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Carla Bertelli – 3° Período Lepra – Robbins Infecção lentamente progressiva causada pelo Mycobacterium Leprae, que acomete principalmente a pele e nervos periféricos. Apesar de sua baixa transmissibilidade, ela permanece endêmica entre pessoas que vivem em vários países tropicais em desenvolvimento A fonte de infecção e a via de transmissão não são conhecidas, porém as secreções respiratórias humanas ou o solo são provavelmente as origens. O M. Leprae é capturado pelos macrófagos e se dissemina pelo sangue, porém se replica primariamente nos tecidos relativamente frios da pele, ou seja, principalmente as extremidades. (32 a 34°) Ele não secreta toxinas, e a sua virulência é baseada nas propriedades de sua parede celular. Ela causa 2 padrões de doença marcantemente diferentes: tuberculoide e lepromatoso ou virchowiano. A resposta dos linfócitos T auxiliares determina se um indivíduo possui lepra tuberculoide ou lepromatosa. Pessoas com a lepra tuberculoide possuem lesões de pele secas e descamativas que não possuem sensibilidades. Elas frequentemente têm envolvimento assimétrico dos grandes nervos periféricos. A forma mais severa, a lepra lepromatosa, inclui nódulos e espessamento assimétrico da pele. A invasão disseminada do Mycobacterium nas células de Schawnn e nos macrófagos endoneurais e perineurais danificam o Sistema Nervoso Periférico. Em casos avançados o Mycobacterium pode estar presente no escarro e no sangue. As pessoas com lepra tuberculoide possuem uma resposta Th1, associada a uma produção de Il-2 e IFN-y. O INF-y funciona na mobilização de uma resposta efetiva dos macrófagos do hospedeiro, e por isso a carga microbiana é baixa. A Letra Lepromatosa está associada com uma fraca resposta Th1 e com um aumento relativo na Th2. O resultado líquido é uma fraca imunidade mediada por células e uma inabilidade em controlar a bactéria, a qual pode ser prontamente visualizada nos cortes teciduais. Ocasionalmente, mais frequentemente na Lepra Lepromatosa, os anticorpos são produzidos contra os antígenos do M. leprae. Paradoxalmente, esses anticorpos são usualmente não protetores, porém podem formar complexos imunes com antígenos livres que podem levar ao eritema nodoso, vasculite e glomerulonefrite. A lepra tuberculoide começa com lesões de pele planas, localizadas, avermelhadas, que aumentam e desenvolvem formas irregulares com margens hiperpigmentadas, endurecidas, elevadas e centros pálidos deprimidos. O envolvimento neural domina e lepra tuberculoide. Os nervos se tornam envolvidos por reações inflamatórias tuberculosas e quando pequenos, são destruídos. A degeneração nervosa causa anestesia da pele e atrofia muscular, que tornam a pessoa propensa a trauma nas partes afetadas, levando o desenvolvimento de úlceras crônicas. Contraturas, paralisias e autoamputação dos dedos podem acontecer. O envolvimento do nervo facial pode levar à paralisia das pálpebras com ceratite e ulcerações córneas. No exame microscópico, todos os locais envolvidos tem lesões granulomatosas (semelhantes as da tuberculose). Devido a forte defesa do hospedeiro, os bacilos quase nunca são encontrados, denominados lepra paucibacilar. A presença de granulomas e a ausência Carla Bertelli – 3° Período de bactérias refletem uma forte imunidade das células T. A Lepra Lepromatosa envolve a pele, nervos periféricos, câmara anterior do olho, vias aéreas superiores, testículos, mãos e pés. Os órgãos vitais e SNC são raramente afetados, presumivelmente porque a temperatura central é muito alta para o crescimento do M. Leprae. As lesões lepromatosas contêm grandes agregados de macrófagos ricos em lipídeos (células da lepra) frequentemente cheios de massas de bacilos acidorresistentes. Pelo fato de as bactérias serem abundantes, chama-se de multibacilar. Lesões maculares, papulares ou nodulares se formam na face, orelhas, punhos, cotovelos. A maioria das lesões de pele é hipoestésica ou anestésica. Os nervos periféricos, particularmente os ulnares e peroneal, onde eles se aproximam da superfície da pele, são simetricamente invadidos pelas micobactérias, com inflamação mínima. A perda de sensação e as mudanças tróficas nas mãos e pés seguem as lesões nervosas. Os linfonodos contêm agregados de macrófagos espumosos