FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL, LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO E METABOLISMO CEREBRAL capítulo 62 Guyton

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FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL, LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO E METABOLISMO CEREBRAL – capítulo 62 Guyton 
 
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL 
 
O fluxo sanguíneo no cérebro é suprido por quatro grandes artérias 
— duas carótidas e duas artérias vertebrais — que se fundem para 
formar o círculo de Willis na base do cérebro. As artérias, originadas 
do círculo de Willis, percorrem a superfície do cérebro e dão origem 
às artérias piais que se ramificam em vasos menores, chamados 
artérias e arteríolas de penetração. Os vasos penetrantes são 
levemente separados do tecido cerebral pelo extenso espaço 
subaracnoide, denominado espaço de Virchow-Robin. Os vasos 
penetrantes mergulham no tecido cerebral, dando origem às 
arteríolas intracerebrais, que eventualmente se ramificam em 
capilares, onde ocorre a troca de oxigênio, nutrientes, dióxido de 
carbono e metabólitos entre o sangue e os tecidos. 
 
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL 
 
O fluxo normal de sangue pelo cérebro da pessoa adulta é, em média, 
de 50 a 65 mililitros por 100 gramas de tecido encefálico por minuto. 
Para todo o encéfalo, isso equivale a 750 a 900 mL/min. Assim, o 
cérebro constitui apenas cerca de 2% do peso corporal, mas recebe 
15% do débito cardíaco de repouso. Como na maioria dos outros 
tecidos, o fluxo sanguíneo cerebral é muito correlacionado ao metabolismo tecidual. Acredita-se que vários fatores 
metabólicos contribuam para a regulação do fluxo sanguíneo cerebral: (1) concentração de dióxido de carbono; (2) 
concentração de íons hidrogênio; (3) concentração de oxigênio; e (4) substâncias liberadas pelos astrócitos, células 
especializadas não neuronais que parecem acoplar a atividade neuronal à regulação do fluxo sanguíneo local. 
 
 O Excesso de Concentração de Dióxido de Carbono ou de Íons Hidrogênio Aumenta o Fluxo Sanguíneo Cerebral: 
Aumento da concentração de dióxido de carbono, no sangue arterial que perfunde o tecido cerebral aumenta muito o 
fluxo sanguíneo. Acredita-se que o dióxido de carbono aumente o fluxo sanguíneo cerebral, ligando-se primeiro à água 
nos líquidos corporais para formar ácido carbônico que se dissocia para liberar íons hidrogênio. Esses íons hidrogênio 
então provocam a vasodilatação dos vasos cerebrais — sendo essa dilatação quase diretamente proporcional ao aumento 
da concentração de íons hidrogênio, até que o fluxo sanguíneo atinja aproximadamente o dobro do normal. Outras 
substâncias que aumentem a acidez do tecido cerebral e, portanto, a concentração de íons hidrogênio, aumentarão da 
mesma forma o fluxo sanguíneo cerebral. Tais substâncias incluem os ácidos lático e pirúvico e qualquer outra substância 
ácida formada durante o metabolismo tecidual. 
 
 Importância do Controle do Fluxo Sanguíneo Cerebral por Dióxido de Carbono e Íons Hidrogênio: 
Uma concentração de íon hidrogênio aumentada deprime muito a atividade neuronal. Portanto, é extremamente 
adequada que uma elevação na concentração de íons hidrogênio também cause um aumento no fluxo de sangue, que, 
por sua vez, leva os íons hidrogênio, o dióxido de carbono e outras substâncias de caráter ácido para longe dos tecidos 
cerebrais. A perda de dióxido de carbono tira o ácido carbônico dos tecidos; essa ação, juntamente com a retirada de 
outros ácidos, reduz a concentração de íons hidrogênio de volta ao normal. Dessa forma, tal mecanismo ajuda a manter 
uma concentração de íon hidrogênio constante nos líquidos cerebrais e assim auxilia a manter um nível normal e 
constante de atividade neuronal. 
 
