Choque

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CHOQUE
Causas cardíacas do choque:
CHOQUE HEMORRÁGICO:
-Redução da resistência vascular sistêmica: Choque distributivo → sepse
-Diminuição da pré-carga (choque hipovolêmico): a pressão venosa cai, porque não tem sangue chegando na cava
-Aumento da pós-carga (choque obstrutivo): TEP, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo
-Diminuição na Contratilidade (cardiogênico):
→ Diminuição do débito cardíaco por diminuição do volume sistólico que nada mais é que uma desregulação entre a oferta e o consumo de oxigênio.
O primeiro mecanismo de defesa do corpo é o aumento da resistência vascular sistêmica por meio da vasoconstrição da aorta e depois aumento da FC.
-Se o paciente está chocado, ele está com o tempo de enchimento capilar comprometido, os membros estão frios e pegajosos, podendo já haver um pouco de livedo.
· Podemos concluir, então, que a hipovolemia vai fazer com que ocorra uma diminuição da pressão venosa central (pois não tem sangue chegando na VCI). Se não tem sangue chegando, o volume sistólico cai e, consequentemente, o DC tb. Isso faz com que o nosso corpo faça uma compensação, aumentando a resistência vascular sistêmica e a FC.
· OBS: se a pré-carga (Pré-carga É a pressão que o sangue faz no ventrículo quando está cheio antes da contração, ou seja, antes da sístole.) está reduzida, a PVC estará reduzida tb. A gente diz que a pressão venosa está reduzida quando está próxima a zero ou até negativa (a VCI tá colabando suas paredes). Lembrando que seu valor de referência é de 6 a 8.
Como a gente vê esse processo no paciente? por meio de monitorização básica:
EX1: Frequência cardíaca: 132 bpm → elevada para compensar a redução do volume sistólica e da pré-carga.
FR: 33 e 32, respectivamente. Como estou em choque, o sangue rico em O2 não tá chegando nos meus tecidos, logo estou sem O2 e estou retendo CO2 na corrente sanguínea. A forma de compensação do corpo será produzir lactato e acidose metabólica, fazendo hiperventilação, lavando/eliminando CO2 pra aumentar e melhorar o PH sanguíneo.
SatO2: 68 e 84%, respectivamente. Não posso confiar na saturação se minha linha de pressão arterial não estiver em conformidade com a linha de saturação do monitor. Nos 2 casos acima, podemos ver que a linha de saturação está uma anarquia se comparada a linha de pressão. Quando isso ocorre é sinal de que não podemos confiar nessa saturação. Logo, essa saturação não tem significância, traduzindo uma má perfusão do local medido.
Pressão arterial: 73x54 e 79x61 → pacientes hipotensos. Vamos voltar ao mecanismo básico de compensação. A pressão tem íntima relação com a resistência vascular sistêmica e o volume intravascular. Pressão de pulso ou volume sistólico= PAS - PAD (Valor de referência >30). Nesses casos temos uma pressão de pulso de 19 e 18 (abaixo de 20 é uma pressão de pulso muito baixa). Quanto maior a queda do volume sistólico, mais hipotenso fica o paciente.
Índice de choque: relação da FC pela pressão sistólica → FC/PAS. A FC será maior que a PAS (O ideal é que a PAS seja maior ou igual a FC). EX1: A FC de 132 é maior que a PAS de 73. Quando essa relação é >1 dizemos que o índice de choque está elevado (prof disse que a partir de 0,7 já é elevado e indica gravidade).
E no exame físico à beira do leito, o que teremos??
· TEC lentificado > 4,5 seg.
· MMII frios e pegajosos
· Pulso filiforme: devido a pressão de pulso baixa
· Livedo reticular ao redor do joelho (ESCORE DE MOTTLING). Quanto maior o escore, maior o risco de mortalidade.
· 1: cianose só na patela
· 2: cianose além da patela, mas restrita ao joelho
· 3: anterior da coxa
· 4: posterior da coxa
· 5: região inguinal (a pera completamente moteada)
· Tendo uma ideia de onde tá o livedo, tenho uma noção de progressão da gravidade do paciente e conjunto de monitorização do paciente.
O que eu tenho de clínica no paciente chocado?
· Diminuição do volume sistólico → retenção de CO2 → aumento do lactato e deltaPCO2 → disfunção mitocondrial e tissular → disfunção orgânica orgânica → redução do nível de consciência → redução da diurese
· Débito urinário reduzido (secundário no momento inicial. Vamos cuidar dele só lá na segunda ou terceira etapa do tto)
· Se eu tiver vendo, a beira de leito, a pressão arterial, PAS, PAD, SatO2, FR, FC, índice de choque, mottling, TEC, eu estarei vendo melhor meu paciente do que se eu for parar e ver débito urinário, por exemplo.
· Primeiro eu vejo a macro hemodinâmica, depois micro hemodinâmica e em terceiro a disfunção orgânica
→ Algoritmo de SOFA para disfunção orgânica. Se um deles está alterado, eu já tenho um quadro de disfunção orgânica. Usado no choque séptico, mas a disfunção é comum em todos os quadros de sepse. SOFA >2 = SEPSE.
Eu não preciso decorar esse algoritmo do SOFA, mas preciso olhar o paciente dos pés a cabeça:
· Cabeça: ver o cérebro. Como faço isso? por meio do GLASGOW
· Tórax: pulmão e coração. Como avalio cada um deles?
· Coração: ver a perfusão por meio da Pressão Arterial Média (PAM). Se a PAM tá boa (Valor de referência 70-100 mmHg. <70 indica perfusão prejudicada e > 100)e não preciso usar drogas vasoativas, ok. Mas se a PAM começa a cair e eu preciso usar medicação, cuidado. PAM= PAS + (2XPAD)/3
· Pulmão: respiração. Minha PO2 normal é de 90 mmHg e a de O2 é de 21%. Logo, minha relação PO2/FIO2 = >400. Conforme aumenta a área de shunt pulmonar, diminui essa relação.
· Shunt 20% = 300-400
· Shunt 30% = 300-200
· Rim: ver valor de creatinina (VR <1,2)
· Fígado: bilirrubinas: VR <1,2. Se tiver maior que isso, já tá aumentado
· Diurese: <500, <200…ruim
· Plaquetas: <100.000 já ganha 2 pontos. Ideal >150.000
· SOFA COM PONTUAÇÃO >10 A MORTALIDADE É DE 40%. SOFA DE 15, MORTALIDADE DE 60%.
→ Há outro escore o QSOFA, que nada mais é que o SOFA sem as análises laboratoriais. Não é muito utilizado hoje em dia.
 (
MARCADORES
 