repleto de bacilos nas áreas paracorticais e centros germinativos reativos. Manifestações Clínicas – Rivitti Tem tropismo especial pelos nervos periféricos. Já comprometimento neural em todas as manifestações clínicas da Hanseníase. As lesões podem ser somente ramusculares, ou além dos filetes nervoso, podem ser lesados também os nervos superficiais e troncos nervosos mais profundos. Quando o comprometimento é ramuscular, as alterações são essencialmente sensitivas, começando pela alteração da sensibilidade térmica - > dolorosa -> tátil. Após a lesão dos ramúsculos nervosos, a doença progride em direção proximal afetando ramos secundários e depois os troncos neurais periféricos. Estes podem se tornar espessados e dolorosos a palpação/percussão. A lesão dos troncos neurais determina alterações sensitivas, motoras e autonômicas. As lesões motoras levam a parestesia ou paralisias com correspondente fraqueza muscuçar, amiotrofias, retrações tendíneas e faxações articulares. As alterações simpáticas traduzem-se por distúrbios vasculares e de sudorese. No segmento cefálico os nervos comprometidos são o trigêmeo, responsável pela sensibilidade da córnea e da face, relacionada a quase toda mímica facial. Nos membros superiores são acometidos com frequência os nervos mistos, ulnar e mediano, raramente o radial. Nos membros inferiores são o fibular e o tibial posterior. As manifestações neurológicas tem algumas características próprias nas diferentes formas da doença. Nos tuberculoides, as lesões neurais são mais precoces, intensamente agressivas e assimétricas. Os granulomas tuberculoides destroem e fibra nervosa e pode ocorrer necrose caseosa no interior dos nervos afetados, que formam verdadeiras tumorações que chegam até mesmo a fistular para a pele. Chama-se de abcesso de nervo. Nos virchowianos, as lesões são extensas, simétricas e pouco intensas. Quando não ocorrem intercorrências agudas (reações), as fibras nervosas são lentamente comprimidas pelo infiltrado histiocitário com bacilos, e é por isso que as lesões clínicas se manifestarão tardiamente. Nos dimorfos, o comprometimento neurológico, em geral, é extenso e intenso, já que eles possuem algum grau de imunidade celular. Nesses casos, há destruição de nervos pelos granulomas de maneira generalizada. As lesões neurológicas podem preceder as manifestações cutâneas. Carla Bertelli – 3° Período Hanseníase Indeterminada – primeira manifestação da doença, caracteriza-se pelo aparecimento de máculas ou áreas circunscritas com distúrbios da sensibilidade, sudorese e vasomotores. Podem apresentar alopecia total ou parcial. As máculas podem ser hipocrômicas ou eritêmato- hipocrômicas com eritema marginal ou difuso Assim, se o número dessas lesões for pequeno e as alterações sensitivas bem acentuadas, é bem possível que o portador tenha resistência à doença e cure-se espontaneamente ou o quadro evolua para a forma tuberculoide. Se, ao contrário, ele apresentar muitas lesões maculosas de limites pouco precisos, nas quais os distúrbios de sensibilidade não são muito intensos, a sua resistência provavelmente é baixa ou nula e o caso, se não tratado, evoluirá para as formas dimorfa ou virchowiana. Hanseníase Tuberculoide - Caracteriza-se por placas bem delimitadas, cor róseo-eritematosa, ou eritêmato-acastanhada, contornos regulares ou irregulares formando lesões circulares, anulares, circinadas ougeográfica. O comprometimento neural é intenso, precoce e assimétrico. Às vezes, existem espessamentos neurais cutâneo-superficiais. Hanseníase Lepromatosa/Virchowiana - Apresenta polimorfismo muito grande de lesões. Inicialmente, são manchas muito discretas, hipocrômicas, eritêmato-hipocrômicas, múltiplas e de limites imprecisos, com distribuição mais ou menos simétrica, às vezes observáveis somente em diferentes incidências de luz. Insidiosa e progressivamente, as manchas tornam- - se eritematosas, eritematopigmentadas, vinhosas, eritematocúpricas, ferruginosas e espessadas. Após tempo variável, podem surgir lesões sólidas – papulosas, papulonodulares, nodulares, placas isoladas, agrupadas e/ou confluentes, simetricamente distribuídas, em geral, poupando regiões axilares, inguinais, perineais e coluna vertebral. Carla Bertelli – 3° Período
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