 Deficiência de Oxigênio como Regulador do Fluxo Sanguíneo Cerebral: 
Com exceção de períodos de intensa atividade cerebral, a intensidade/velocidade de utilização de oxigênio pelo tecido 
encefálico permanece dentro de limites estreitos — quase exatamente 3,5 (±0,2) mililitros de oxigênio por 100 gramas de 
tecido cerebral por minuto. Se em algum momento o fluxo sanguíneo para o cérebro fica insuficiente para fornecer essa 
quantidade necessária de oxigênio, o mecanismo de vasodilatação por deficiência de oxigênio entra quase 
imediatamente em ação, deixando o fluxo sanguíneo cerebral e o transporte de oxigênio para os tecidos cerebrais, 
próximos do normal. Portanto, esse mecanismo regulatório do fluxo sanguíneo local é quase exatamente o mesmo no 
cérebro, assim como nos vasos sanguíneos coronários, no músculo esquelético e na maioria das outras áreas vasculares 
do corpo. 
 As Substâncias Liberadas dos Astrócitos Regulam o Fluxo Sanguíneo Cerebral: 
Número cada vez maior de evidências tem sugerido que o acoplamento entre a atividade neuronal e o fluxo 
sanguíneo cerebral é devido, em parte, às substâncias liberadas pelos astrócitos (também chamadas células 
astrogliais) que cercam os vasos sanguíneos no sistema nervoso central. Os astrócitos são células não neuronais 
com formato de estrela que suportam e protegem os neurônios, assim como fornecem nutrientes. Para eles têm 
inúmeras projeções que fazem contato com neurônios e os vasos sanguíneos a seu redor, compondo mecanismo 
potencial para a comunicação neurovascular. Os astrócitos da massa cinzenta (astrócitos protoplasmáticos) 
estendem finos processos que cobrem a maior parte das sinapses e pés gliais que estão intimamente justapostos 
à parede vascular. 
Estudos experimentais têm mostrado que a estimulação elétrica de neurônios excitatórios glutamatérgicos levam 
aos aumentos da concentração de íons cálcio nos pés gliais de astrócitos e à vasodilatação das arteríolas 
adjacentes. Estudos adicionais têm sugerido que essa vasodilatação é mediada por diversos metabólitos 
vasoativos liberados pelos astrócitos. Apesar de os mediadores verdadeiros ainda não serem identificados, o 
óxido nítrico, metabólitos do ácido araquidônico, íons potássio, adenosina, e outras substâncias, geradas pelos 
astrócitos, em resposta à estimulação dos neurônios excitatórios adjacentes, têm sido apontados como 
importantes mediadores da vasodilatação local. 
 Medidas do Fluxo Sanguíneo Cerebral e Efeito da Atividade Cerebral sobre o Fluxo: 
Foi desenvolvido método para medir simultaneamente o fluxo de sangue em até 256 segmentos isolados do 
córtex cerebral humano. Para medir o fluxo sanguíneo nesses segmentos, uma substância radioativa, tal como 
xenônio radioativo, é injetada na artéria carótida; depois de a radioatividade de cada segmento do córtex ser 
registrada enquanto a substância radioativa passa pelo tecido cerebral. Para esse fim, 256 pequenos detectores 
de radioatividade por cintilação são apostos sobre a superfície cortical. A velocidade do aumento e a redução da 
radioatividade em cada segmento tecidual são medidas diretas da intensidade/velocidade do fluxo sanguíneo 
cerebral por esse segmento. Usando-se essa técnica, ficou claro que o fluxo sanguíneo em cada segmento 
individual do córtex muda por até 100% a 150% dentro de segundos, em resposta às variações locais na atividade 
neuronal. Por exemplo, simplesmente o cerrar o punho causa aumento imediato do fluxo sanguíneo do córtex 
motor do lado oposto do cérebro. Ler um livro aumenta o fluxo sanguíneo, especialmente nas áreas visuais do 
córtex occipital e nas áreas de percepção linguística do córtex temporal. Esse procedimento de medida pode 
também ser usado para localizar a origem de ataques epilépticos, pois o fluxo sanguíneo cerebral local aumenta, 
aguda e significativamente, no ponto focal de cada crise. 
O fluxo sanguíneo e a atividade nervosa em diferentes regiões do cérebro podem ser avaliadas, de modo indireto, 
mediante ressonância magnética funcional (RMf). Esse método baseia-se na observação de que a hemoglobina 
rica em oxigênio (oxi-hemoglobina) e a pobre em oxigênio (desoxi-hemoglobina) no sangue se comportam de 
forma diferente na presença de um campo magnético. A desoxi-hemoglobina é uma molécula paramagnética (i. 
e., é atraída por um campo magnético aplicado de forma externa), enquanto a oxi-hemoglobina é diamagnética 
(i. e., é repelida por um campo magnético). A presença de desoxi-hemoglobina num vasosanguíneo provoca uma 
diferença mensurável no sinal de prótons da ressonância magnética (RM) do vaso e no tecido que o rodeia. 
Entretanto, os sinais dependentes da concentração de oxigênio no sangue (BOLD), obtidos por RMf, dependem 
da quantidade total de desoxi-hemoglobina no espaço tridimensional específico (voxel) do tecido cerebral 
submetido à avaliação; isso, por sua vez, é influenciado pela intensidade do fluxo sanguíneo, pelo volume de 
sangue e pelo consumo de oxigênio no voxel específico do tecido cerebral. Por esse motivo, a RMf BOLD fornece 
apenas uma estimativa indireta do fluxo sanguíneo regional, embora possa também ser utilizada para produzir 
mapas que mostram que partes do cérebro são ativadas em um determinado processo mental. 
Um método alternativo de RM, chamado marcação de spins arteriais (ASL), pode ser utilizado para proporcionar 
uma avaliação mais quantitativa do fluxo sanguíneo regional. A ASL funciona ao manipular o sinal de RM do 
sangue arterial antes de ser fornecido às diferentes regiões cerebrais. Ao subtrair duas imagens nas quais o 
sangue arterial é manipulado de modo diferente, o sinal estático de prótons é subtraído no tecido restante, 
ficando unicamente o sinal vindo do sangue arterial fornecido. As técnicas de imagem ASL e BOLD podem ser 
utilizadas juntamente para fornecer de forma simultânea uma sondagem do fluxo sanguíneo cerebral regional e 
da função neuronal. 
 A Autorregulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral Protege o Cérebro de Flutuações Quando a Pressão Arterial Varia: 
Durante as atividades diárias normais, a pressão arterial pode variar muito chegando a níveis elevados durante os 
estados de excitação ou atividade árdua e caindo a níveis baixos durante o sono. Entretanto, o fluxo sanguíneo 
cerebral é extremamente bem “autorregulado”, entre os limites da pressão arterial de 60 e 140 mmHg. Isto é, a 
pressão arterial média pode ser diminuída agudamente para valores de 60 mmHg, ou aumentada para valores de 
140 mmHg, sem variação significativa do fluxo sanguíneo cerebral. Além disso, em pessoas hipertensas, a 
autorregulação do fluxo de sangue cerebral ocorre até mesmo quando a pressão arterial média aumenta para 
valores entre 160 e 180 mmHg. 
 Papel do Sistema Nervoso Simpático no Controle do Fluxo Sanguíneo Cerebral: 
O sistema circulatório cerebral tem forte inervação simpática que se origina nos gânglios simpáticos cervicais 
superiores, passa pelo pescoço e depois para o tecido cerebral, acompanhando as artérias cerebrais. Essa 
inervação supre tanto as grandes artérias cerebrais como as artérias menores que penetram na própria 
substância cerebral. No entanto, a transecção dos nervos simpáticos ou a sua estimulação branda a moderada, 
em geral, provoca poucas variações do fluxo sanguíneo cerebral, porque o mecanismo autorregulatório pode 
prevalecer sobre os efeitos nervosos. Quando a pressão arterial média aumenta de forma aguda para nível 
excepcionalmente alto como durante o exercício extenuante, ou durante outros estados de atividade circulatória 
excessiva, o sistema nervoso simpático normalmente provoca vasoconstrição das artérias cerebrais grandes e de 
tamanho intermediário, o suficiente para impedir que a alta pressão chegue aos vasos sanguíneos menores do 
cérebro. Esse mecanismo é importante para impedir hemorragia vascular no interior do cérebro — isto é, para 
impedir a ocorrência de “acidente vascular cerebral”. 
 
