Mapas mentais de Protozoários pdf

Balantidíase
Patologia
Espécie que
infecta o porco
Morfologicamente
idêntica
O ser humano tem
resistência natural
Infecção 
Habita a cavidade
intestinal
Sem produzir
sintomas
Podem penetrar
Na mucosa 
Submucosa
Músculos 
Lesões do tipo
necrótico Além de 
Hiperemia de mucosa 
Inflamação catarral
Úlceração Pode levar à gangrena
Sintomatologia 
Quadro clínico 
Assintomático 
Disentérico
Forma branda 
Fezes líquidas
6 a 12 evacuações/dia
Forma fulminante 
Evacuações
mucossanguinolentas
Hemorragias
intestinais
Desidratação
Morte em
alguns dias
Crônico 
Diarreia
intermitente
Emagrecimento 
Anemia 
Eosinofilia
Síndrome de
colite crônica
Sintomas gerais 
Diarreia
Dores abdominais 
Fraqueza 
Indisposição geral 
Anorexia
Náuseas 
Vômitos 
Cefaléia
Febre 
Informações
gerais
Infecção do IGProduz 
Diarreia
Disenteria 
Infecção parece a amebiase
Agente etiológico Balantidium coli 
O parasito 
Maior protozoários
parasito
Forma ovóide
Membrana celular
coberta de cílios
Função de
movimento
Dois
núcleos
Macronucleo 
Micro núcleo 
Localização Intestino grossoRegião cecal esigmóide
Multiplicação 
Divisão binária
transversal
Ocorre na luz
do intestino
Produzem cistos
ovoides
Cistos 
Revestidos de
espessa membrana
Encontrados nas
fezes sólidas
Elementos
infectantes
Diagnóstico 
Exame de
fezes
Presença nas
fezes de
Formas
trofozoítas
Formas
císticas
Tratamento 
Casos assintomáticosEvoluem para a curaespontânea
Antibióticos Tetraciclinas
EpidemiologiaO porco é aprincipal fonte
Entre 50% e 100% de
animais infectados
AMEBÍASE
MORFOLOGIA E BIOLOGIA
DA E. HISTOLYTICA
CICLO PARASITÁRIO
1) infecção pela
ingestão de cistos
2) desencistamento
ocorre no ID
3) os 4 núcleos se dividem e
forma-se 8 pequenas amebas
4) se alimentam até se
tornarem em trofozoítos
5) em algum momento no IG os
trofozoítos se encistam
6) os cistos são
expulsos nas fezes
7) pode ocorrer tbm a invasão de
trofozoítos na mucosa intestinal
ORGANIZAÇÃO
Forma invasiva
(patogênica)
Raramente se
encontra nas fezes
Não evolui para
formação de cistos
Forma não invasiva
(não patogênica)
Encontrada em
fezes líquidas
Produz cistos
Forma pre cística Forma não invasiva que sedesenvolve para cistos
Cistos
Parede cística delgada
mas duplo contorno
A medida que amadurecem
os núcleos se dividem
FISIOLOGIA
As amebas se alimentam
por fagocitose
Obtem energia da transformação
da glicose em ácido piruvico
Precisa de ferro O que justifica talvez aingestão de hemácias
INFECTIVIDADE E
IMUNIDADE
INFECTIVIDADE Ingestão de cistos maduros porindivíduos suscetíveis
IMUNIDADE Existe certas resistênciahumana contra o parasito
PATOLOGIA
PATOGENICIDADE E
VIRULÊNCIA
A infecção tem
caráter cosmopolita
Pode ocorrer nenhuma
manifestação clínica ou colite
fulminante
Dependem da flora microbiana
intestinal presente
LOCALIZAÇÕES
INTESTINAIS
Lesões iniciais no epitélio da
mucosa do IG
Podem se aprofundar, invadindo
as criptas glandulares
Necrose forma
úlceras superficiais
A multiplicação do parasito pode
chegar até a camada muscular
Lesões encontradas no ceco,
reto e cólon sigmóide
LOCALIZAÇÕES
HEPÁTICAS
Pode ocorrer, apesar da
implantação ser difícil
Causa necrose 
OUTRAS LOCALIZAÇÕES
Em geral, infecções em outros
órgãos decorre de processos
hepáticos
Amebiase pulmonar Necrose secundária do loboinferior ou médio do PD
Amebíase cerebral
Amebíase cutânea
FORMAS CLÍNICAS E
SINTOMATOLOGIA
AMEBÍASE INTESTINAL
Amebiase
intestinal invasiva
Dor abdominal
Febre
Leucocitose
Evacuações frequentes
Mortalidade geralmente alta
Amebíase
intestinal crônica
Modalidade clínica
mais frequente
Evacuações várias
vezes ao dia
Flatulência
Desconforto abdominal
Ligeira dor
Colite Amebiana
fulminante
Afeta mais mulheres na gravidez
e imunodepressivos
Colons ficam
cravejado a de úlceras
COMPLICAÇÕES DA
AMEBÍASE INTESTINAL
Perfuração
Hemorragia
Apendicite e tifite
amebianas
Amebona
AMEBÍASE HEPÁTICAEm um terço dos casos fataishá alteração no fígado
Há intensa dor na
região do fígado
AMEBÍASE PLEUROPULMONAR E
DE OUTROS ÓRGÃOS
Infecções pulmonares
Febre
Dor torácica no
lado direito
Tosse
Expectoração
de material
Infecções cerebraisAbcessospiogênicos
DIAGNÓSTICO
PESQUISA DE E.
