uso na dúvida
· HbA1C >=6.5%
· Hemoglobinopatia, alteração hematológicas que alteram turn over de hemácias, falseiam o resultado.
· Ou glicemia aleatória >=200 + sintomas
· Pré-diabetes
· Jejum 100-125
· 2h pós TOTG 140-199
· HbA1C 5.7-6.4%
Mudança de estilo de vida + acompanhamento anual
Quando rastrear?
· Só p/ DM2
· A cada 3 anos
· Indicação: >=45 anos ou IMC> 25 + fator de risco
· HF 1° grau
· DCV
· Dislipidemia
· SOP
· Sedentarismo
· Acantose
· DM gestacional
· Indicação independente HIV: antes e depois da TARV
· HIV tem maior relação com lesão endotelial e DCV, hoje vivem mais, medicamentos com relação de desenvolvimento de sd metabólica.
· Indicação de rastreio anual
Tratamento
· Alvo
· HbA1C < 7%
· Idosos debilitados < 8% maior chance de hipoglicemia e efeitos adversos das medicações
· Glicemia capilar (automonitorização)
· Pré-prandial: 80-130
· Pós-prandial (2h depois) < 180
DM tipo 1
· Insulinoterapia (0.5-1 U/kg/dia)
· Infusão contínua (padrão-ouro)
· Esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias)
· Basal
· NPH (2x/dia)
· Glargina (1x/dia) glargina é devaglar
· Outras: detemir, degludeca
· Prandial
· Regular (30min antes da refeição)
· Lispro (na hora da refeição) lispro é ligeira
· Outras: asparte, glulisina
Exemplo do esquema
Hiperglicemia matinal não aumentar a NPH da noite, principais causas:
· Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): ao acordar, há pico de hormônios contra insulínicos pico de glicose
· Aumento da dose de NPH, pico ainda é no meio da tarde deve fazer NPH mais tarde
· Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada)
· Organismo faz pico contra insulínico reativo aumento da NPH piora o quadro reduz NPH ou lanche à noite
· Diferenciação padrão ouro é glicemia de 3h, geralmente faz no tato (vai adaptando e ver reação do paciente).
Análogos de insulina: menos hipoglicemia
· Glargina não faz pico
· Lispro age na hora
DM tipo 2
Alvos: diminuir resistência, aumentar secreção de insulina, diminuir glicose + aumentar incretinas (aumento indireto da secreção de insulina)
Diminuição da resistência à insulina
Metformina
· Diminui resistência no fígado
· Diminuição de peso (?)
· Intolerância gastrointestinal
· Não é muito significativa
· Diminuição de B12
· Acidose láctica 
· Não usar se insuficiências (rim, fígado e cardíaca)
Piogliotazona
· Diminuição da resistência no músculo “mioglitazona”
· Não faz acidose láctica
· Aumento do peso, retenção hidrossalina (edema), piora IC, maior fragilidade óssea e maior risco de fratura
· Paciente não pode usar metformina, pouco dinheiro
Aumento da secreção (secretagogas)
Aumento da insulina Ganho de peso, hipoglicemia
· Baratas
Sulfonilureia (glibenclamida, glicazida)
· Aumento da basal
Glinida
· Aumento da prandial
· Mais cara, sem superioridade a sulfoniureia
Aumento das incretinas (incretinomiméticas)
Aumento de insulina dependente da glicemia
Gliptina
· Inibe DPP-IV (degrada incretinas)
· Sem hipoglicemia, “neutra p/ peso”
Glutida (liraglutida)
· Análogo de GLP-1
· Diminuição de peso, benefício cardiorrenal
Diminuição da glicose
Acarbose
· Inibe alfa-glicosidade
· Diminuição da absorção intestinal
· Flatulência de odor fétido
· Desuso
Gliflozina (empa, dapa, cana)
· Inibição do SGLT2
· Diminuição da reabsorção renal
· Diminuição de peso, PA
· Benefício cardiorrenal
· EC: Poliúria, ITU, amputações e CAD euglicêmica
Como escolher?
1. Metformina
a. Ajuste de doses, acompanha 3-6m (sem melhora associação), paciente de risco mais alto já faz associação
2. Metformina + (?)
a. DCV ou renal?
i. Glutida ou gliflozin
b. Obeso ou hipoglicemia
i. Evitar sulfoniureia
3. Insulina basal (NPH noturna 10U)
a. Suspender sulfoniureia
b. Mantém a medicação VO
c. Aumento progressivo da dose até insulina plena (NPH 2x/dia + regular 3x/dia)
Quando já iniciar insulina?