MICROCIRCULAÇÃO CEREBRAL 
 
Como ocorre em quase todos os outros tecidos do organismo, o número de capilares sanguíneos no cérebro é maior onde 
as demandas metabólicas são maiores. A intensidade metabólica total da substância cinzenta cerebral, onde ficam os 
corpos celulares dos neurônios, é cerca de quatro vezes maior do que a da substância branca; de forma correspondente, 
o número de capilares e a intensidade do fluxo sanguíneo também são cerca de quatro vezes mais altos. 
Característica importante estrutural dos capilares cerebrais é que, em sua maioria, eles são muito menos “permeáveis” 
do que os capilares sanguíneos em quase qualquer outro tecido do corpo. A razão para esse fenômeno é que os capilares 
são sustentados de todos os lados pelos “pés gliais”, pequenas projeções das células gliais que ficam ao seu redor, 
estendendo-se por toda a superfície das capilares, e responsáveis pelo suporte físico para impedir dilatação exagerada 
dos capilares no caso de pressão sanguínea alta no seu interior. 
As paredes das pequenas arteríolas que levam aos capilares cerebrais ficam muito mais grossas em pessoas que 
desenvolvem hipertensão, e essas arteríolas permanecem no estado de considerável vasoconstrição o tempo todo para 
impedir a transmissão da pressão alta aos capilares. 
 
