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Hipotireoidismo Introdução Quando rastrear o hipotireoidismo: • Presença de bócio; • Dislipidemia; • Doenças autoimunes; • Tireoidite pós-parto; • Uso de medicamentos tóxicas para tireoide (ex: corticosteróides); • Síndrome de down ou de turner; • Após tratamento de tireotoxicose; • Após irradiação de cabeça e pescoço; • Homens > 60 anos e mulheres > 50 anos; • Mulheres > 19 anos e com fator de risco; • Gestantes. OBS: no caso da gestação, pede-se TSH e caso esse esteja aumentado, pede-se o anti-TPO também, pois os autoanticorpos conseguem ultrapassar a barreira transplacentária. Etiologias Hipotireoidismo primário Hipotireoidismo central Hipopituitarismo (hipotireoidismo secundário): tumores, alterações de vascularização, radioterapia. Doenças no hipotálamo (hipotireoidismo terciário): tumores, trauma. Infecção. Classificação Primário TSH elevado (VR: 0,45-4,5 mU/L) e T4 livre diminuído (VR: 0,7-1,8 ng/dL). Principal manifestação: tireoidite de Hashimoto (doença autoimune). Marcadores da autoimunidade: anti-TPO, anti-Tg e anti-trab bloqueador. Outras etiologias: • Medicamentos tóxicos para a tireoide; • Defeitos enzimáticos congênitos; • Deficiência de iodo na dieta; • Medicamentos ricos em iodo. Subclínico primário TSH elevado e T4 livre normal. Classificações: • Leve-moderado: TSH 4,5 - 9,9 mU/L; • Grave: TSH ≥ 10,0 mU/L. Secundário e terciário TSH normal ou baixo e T4 livre baixo. Na gestação Deve-se avaliar os valores de TSH a cada trimestre. Valores de referência para TSH: • Primeiro trimestre: 0,1-2,5 mU/L; • Segundo e terceiro trimestre: 2,5-3,5 mU/L. Quadro clínico Hipoatividade generalizada, associada a um acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício dos tecidos. Essa doença provoca uma lentificação do fluxo linfático, causando um derramamento de líquido, que pode levar ao derrame pleural ou pericárdico, ascite e ao edema facial e em mãos e pés. Exames laboratoriais Dislipidemia → aumento de LDL → primeira manifestação. • Cuidado com o uso de estatina, sem verificar se há hipotireoidismo, pois as estatinas podem causar rabdomiólise. Redução da glicemia. Redução de cortisol. Hiponatremia (sódio baixo). Aumento da creatinina e do ácido úrico. Retenção de CO2 → causa bradipneia. Aumento das enzimas musculares → CPK e aldolase → pode causar rabdomiólise. Coma mixedematoso Apresentação clínica Redução do nível de consciência. Hipotermia. Bradicardia. Hipotensão. Hipoventilação. Fatores precipitantes: • Hipotireoidismo não tratado; • Hemorragias; • Infecções; • AVE; • Hipotermia. Diagnóstico TSH alto (hipo. primário), normal ou baixo (hipo. central) + T4 baixo + clínica. Tratamento • Prioridades: - Ventilação mecânica → em hipercapnia ou hipóxia significante; - Aquecimento com cobertores comuns e sala quente. * O aquecimento rápido, ativo, é contraindicado, pois pode provocar vasodilatação periférica e induzir o choque circulatório. - Tratamento de infecção, quando associada; - Correção de hiponatremia grave (Na < 120 mEq/L); - Reposição de fluidos → SF a 0,9% com cristaloides; OU solução glicosada a 5-10%; - Correção de hipoglicemia. • Corticoide: hidrocortisona 100 mg, EV → 8 em 8h. - A administração de corticoide deve ser ANTES da reposição hormonal com levotiroxina. • Reposição hormonal com Levotiroxina: - Dose de ataque: 300 - 500 mcg, EV; - Seguimento com doses diárias de 50-100 mcg, EV; - Quando o paciente estiver se alimentando, a L-T4 deverá ser administrada VO, na dose de 500 - 1000 mcg/dia. • Dose adicional de T3: é recomendada por alguns pesquisadores, para pacientes jovens e com baixo risco cardiovascular ou quando não há melhora clínica nas primeiras 24-48 h. - Dose: 10-20 mcg EV, seguido de 10 mcg EV 4/4h ou 6/6h. Tratamento geral Quando tratar Hipotireoidismo CLÍNICO primário: o tratamento é mandatório independentemente do valor de TSH. Hipotireoidismo SUBCLÍNICO persistente e TSH ≥ 10 mU/L: após 3-6 meses da confirmação dos níveis séricos de TSH sem alteração. TSH < 10 mU/L no hipotireoidismo SUBCLÍNICO: • Pacientes do sexo feminino, com anti-TPO positivo e/ou com alterações ultrassonográficas de tireoidite de Hashimoto e com elevação progressiva do TSH; • Pacientes com doença cardiovascular preexistente ou com alto risco cardiovascular (ex.: síndrome metabólica, dislipidemia, diabetes e HAS). Idade > 65 anos e TSH ≥ 10 mU/L. Idade ≤ 65 anos e TSH > 4,5 e < 10 mU/L: • Risco de progressão ao hipotireoidismo franco – CONSIDERAR; • Doença cardiovascular preexistente ou risco cardiovascular - CONSIDERAR se TSH ≥ 7,0 mU/L; • Sintomas de hipotireoidismo - CONSIDERAR o teste terapêutico. Farmacoterapia com levotiroxina Doença subclínica: 1,1 – 1,2 mcg/kg/dia. Dose geral: 1,6-1,8 mcg/kg/dia. Idoso hígido < 65 anos: 1 mcg/kg/dia, via oral → apenas se não houver antecedentes de cardiopatia. Idosos > 60 anos e/ou com antecedentes cardiovasculares: inicia-se com 12,5-25 mcg, via oral, aumentando somente 25 mcg a cada 4 semanas até a dose suficiente para normalização do TSH. Gestantes Reavaliar TSH a cada 4 semanas. Se a gestante não fazia tratamento prévio e durante a gestação ela usou uma dose < 50, após o parto pode-se apenas descontinuar o tratamento e fazer nova avaliação em 6-8 semanas. Monitoramento TSH 6-8 semanas após qualquer alteração da dose de L-T4, monitoramento anual, quando há eutireoidismo.
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