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Doença renal crônica

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A doença renal crônica é uma condição progressiva, de etiologia multifatorial, em que há mudanças
funcionais e estruturais dos rins. É definida como uma taxa de filtração glomerular abaixo de
60mL/min, ou pela presença de marcadores de injúria renal ou alterações em exames de imagem,
por um período superior a 3 meses.
Epidemiologia:
● Cerca de 10% da população mundial adulta é afetada pela DRC.
● Mortalidade de 1.2 milhões de pessoas anualmente. ?
● Prevalência maior - idade maior que 65 anos, obesos, diabéticos, hipertensos.
● Apesar de ser mais prevalente em idosos, a progressão para o estágio terminal é mais rápida
em jovens.
● Mulheres são mais acometidas que homens, porém os homens progridem mais rapidamente
para o estágio terminal.
● As principais doenças associadas são o Diabetes Mellitus (30 a 40% dos diabéticos possuem
DRC) e a hipertensão arterial.
Causas: diabetes, glomerulonefrite, doenças renais císticas, hipertensão (há dúvidas se é fator
resultante ou causal), etiologia desconhecida (ocorre em algumas comunidades da ásia e da
américa central. Acredita-se que tenha a ver com as mudanças climáticas e presenças de ondas de
calor), poluição do ar, uso de AINEs e antibióticos nefrotóxicos.
Fisiopatologia:
Envolve dois mecanismos:
● Mecanismos específicos de acordo com a etiologia da agressão renal.
● Mecanismos de resposta compensatória à base de hiperfiltração e hipertrofia, resultando em
redução da massa renal a longo prazo, independente da etiologia causal.
→ Os néfrons remanescentes podem adaptar-se de modo eficiente, continuando a manter a
homeostase até os estágios terminais do processo. Porém, essa adaptação tem um preço: para
preservar sua função, os rins promovem desequilíbrios que podem acarretar sérias manifestações
clínicas.
Observa-se a perda progressiva da função renal, devido à destruição dos néfrons. Mas por que o
paciente fica assintomático por tanto tempo? Isso ocorre devido algumas propriedades do
parênquima renal.
Alta capacidade funcional: mesmo com a massa renal bastante reduzida, os rins conseguem realizar
adequadamente seu trabalho, pois os néfrons têm a capacidade de se adaptar, conseguindo
aumentar cada vez mais seu ritmo de trabalho.
Capacidade adaptativa do túbulo coletor: o túbulo coletor ajusta a excreção e reabsorção
eletrolítica, mantendo os níveis adequados para a homeostase. Graças a esse mecanismo, à medida
em que a doença avança, a quantidade de soluto excretada pelo néfron aumenta.
Resumindo, para conservar a função renal:
• A taxa de filtração por néfron aumenta até onde é fisicamente possível.
• A função tubular aumenta na medida exata necessária para atender às necessidades do organismo,
até atingir o limite permitido pela capacidade funcional de suas células.
Alterações fisiopatológicas na DRC:
Alterações no balanço do sódio:
Dentro da normalidade, 65% do sódio é absorvida no túbulo proximal, 25% na alça de Henle, 7% no
túbulo distal e 3% no túbulo coletor. Caso o indivíduo passe a ingerir uma maior ou menor
quantidade de sal por dia, o túbulo coletor irá ajustar sua excreção/absorção para equilibrar a
homeostase corporal. Esses ajustes requerem alterações do volume extracelular. Na DRC, apenas o
túbulo coletor não consegue dar conta do ajuste de sódio, o que requer um aumento cada vez maior
do volume extracelular, o que pode gerar hipertensão e edema.
A DRC apresenta dificuldade não apenas para controlar o excesso, mas também a escassez de sódio,
pois para a redução da perda de sódio, os rins precisam realizar transporte de solutos contra
gradiente de concentração. Esse transporte está prejudicado na DRC devido ao aumento da taxa de
filtração por néfron (resulta em grande sobrecarga de sódio no néfron, o que deixa o gradiente
eletroquímico muito carregado, atrapalhando o transporte contra gradientes de concentração).
• Há uma necessidade crescente de expandir o volume extracelular.