 Ocorre “Acidente Vascular Cerebral” Quando Vasos Sanguíneos Cerebrais São Obstruídos: 
Quase todas as pessoas idosas têm bloqueios de algumas pequenas artérias cerebrais, e até 10% delas eventualmente 
chegam a ter bloqueios sérios o suficiente para causar perturbação grave da função cerebral, condição chamada 
“acidente vascular cerebral”. 
A maioria dos acidentes vasculares cerebrais é ocasionada por placas arterioescleróticas que ocorrem em uma ou mais 
das artérias cerebrais. Essas placas podem ativar o mecanismo de coagulação do sangue, e o coágulo que surge bloqueia 
o fluxo sanguíneo na artéria, levando, assim, à perda aguda da função cerebral em área localizada. 
Em cerca de um quarto das pessoas que apresentam acidentes vasculares cerebrais, a hipertensão provoca o rompimento 
de um vaso sanguíneo; ocorre então hemorragia, que comprime o tecido cerebral local e compromete ainda mais suas 
funções. Os efeitos neurológicos do acidente vascular cerebral são determinados pela área do cérebro afetada. Um dos 
tipos mais comuns de acidente vascular cerebral é o bloqueio da artéria cerebral média que abastece a porção medial de 
um hemisfério do cérebro. Por exemplo, se a artéria cerebral média for bloqueada do lado esquerdo do cérebro, a pessoa 
provavelmente terá disfunção neural séria, por causa da perda de função na área de Wernicke de compreensão da fala no 
hemisfério cerebral esquerdo e ela também ficará incapaz de enunciar palavras, por causa da perda da área motora de 
Broca para a formação de palavras. Além disso, a perda de função nas áreas neurais de controle motor no hemisfério 
esquerdo pode provocar a paralisia espástica da maioria dos músculos do lado oposto do corpo. 
De forma semelhante, o bloqueio da artéria cerebral posterior causará o infarto do polo occipital do hemisfério do 
mesmo lado, o que leva à perda de visão em ambos os olhos, na metade da retina que fica do mesmo lado que a lesão. 
Infartos que envolvem o suprimento de sangue ao mesencéfalo são especialmente devastadores, porque podem 
bloquear a condução neural nas principais vias de conexão entre o cérebro e a medula espinal, acarretando tanto 
anormalidades sensoriais quanto motoras. 
 
SISTEMA DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO 
 
FUNÇÃO AMORTECEDORA DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO 
 
Uma das principais funções do líquido cefalorraquidiano é a de proteger o cérebro no interior de sua caixa óssea. O 
cérebro e o líquido cefalorraquidiano têm mais ou menos, a mesma gravidade específica (diferença de somente 4%), de 
forma que o cérebro simplesmente flutua no líquido. Por isso, um soco na cabeça, se não for muito intenso, movimenta 
em conjunto o cérebro e o crânio, fazendo com que nenhuma parte do cérebro seja momentaneamente distorcida pelo 
soco. 
 
 Contragolpe: 
Quando o golpe na cabeça é extremamente grave, ele pode danificar o cérebro, não do lado da cabeça em que incidiu o 
golpe, mas é provável que o dano ocorra do lado oposto. Esse fenômeno é conhecido como “contragolpe”, e a causa 
desse efeito é o seguinte: quando o golpe é dado em um lado, o líquido desse lado é tão incompressível que, conforme o 
crânio se move, o líquido empurra o cérebro ao mesmo tempo com o crânio. Do lado oposto ao golpe, o movimento 
brusco do crânio provoca,por causa da inércia, movimento relativo do encéfalo em relação ao crânio, criando durante 
fração de segundo um vácuo na caixa craniana na área oposta ao golpe. Depois, quando o crânio não está mais sendo 
acelerado pelo golpe, o vácuo de repente se colapsa, e o encéfalo se choca contra a superfície interior do crânio. Os polos 
e as superfícies inferiores dos lobos frontal e temporal, onde o cérebro entra em contato com protuberâncias ósseas na 
base do crânio, muitas vezes são locais de lesões e contusões após golpe grave contra a cabeça, como os sofridos por 
pugilista. Se a contusão ocorrer do mesmo lado do impacto, é chamada lesão por golpe; se ocorrer do lado oposto, a 
contusão é uma lesão por contragolpe. 
Golpe e contragolpe podem também ser causados pela rápida aceleração ou desaceleração isoladas na ausência de 
impacto físico devido a golpe na cabeça. Nesses casos, o cérebro pode ricochetear, na parede do crânio, causando 
contusão de contragolpe. Pensa-se que lesões como essa ocorrem na “síndrome do bebê sacudido” ou, por vezes, em 
acidentes de automóveis. 
 