· Hiperglicemia franca
· HbA1C>10% / glicemia >=300 / sintomáticos
· Gravidez
· + seguro
· Disfunção renal ou hepática
· Estresse
· Cirurgia, infecções
Complicações agudas
a. Cetoacidose diabética
· Ausência de insulina (ex. DM1) com hipercatabolismo
· Pode ocorrer em tipo 2 avançado
· Hiperglicemia
· Corpos cetônicos
· Ácido beta-hidroxibutirato
· Ácido acetoacético
· Acetona
· Acidose metabólica
· Ânion gap elevado
· Clínica
· Poliúria, desidratação, confusão
· Hálito cetônico
· Ritmo respiratório de Kussmaul (hiperventilação)
· Dor abdominal
· Diferencia do EHH
· Aumento de triglicerídeos, aumento de amilase (salivar)
· + dor abdominal, DD com pancreatite
· Diagnóstico
· Glicose >250 mg/dl
· Cetonemia/cetonúira (3+/4+)
· pH< 7.3 e HCO3< 15
· Tratamento (VIP)
1. Volume: SF 0.9% (1-1.5L na 1° hora)
a. Na<135: manter SF 0.9%
b. Na> 135: mudar p/ NaCl 0.45%
Lembrar de fazer o sódio corrigido = sódio medido + variação da glicemia (1.6 para cada 100mg/dl de glicemia > 100)
2. Insulina: regular IV: 0.1U/KG (bolus) + 0.1 U/kg/h
a. Objetivo: diminuição da glicemia de 50-80 mg/dl/h
b. Glicemia = 200: iniciar SG 5%
3. Potássio: 20-30mEq K+/L de soro
a. Se paciente urina, tem que repor potássio
b. K> 5.2: adiar potássio
c. K< 3.3: adiar insulina
4. Bicarbonato
a. Se pH<6.9: 100mEq
5. Compensação
a. HCO3>15
b. Ph> 7.3
c. AG<12
Posso suspender insulina IV, insulina SC 1-2h antes de parar a IV
· Complicações
· Hipoglicemia e edema cerebral (crianças)
· Correções súbitas
· TVP
· Mucormicose (micose destrutiva rinocerebral)
b. Estado hiperglicêmico Hiperosmolar
· Deficiência de insulina (ex. DM2)
· Idosos sem acesso a água, intoxicados pela glicose
· Menos corpos cetônicos “não faz acidose”
· Hiperglicemia
· Aumento da osmolaridade
· Sem acidose
· Diagnóstico
· Glicose> 600 mg/dl
· Osmolaridade > 320
· Ph> 7.3 e hco3>18
· Tratamento (VIP)
· Atentar para desidratação e hipernatremia
Complicações crônicas
· Macrovasculares IAM, AVE
· Maior causa de óbito
· Sem rastreamento
· Menor relação com glicemia
· Relação com HAS, dislipidemia
· Microvasculares Retina, nefro e neuro
· Debilitantes
· Maior relação com hiperglicemia controle glicêmico restrito
· Repercussões com10 anos de doença
· Rastreio anual
· DM1: 5 anos após início da doenças
· DM2: no diagnóstico
a. Retinopatia diabética
· Rastreamento: fundoscopia
· Atenção com gestantes maior risco de acelerar progressão de doença
· Não proliferativa
· Microaneurismas (dilatação vascular)
· + precoce
· Exsudatos duros
· Hemorragia em chama-de-vela
· Mancha algodanosa (exsudato mole)
· Veias em contas de rosário
· Proliferativa
· Neovascularização
· Anti-VEGF/fotocoagulação
b. Nefropatia diabética
· TFG aumenta (hiperfiltração) tentando compensar, perda de proteína Glomeruloesclerose e descompensação TGF cai e perde permeabilidade (maior perda de proteína)
· Urina espumosa (proteinúria)
· Rastreamento
· Albuminúria (relação albumina/creatinina na urina)
· No lugar da albumina de 24h
· TFG (creatinina sérica)
1. “Microalbuminúria”: albumina>30mg/g
a. Excreção moderadamente aumentada
b. Drogas nefroprotetoras: IECA ou BRA-II/ Gliflozin se TFG> 30ml/min
Preferências: Glifozin IC com fração de ejeção reduzida e nefropatia // Glutida doença aterosclerótica
2. “Macroalbuminúria”: albuminúria >=300mg/g
a. Excreção acentuadamente aumentada
b. Além do pril ou sartan ou gliflosin + adiciona 2° anti-hipertensivo
· Lesão + comum na biópsia?
· Glomeruloesclerose difusa
· Lesão + específica
· Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson)
3. Neuropatia diabética
· Rastreamento: exame neurológico
· Monofilamento
· Polineuropatia simétrica e distal
· + comum, + sensitiva
· Principal causa do pé diabético
· Tratamento
· Pregabalina
· Duloxetina
· Amitriptilina 
· Outras formas
· Mononeuropatia (NC III, túnel do carpo)
· Disautonomia
· Gastroparesia, bexiga neurogênica

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