Mapas mentais de Protozoários pdf

Prévia do material em texto

Balantidíase
Patologia
Espécie que
infecta o porco
Morfologicamente
idêntica
O ser humano tem
resistência natural
Infecção 
Habita a cavidade
intestinal
Sem produzir
sintomas
Podem penetrar
Na mucosa 
Submucosa
Músculos 
Lesões do tipo
necrótico Além de 
Hiperemia de mucosa 
Inflamação catarral
Úlceração Pode levar à gangrena
Sintomatologia 
Quadro clínico 
Assintomático 
Disentérico
Forma branda 
Fezes líquidas
6 a 12 evacuações/dia
Forma fulminante 
Evacuações
mucossanguinolentas
Hemorragias
intestinais
Desidratação
Morte em
alguns dias
Crônico 
Diarreia
intermitente
Emagrecimento 
Anemia 
Eosinofilia
Síndrome de
colite crônica
Sintomas gerais 
Diarreia
Dores abdominais 
Fraqueza 
Indisposição geral 
Anorexia
Náuseas 
Vômitos 
Cefaléia
Febre 
Informações
gerais
Infecção do IGProduz 
Diarreia
Disenteria 
Infecção parece a amebiase
Agente etiológico Balantidium coli 
O parasito 
Maior protozoários
parasito
Forma ovóide
Membrana celular
coberta de cílios
Função de
movimento
Dois
núcleos
Macronucleo 
Micro núcleo 
Localização Intestino grossoRegião cecal esigmóide
Multiplicação 
Divisão binária
transversal
Ocorre na luz
do intestino
Produzem cistos
ovoides
Cistos 
Revestidos de
espessa membrana
Encontrados nas
fezes sólidas
Elementos
infectantes
Diagnóstico 
Exame de
fezes
Presença nas
fezes de
Formas
trofozoítas
Formas
císticas
Tratamento 
Casos assintomáticosEvoluem para a curaespontânea
Antibióticos Tetraciclinas
EpidemiologiaO porco é aprincipal fonte
Entre 50% e 100% de
animais infectados
AMEBÍASE
MORFOLOGIA E BIOLOGIA
DA E. HISTOLYTICA
CICLO PARASITÁRIO
1) infecção pela
ingestão de cistos
2) desencistamento
ocorre no ID
3) os 4 núcleos se dividem e
forma-se 8 pequenas amebas
4) se alimentam até se
tornarem em trofozoítos
5) em algum momento no IG os
trofozoítos se encistam
6) os cistos são
expulsos nas fezes
7) pode ocorrer tbm a invasão de
trofozoítos na mucosa intestinal
ORGANIZAÇÃO
Forma invasiva
(patogênica)
Raramente se
encontra nas fezes
Não evolui para
formação de cistos
Forma não invasiva
(não patogênica)
Encontrada em
fezes líquidas
Produz cistos
Forma pre cística Forma não invasiva que sedesenvolve para cistos
Cistos
Parede cística delgada
mas duplo contorno
A medida que amadurecem
os núcleos se dividem
FISIOLOGIA
As amebas se alimentam
por fagocitose
Obtem energia da transformação
da glicose em ácido piruvico
Precisa de ferro O que justifica talvez aingestão de hemácias
INFECTIVIDADE E
IMUNIDADE
INFECTIVIDADE Ingestão de cistos maduros porindivíduos suscetíveis
IMUNIDADE Existe certas resistênciahumana contra o parasito
PATOLOGIA
PATOGENICIDADE E
VIRULÊNCIA
A infecção tem
caráter cosmopolita
Pode ocorrer nenhuma
manifestação clínica ou colite
fulminante
Dependem da flora microbiana
intestinal presente
LOCALIZAÇÕES
INTESTINAIS
Lesões iniciais no epitélio da
mucosa do IG
Podem se aprofundar, invadindo
as criptas glandulares
Necrose forma
úlceras superficiais
A multiplicação do parasito pode
chegar até a camada muscular
Lesões encontradas no ceco,
reto e cólon sigmóide
LOCALIZAÇÕES