FORMAÇÃO, FLUXO E ABSORÇÃO DO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO 
 
O líquido cefalorraquidiano é formado na 
intensidade/velocidade de cerca de 500 mililitros 
por dia, o que é três a quatro vezes maior do que o 
volume total de líquido em todo o sistema 
liquórico. Em torno de dois terços ou mais desse 
líquido surgem como secreção dos plexos coroides 
nos quatro ventrículos cerebrais, principalmente 
nos dois ventrículos laterais. Pequenas 
quantidades adicionais de líquido são secretadas 
pelas superfícies ependimárias de todos os 
ventrículos e pelas membranas aracnoides. 
Pequena quantidade vem do cérebro pelos 
espaços perivasculares que circundam os vasos 
sanguíneos cerebrais. 
O líquido, secretado nos ventrículos laterais, passa 
primeiro para o terceiro ventrículo; então, depois 
da adição de quantidades mínimas de líquido, do 
terceiro ventrículo ele flui para baixo, seguindo o 
aqueduto de Sylvius para o quarto ventrículo, onde 
uma pequena quantidade de líquido é acrescentada. Finalmente, o líquido sai do quarto ventrículo por três pequenas 
aberturas, os dois forames laterais de Luschka e o forame medial de Magendie, adentrando a cisterna magna, o espaço 
liquórico que fica por trás do bulbo e embaixo do cerebelo. 
A cisterna magna é contínua com o espaço subaracnoide que circunda todo o encéfalo e a medula espinal. Quase todo o 
líquido cefalorraquidiano então flui da cisterna magna para cima pelo espaço subaracnoide que fica ao redor do cérebro. 
A partir daí, o líquido entra e passa por múltiplas vilosidades aracnoides que se projetam para o grande seio venoso 
sagital e outros seios venosos do prosencéfalo. Dessa forma, qualquer líquido em excesso é drenado para o sangue 
venoso pelos poros dessas vilosidades. 
 
 Secreção pelo Plexo Coroide: 
O plexo coroide é a proliferação de vasos sanguíneos em forma de couve-flor, coberta por fina camada de células 
epiteliais. Esse plexo se projeta para dentro do corno temporal dos ventrículos laterais, a porção posterior do terceiro 
ventrículo e o teto do quarto ventrículo. A secreção de líquido para os ventrículos pelo plexo coroide depende, em sua 
grande parte, do transporte ativo de íons sódio, através das células epiteliais que revestem o exterior do plexo. Os íons 
sódio, por sua vez, também puxam consigo grande quantidade de íons cloreto, porque a carga positiva do íon sódio atrai 
a carga negativa do íon cloreto. Esses dois íons combinados aumentam a quantidade de cloreto de sódio, osmoticamente 
ativo, no líquido cefalorraquidiano, o que então causa o transporte osmótico, quase imediato, de água através da 
membrana, constituindo-se, dessa forma, na secreção liquórica. Processos de transporte menos importantes trazem 
pequenas quantidades de glicose para o líquido cefalorraquidiano, e íons potássio e bicarbonato do líquido 
cefalorraquidiano para os capilares. 
Portanto, as características do líquido cefalorraquidiano que resultam são as seguintes: pressão osmótica quase igual à do 
plasma; concentração de íons sódio, também quase igual à do plasma; íons cloreto, cerca de 15% mais alta do que no 
plasma; íons potássio aproximadamente 40% mais baixa; glicose, cerca de 30% mais baixa. 
 
 Absorção do Líquido Cefalorraquidiano Através das Vilosidades Aracnoides: 
As vilosidades aracnoides são projeções microscópicas da membrana aracnoide em forma de dedos, que vão para o 
interior do crânio pelas paredes e para dentro dos seios venosos. Conglomerados dessas vilosidades formam estruturas 
macroscópicas chamadas granulações aracnoides, que podem ser vistas como protrusões nos seios. Foi mostrado por 
microscopia eletrônica que as células endoteliais que revestem as vilosidades apresentam vesículas, as quais passam 
diretamente pelos corpos celulares e são grandes o suficiente para permitir fluxo rela tivamente livre de (1) líquido 
cefalorraquidiano; (2) moléculas proteicas dissolvidas; e (3) até partículas do tamanho das hemácias e leucócitos 
diretamente para o sangue venoso. 
 