• Tanto a ingestão de sódio excessiva quanto a deficiente tendem a ser mal toleradas pelo
organismo.
Alterações no sistema de contracorrente medular:
Esse sistema, dentro da normalidade, permite a excreção de urina hipertônica. Na DRC, a expansão
extracelular aumenta o fluxo tubular, o que dificulta a manutenção do gradiente osmótico córtico
medular, impedindo a atuação correta desse mecanismo e resultando na liberação de urina pouco
concentrada. Esses pacientes têm maior propensão à desidratação hipertônica.
• As capacidades de concentrar e diluir a urina diminuem progressivamente na DRC.
• Em consequência, a manutenção do balanço de água é dificultada, facilitando o estabelecimento
de desidratação hipertônica ou de intoxicação hídrica em circunstâncias que seriam facilmente
toleradas por indivíduos com função renal normal.
Desbalanço hídrico:
A queda da TGF também resulta em uma diminuição do fluxo urinário máximo tolerado. Isso
prejudica a capacidade renal de regular a excreção de água e manter o balanço hídrico, o que facilita
a ocorrência de intoxicação hídrica.
Regulação do potássio:
Os néfrons remanescentes são capazes de excretar quantidades enormes de potássio, mas, para que
isso ocorra, é necessário que seus níveis séricos se elevem após uma refeição. Pequenas elevações
da concentração plasmática de potássio são bem toleradas, mas elevações muito altas podem
provocar o desenvolvimento de arritmias cardíacas.
• O desenvolvimento de hiperpotassemia, transitória ou permanente, é necessário para a
manutenção do balanço de potássio na DRC
→ Situações clínicas que precipitam hiperpotassemia: aumento da ingesta alimentar de potássio,
hemólise, hemorragia, transfusão de hemácias armazenadas e acidose metabólica. *Fármacos:
inibidores do SRA e a espironolactona.
Alterações relacionadas com desmineralização óssea na DRC:
● Alterações na excreção da amônia:
A excreção de amônia por néfron aumenta à medida que a doença avança, porém, existe um limite
para esse aumento, determinado por disponibilidade enzimática, substrato e cofatores necessários
para a síntese de NH4. Quando esse limite é atingido, a eliminação de amônia é diminuída, gerando
excesso de ácido. Como resposta, o tecido ósseo atua como tampão ácido, resultando em
descalcificação. Esse processo de desmineralização óssea é chamado de osteomalacia, e leva a um
enfraquecimento do esqueleto.
• A manutenção do balanço de ácido é possível enquanto os túbulos conseguem aumentar sua
excreção de amônio para compensar a perda de néfrons. Quando essa capacidade chega ao máximo,
passa a haver um balanço positivo de ácido fixo, que é tamponado pelos ossos, os quais se
descalcificam lentamente.
● Deficiência de vitamina D:
Os rins participam da biossíntese da forma ativa da vitamina D, a partir de um precursor
sintetizado no fígado. Na DRC, a perda progressiva de massa renal resulta em uma queda dos níveis
circulantes de calcitriol e, portanto, em uma drástica redução da absorção intestinal de cálcio. isso
gera uma tendência à hipocalcemia, com um quadro compensatório de hiperparatireoidismo
secundário, gerando mobilização das reservas ósseas com calcificação progressiva.
● Retenção de fosfato:
A excreção de fosfato é proporcional à TFG, enquanto sua absorção intestinal é muito menos
dependente de vitamina D do que a de cálcio. O aumento do fosfato no sangue estimula maior
secreção de PTH, agravando o hiperparatireoidismo.
→ A ação combinada desses mecanismos: carência de vitamina D, hiperparatireoidismo secundário,
acidose e hiperfosfatemia, leva a uma osteopatia característica, denominada distúrbio mineral e
ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC).
→ O distúrbio no metabolismo do cálcio também resulta em precipitação desse íon em tecidos não
ósseos, como as paredes vasculares e o próprio tecido renal. A nefrocalcinose gera um processo
inflamatório com destruição do parênquima e agravamento da DRC.
• Na DRC avançada, há uma tendência à hipocalcemia em virtude de uma deficiência da forma ativa
da vitamina D.
• A hipocalcemia leva a um hiperparatireoidismo secundário,