DE
 
MICROPERFUSÃO:
)
-São marcadores precoces
SvcO2: coloco um cateter dentro do átrio direito e tiro sangue de lá e vejo a saturação desse sangue. VR> 80-85%. Menor que 70 é ruim. Cai em conformidade ao lactato.
Lactato: Via final da glicólise. Como não tem O2, o paciente fica em anaerobiose, produzindo mais lactato que o normal. VR < 2 mmol/L. Quanto maior o lactato, pior é a perfusão do paciente.
OBS: qualquer pequena dessaturação aumenta lactato e SvcO2 (hipóxia celular hipoxêmica, anêmica e isquêmica). Já o delta PCO2 é um marcador mais refinado.
DeltaPCO2 ou GapPCO2: só sobe na hipóxico isquêmica (em casos de isquemia propriamente dita ou volume sistólico muito baixo). Então um GAP alto significa que eu tenho que melhorar minha perfusão tecidual. O GapPCO2 nada mais é que a diferença entre o CO2 da gasometria venosa e a gasometria arterial (o sangue que entra no coração - o sangue que sai). A diferença entre os dois sempre é mínima, abaixo de 5.
Tratamento:
· Euvolemia → dar volume. Cristalóide se não tiver disfunção orgânica. Se tiver, hemotransfusão
· Melhorar a perfusão → pela pressão arterial. Não deu certo → dar noradrenalina (1ª escolha, vasopressina, adrenalina). Se Hb <7 → dar sangue
· Mesmo assim paciente não melhora…pensar em outras causas que não problemas por falta de O2 → falta de hemoglobina, problemas cardíacos
PVC < 8 mmHg → Bolus de fluido PAM <65 mmHg → Vasopressor
SVCO2 <70 mmHg → concentrado de hemáceas ou inotrópico
Ponto de corte > 9% significa que o paciente é fluido responsivo.
O inotropismo e o cronotropismo representam força de contração e a freqüência cardíaca, respectivamente, e é o fator que altera o desempenho do coração em relação aos valores previstos pela auto-regulação heterométrica.O inotropismo e o cronotropismo representam força de contração e a freqüência cardíaca, respectivamente, e é o fator que altera o desempenho do coração em relação aos valores previstos pela auto-regulação heterométrica.
CHOQUE SÉPTICO
Não tem relação com a diminuição do DC, mas sim com a REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA
· Diminuição da RVS e como mecanismo compensatórioele tem um aumento do DC e aumento dos hormônios contra reguladores (cortisol, adrenalina, noradrenalina…)para aumentar o máximo possível da contratilidade cardíaca nesse cenário.
→ Se o volume sistólico sobe, a pressão sistólica e de pulso sobem também. O tto do choque séptico é quase o mesmo do choque hemorrágico, o que muda é o tto de primeira hora, ou seja, o estágio de ressuscitação do paciente
→ Paciente com extremidades quentes, mas vasoplégico. A síndrome vasoplégica, que também pode ser conhecida como choque vasoplégico ou distributivo, é caracterizada por uma disfunção na perfusão sistêmica decorrente da queda profunda da resistência vascular sistêmica, apesar de um débito cardíaco normal ou acima do normal
→ Restabelecimento da PAM do paciente com drogas de forma precoce
→ Note a pressão de pulso do paciente: 90 - 36 = 54