 Espaços Perivasculares e Líquido Cefalorraquidiano: 
As grandes artérias e veias do cérebro ficam na superfície dos hemisférios 
cerebrais, mas suas terminações penetram neles, carregando consigo uma 
camada de pia máter, a membrana que cobre o cérebro. A pia só adere 
frouxamente aos vasos, de tal forma que um espaço, o espaço perivascular, 
exista entre ela e cada vaso. Portanto, espaços perivasculares seguem 
tanto as artérias quanto as veias do cérebro até onde as arteríolas e 
vênulas vão. 
 
 Secreção pelo Plexo Coroide: 
O plexo coroide é a proliferação de vasos sanguíneos em forma de couve-flor, coberta por fina camada de células 
epiteliais. Esse plexo se projeta para dentro do corno temporal dos ventrículos laterais, a porção posterior do terceiro 
ventrículo e o teto do quarto ventrículo. A secreção de líquido para os ventrículos pelo plexo coroide depende, em sua 
grande parte, do transporte ativo de íons sódio, através das células epiteliais que revestem o exterior do plexo. Os íons 
sódio, por sua vez, também puxam consigo grande quantidade de íons cloreto, porque a carga positiva do íon sódio atrai 
a carga negativa do íon cloreto. Esses dois íons combinados aumentam a quantidade de cloreto de sódio, osmoticamente 
ativo, no líquido cefalorraquidiano, o que então causa o transporte osmótico, quase imediato, de água através da 
membrana, constituindo-se, dessa forma, na secreção liquórica. Processos de transporte menos importantes trazem 
pequenas quantidades de glicose para o líquido cefalorraquidiano, e íons potássio e bicarbonato do líquido 
cefalorraquidiano para os capilares. 
Portanto, as características do líquido cefalorraquidiano que resultam são as seguintes: pressão osmótica quase igual à do 
plasma; concentração de íons sódio, também quase igual à do plasma; íons cloreto, cerca de 15% mais alta do que no 
plasma; íons potássio aproximadamente 40% mais baixa; glicose, cerca de 30% mais baixa. 
 Pressão do Líquido Cefalorraquidiano: 
A pressão normal no sistema do líquido cefalorraquidiano, quando a pessoa está deitada em posição horizontal, 
chega em média a 130 mm de água (10 mmHg), embora essa pressão possa variar de 65 mm a 195 mm de água 
mesmo na pessoa normal e saudável. 
 Regulação da Pressão do Líquido Cefalorraquidiano pelas Vilosidades Aracnoides: 
A intensidade normal de formação do líquido cefalorraquidiano permanece muito próxima a valores constantes, 
tanto que alterações na formação do líquido raramente se refletem no controle da pressão. Por outro lado, as 
vilosidades aracnoides funcionam como “válvulas” que deixam o líquido cefalorraquidiano e seu conteúdo fluir 
facilmente para o sangue dos seios venosos, sem deixar o sangue fluir para trás, na direção oposta. 
Normalmente, essa ação de válvula das vilosidades permite que o líquido cefalorraquidiano comece a fluir para o 
sangue, quando a pressão liquórica é cerca de 1,5 mmHg mais altaque a pressão do sangue nos seios venosos. 
Depois, se a pressão liquórica subir ainda mais, as válvulas se abrem mais. Em condições normais, a pressão do 
líquido cefalorraquidiano quase nunca sobe por mais do que alguns milímetros de mercúrio acima da pressão nos 
seios venosos cerebrais. Em algumas situações patológicas, as vilosidades às vezes ficam bloqueadas por material 
particulado grande, por fibrose ou por excessos de células do sangue que vazaram para o líquido 
cefalorraquidiano, em decorrência de doenças cerebrais. 
 Aumento da Pressão do Líquido Cefalorraquidiano em Condições Patológicas do Cérebro: 
Muitas vezes, grande tumor cerebral eleva a pressão do líquido cefalorraquidiano por diminuir sua reabsorção 
deste. Como resultado, a pressão do líquido cefalorraquidiano pode subir até valores de 500 mm de água (37 
mmHg), o que equivale a quatro vezes a normal. A pressão do líquido cefalorraquidiano pode também subir, 
consideravelmente, quando ocorre hemorragia ou infecção intracraniana. Nessas duas condições, grande número 
de hemácias e/ou leucócitos aparece subitamente no líquido cefalorraquidiano e pode causar grave bloqueio dos 
pequenos canais de absorção, que atravessam as vilosidades aracnoides. Isso também às vezes eleva a pressão do 
líquido cefalorraquidiano para 400 a 600 mm de água (cerca de quatro vezes o normal). Algumas crianças nascem 
com hipertensão liquórica o que, muitas vezes, é ocasionada por resistência extraordinariamente alta à 
reabsorção de líquido pelas vilosidades aracnoides, resultado de muito poucas vilosidades aracnoides ou de 
vilosidades com propriedades absortivas anormais. 