HISTOLYTICA
Pesquisa em
fezes líquidas
São encontrados
trofozoítos
Pesquisa em
fezes formadas
São encontrados
cistos
Pesquisa em
outros materiais
Material aspirado de
ulcerações cutâneas
IMUNOLÓGICOELISA é um dosprincipais exames
TRATAMENTO
AMEBICIDAS DE LUZ
INTESTINAL
Eliminam os trofozoítos
da luz intestinal
AMEBICIDAS
TECIDUAIS
Agem sobre os trofozoítos
maiores que estão nos tecidos
EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUIÇÃO
GEOGRÁFICA
Ocorre no
mundo todo
Cerca de 40K - 110K
óbitos por ano
FONTES DE INFECÇÃO
AMEBIANA
Ingestão de
cistos maduros
TRANSMISSÃO DE
AMEBÍASE
Mecanismos de
transmissão direta
Mãos sujas
Práticas sexuais
Mecanismo de
transmissão indireta
Contaminação de
alimentos
Veiculação de cistos
pela água poluída
Transporte mecânico
por insetos
ENDEMICIDADE E
EPIDEMIAS
Doença essencialmente
endêmica
CONTROLE
PROGRAMAS DE
CONTROLE
Formação de pessoal competente para
analisar e projetar soluções
EDUCAÇÃO SANITÁRIA
Lavar as mãos antes de comer e
manipular alimentos
Cortar as unhas e
não roê-las
SANEAMENTO
AMBIENTAL
A água deve ser
tratada devidamente
Usar permanganato de potássio
para tratar a água
TRATAMENTO DE
FONTES DE INFECÇÃO
Identificar e tratar
os indivíduos contaminados
GIARDIA LAMBLIA
MORFOLOGIA E BIOLOGIA
Trofozoíto
Simetria bilateral
Forma piriforme
Achatamento
dorso ventral
Dois núcleos e 4
pares de flagelo
Vivem no
duodeno e jejuno
Reprodução:
divisão binária
São achados nas
fezes líquidas
Cisto
Elipsóides e ovóides
Quatro núcleos
Encontrados em
fezes formadas
Sobrevive na água
por dois meses
PATOLOGIA
Parasitismo em geral
assintomático
Diarreia aguda
ou crônica
Há atrofia das vilosidades
e dos microvilos 
Reduzindo a área de absorção
da mucosa intestinal
SINTOMATOLOGIA
Período de incubação1-3 semanas
Sintomas mais
frequentes
Evacuações líquidas
ou pastosas
Aumento do n° de
evacuações
Mal estar 
Cólicas abdominais
Fraqueza e
perda de peso
DIAGNÓSTICO
No caso de fezes
formadasBuscar cistos
No caso de fezes
diarreicas
Buscar trofozoítos ou
cistos
Aspirar conteúdo
duodenal
Resultados frequentemente
positivos
TRATAMENTODerivadosnitroimidazólicos
Metronidazol
Ornidazol
Tinidazol
Nimorazol
EPIDEMIOLOGIA
E PROFILAXIA
Incide mãos em
climas temperados
Instituições fechadas são locais
tendenciosos para surtos
Infecção provêm de:
Consumo de água
poluída
Alimentos contaminados
com fezes
COCCÍDIOS E
COCCIDÍASES
ISOSPORA BELLI E
ISOSPORÍASE
O PARASITO E 
SEU CICLO
Infecção ocorre pela ingestão
de oocisto nas fezes
Na luz do ID os
esporozoitas são liberados
Invadem células epitelial e se
reproduzem assexuadamente
As células não degeneradas e
merozoitas saem delas
Os merozoitas evoluem
para gametócitos
Que copulam é dão origem a
zigotos e por fim oocistos
O oocisto no final irá conter dois
esporocistos com quatro
esporozoitas dentro
PATOLOGIA E CLÍNICA
Produzem reação
inflamatória da mucosa
Maioria dos casos são
assintomáticos
Sintomas
Febre e diarreia após 7 dias
Perda de apetite
Dor de cabeça e náuseas
Evacuações frequentes com
dores abdominais
DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
Demonstração de
oocistos nas fezes
Tratamentos com:
Sulfamidas
Antimalaricos
Antibióticos
EPIDEMIOLOGIA E
PROFILAXIA
Doença encontrada
no mundo todo
Tratar água e alimentos
contaminados
SARCOCYSTIS E
SARCOCISTOSE
O PARASITO E
SEU CICLO
Ciclo assexuado
Nos músculos forma-se
cistos tubulares
Dentro do cistos há
os cistozoítas
Metrócitos:não são
infectantes
Bradizoitas: evoluirao para
gametocitos no HD
Ciclo sexuado
Os cistozoitos penetram na
mucosa intestinal
Desenvolvem ciclo sexuado
ou esporogônico
Os cistos são eliminados por longo
tempo como esporocistos
Só liberam esporozoitas quando em
contato com a bile do HI