 Medidas da Pressão do Líquido Cefalorraquidiano: 
O procedimento normal para medir a pressão do líquido cefalorraquidiano é simples: primeiro, a pessoa deita-se 
de lado, horizontalmente, de forma que a pressão do líquido cefalorraquidiano no canal espinal seja igual à 
pressão intracraniana. Então, uma agulha de punção espinal é inserida no canal espinal lombar, abaixo da parte 
mais inferior da medula espinal, e a agulha é conectada a um tubo de vidro vertical que é aberto ao ar no seu 
topo. Permite-se que o líquido cefalorraquidiano suba por esse tubo. Se subir até nível 136 milímetros acima do 
nível da agulha, diz-se que a pressão é de 136 mm de pressão de água, ou dividindo esse valor por 13,6, que é a 
gravidade específica do mercúrio, pressão de cerca de 10 mmHg. 
 Obstrução do Fluxo do Líquido Cefalorraquidiano Pode Causar Hidrocefalia: 
“Hidrocefalia” significa água em excesso na caixa craniana. Essa condição frequentemente é dividida em 
hidrocefalia comunicante e hidrocefalia não comunicante. Na hidrocefalia comunicante, o líquido se desloca 
facilmente do sistema ventricular para o espaço subaracnoide, enquanto na hidrocefalia não comunicante, o 
efluxo de líquido de um ou mais ventrículos está bloqueado. Em geral, o tipo não comunicante de hidrocefalia é 
causado por bloqueio do aqueduto de Sylvius, resultado de atresia (fechamento) pré-natal em crianças, ou de 
bloqueio por tumor cerebral em qualquer idade. Conforme o líquido é formado pelos plexos coroides nos dois 
ventrículos laterais e no terceiro ventrículo, os volumes desses três ventrículos aumentam muito, o que 
comprime o cérebro contra o crânio. Em neonatos, a pressão aumentada também faz a cabeça toda inchar, 
porque os ossos cranianos ainda não se fusionaram. O tipo comunicante de hidrocefalia é geralmente causado 
pelo bloqueio do fluxo nos espaços subaracnoides, ao redor das regiões basais do encéfalo ou pelo bloqueio das 
vilosidades aracnoides de onde o líquido seria normalmente absorvido pelos seios venosos. Assim, o líquido se 
acumula no lado exterior do cérebro e de forma menos intensa dentro dos ventrículos. Isso também fará a cabeça 
inchar de modo muito intenso se ocorrer na infância, quando o crânio ainda está maleável e pode ser estirado, 
podendo danificar o cérebro em qualquer idade. A colocação cirúrgica de shunt, feito de tubo de silicone, 
conectando um dos ventrículos cerebrais à cavidade peritoneal onde o líquido em excesso pode ser absorvido 
pelo sangue é terapia para muitos tipos de hidrocefalia. 
 Edema Cerebral: 
Uma das complicações mais sérias da dinâmica anormal dos líquidos cerebrais é o desenvolvimento de edema 
cerebral. Como o cérebro fica contido na sólida caixa craniana, o acúmulo de líquido adicional, proveniente do 
edema, comprime os vasos sanguíneos muitas vezes causando fluxo sanguíneo seriamente diminuído e a 
destruição de tecido cerebral. A causa do edema cerebral, em geral, é a pressão capilar muito elevada ou danos à 
parede capilar que fazem com que o líquido vaze pela parede. Causa muito comum é um grave golpe deferido na 
cabeça, levando à concussão cerebral, na qual os tecidos e capilares cerebrais são traumatizados de forma que o 
líquido capilar vaze para os tecidos traumatizados. Uma vez iniciado o edema cerebral, ele muitas vezes dá 
origem a dois processos em ciclos viciosos por causa dos seguintes fatores de feedback positivo: 
1. O edema comprime a vasculatura, o que, por sua vez, diminui o fluxo sanguíneo e provoca isquemia cerebral. A 
isquemia, por sua vez, causa dilatação arteriolar com aumentos ainda maiores da pressão capilar. A pressão 
capilar aumentada leva, então, ao maior extravasamento de líquido para o interstício, fazendo com que o edema 
fique ainda maior. 
2. O fluxo sanguíneo cerebral reduzido também diminui o aporte de oxigênio. Isso aumenta a permeabilidade dos 
capilares, permitindo ainda mais extravasamento de líquido. Além disso, bloqueia o funcionamento da bomba de 
sódio das células do tecido neuronal, dessa forma permitindo que ocorra então aumento da turgescência dessas 
células. 
Uma vez iniciados esses dois ciclos viciosos, medidas heroicas precisam ser implementadas para impedir a 
destruição total do cérebro. Medida desse tipo é a infusão intravenosa de substância osmótica concentrada, por 
exemplo, solução muito concentrada de manitol, o que puxa líquido do tecido cerebral, por osmose, e quebra os 
ciclos viciosos. Outra medida é retirar rapidamente líquido dos ventrículos laterais do cérebro, mediante punções 
ventriculares, aliviando, assim, a pressão intracerebral. 
 
METABOLISMO CEREBRAL 
 
 Taxa Metabólica Total do Cérebro e a Taxa Metabólica dos Neurônios: 
Em condições de repouso, mas na pessoa acordada, o metabolismo cerebral equivale a cerca de 15% do metabolismo 
total do corpo, embora a massa encefálica seja somente 2% da massa corporal total. Assim, em condições de repouso, o 
metabolismo cerebral por unidade de massa é cerca de 7,5 vezes o metabolismo médio dos tecidos não neurais. 
A grande parte desse metabolismo ocorre nos neurônios, e não nos tecidos gliais de suporte. A maior necessidade 
metabólica dos neurônios tem a finalidade de bombear íons através de suas membranas principalmente para transportar 
íons sódio e íons cálcio para fora da membrana neuronal e íons potássio para o interior. Cada vez que o neurônio conduz 
potencial de ação, esses íons se movem pelas membranas, aumentando a necessidade de transporte adicional pela 
membrana para restaurar as diferenças de concentração iônicas corretas entre os dois lados das membranas neuronais. 
Por isso, durante altos níveis de atividade cerebral, o metabolismo neuronal pode aumentar por até 100% a 150%. 
 
 Requisitos Especiais do Cérebro por Oxigênio — Falta de Metabolismo Anaeróbico Significativo: 
A maioria dos tecidos do corpo pode viver sem oxigênio durante vários minutos e alguns por até 30 minutos. Durante 
esse tempo, as células do tecido obtêm sua energia de processos metabólicos anaeróbicos, que significa a liberação de 
energia pela quebra parcial das moléculas de glicose e glicogênio, mas sem combiná-las com oxigênio. Esse processo 
produz energia somente à custa do consumo de quantidades enormes de glicose e glicogênio. Entretanto, isso permite 
manter os tecidos vivos. 
O cérebro não é capaz de muito metabolismoanaeróbico. Uma das razões para isto é a alta intensidade metabólica dos 
neurônios, de forma que a maior parte da atividade neuronal depende do aporte sanguíneo de oxigênio a cada segundo. 
Juntando esses fatores, é possível entender por que a cessação súbita do fluxo de sangue para o cérebro ou a falta súbita 
total de oxigênio no sangue podem causar inconsciência dentro de 5 a 10 segundos. 
 
 Em Condições Normais, a Maior Parte da Energia Cerebral É Fornecida pela Glicose: 
Em condições normais, quase toda a energia usada pelas células cerebrais é fornecida pela glicose proveniente do sangue. 
Da mesma forma, como no caso do oxigênio, a maior parte da glicose é trazida a cada instante pelo sangue capilar, uma 
vez que o total de glicose armazenada sob a forma de glicogênio nos neurônios não seria capaz de suprir as demandas 
funcionais por mais do que 2 minutos. Característica especial do aporte de glicose para os neurônios é que seu transporte 
para os neurônios através da membrana celular não depende da insulina, embora a insulina seja necessária para o 
transporte de glicose para a maioria das outras células do corpo. Portanto, em pacientes com diabetes grave com 
secreção praticamente zero de insulina, a glicose ainda se difunde facilmente para os neurônios — o que é muito 
importante, porque impede a perda de função mental em pessoas com diabetes. Entretanto, quando o paciente diabético 
é tratado com doses altas demais de insulina, a concentração de glicose no sangue pode cair para valores extremamente 
baixos, porque a insulina excessiva faz com que quase toda a glicose no sangue seja transportada rapidamente para o 
número enorme de células não neurais sensíveis à insulina em todo o corpo, principalmente as células musculares e os 
hepatócitos. Quando isso acontece, não sobra glicose suficiente no sangue para suprir as necessidades dos neurônios de 
forma correta, e a função mental se torna então gravemente prejudicada, levando às vezes ao coma e, mais 
frequentemente, a desequilíbrios mentais e distúrbios psicóticos — todos eles causados pelo tratamento com doses 
excessivas de insulina.