HEPÁTICAS
Pode ocorrer, apesar da
implantação ser difícil
Causa necrose 
OUTRAS LOCALIZAÇÕES
Em geral, infecções em outros
órgãos decorre de processos
hepáticos
Amebiase pulmonar Necrose secundária do loboinferior ou médio do PD
Amebíase cerebral
Amebíase cutânea
FORMAS CLÍNICAS E
SINTOMATOLOGIA
AMEBÍASE INTESTINAL
Amebiase
intestinal invasiva
Dor abdominal
Febre
Leucocitose
Evacuações frequentes
Mortalidade geralmente alta
Amebíase
intestinal crônica
Modalidade clínica
mais frequente
Evacuações várias
vezes ao dia
Flatulência
Desconforto abdominal
Ligeira dor
Colite Amebiana
fulminante
Afeta mais mulheres na gravidez
e imunodepressivos
Colons ficam
cravejado a de úlceras
COMPLICAÇÕES DA
AMEBÍASE INTESTINAL
Perfuração
Hemorragia
Apendicite e tifite
amebianas
Amebona
AMEBÍASE HEPÁTICAEm um terço dos casos fataishá alteração no fígado
Há intensa dor na
região do fígado
AMEBÍASE PLEUROPULMONAR E
DE OUTROS ÓRGÃOS
Infecções pulmonares
Febre
Dor torácica no
lado direito
Tosse
Expectoração
de material
Infecções cerebraisAbcessospiogênicos
DIAGNÓSTICO
PESQUISA DE E.
HISTOLYTICA
Pesquisa em
fezes líquidas
São encontrados
trofozoítos
Pesquisa em
fezes formadas
São encontrados
cistos
Pesquisa em
outros materiais
Material aspirado de
ulcerações cutâneas
IMUNOLÓGICOELISA é um dosprincipais exames
TRATAMENTO
AMEBICIDAS DE LUZ
INTESTINAL
Eliminam os trofozoítos
da luz intestinal
AMEBICIDAS
TECIDUAIS
Agem sobre os trofozoítos
maiores que estão nos tecidos
EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUIÇÃO
GEOGRÁFICA
Ocorre no
mundo todo
Cerca de 40K - 110K
óbitos por ano
FONTES DE INFECÇÃO
AMEBIANA
Ingestão de
cistos maduros
TRANSMISSÃO DE
AMEBÍASE
Mecanismos de
transmissão direta
Mãos sujas
Práticas sexuais
Mecanismo de
transmissão indireta
Contaminação de
alimentos
Veiculação de cistos
pela água poluída
Transporte mecânico
por insetos
ENDEMICIDADE E
EPIDEMIAS
Doença essencialmente
endêmica
CONTROLE
PROGRAMAS DE
CONTROLE
Formação de pessoal competente para
analisar e projetar soluções
EDUCAÇÃO SANITÁRIA
Lavar as mãos antes de comer e
manipular alimentos
Cortar as unhas e
não roê-las
SANEAMENTO
AMBIENTAL
A água deve ser
tratada devidamente
Usar permanganato de potássio
para tratar a água
TRATAMENTO DE
FONTES DE INFECÇÃO
Identificar e tratar
os indivíduos contaminados
GIARDIA LAMBLIA
MORFOLOGIA E BIOLOGIA
Trofozoíto
Simetria bilateral
Forma piriforme
Achatamento
dorso ventral
Dois núcleos e 4
pares de flagelo
Vivem no
duodeno e jejuno
Reprodução:
divisão binária
São achados nas
fezes líquidas
Cisto
Elipsóides e ovóides
Quatro núcleos
Encontrados em
fezes formadas
Sobrevive na água
por dois meses
PATOLOGIA
Parasitismo em geral
assintomático
Diarreia aguda
ou crônica
Há atrofia das vilosidades
e dos microvilos 
Reduzindo a área de absorção
da mucosa intestinal
SINTOMATOLOGIA
Período de incubação1-3 semanas
Sintomas mais
frequentes
Evacuações líquidas
ou pastosas
Aumento do n° de
evacuações
Mal estar 
Cólicas abdominais
Fraqueza e
perda de peso
DIAGNÓSTICO
No caso de fezes
formadasBuscar cistos
No caso de fezes
diarreicas
Buscar trofozoítos ou
cistos
Aspirar conteúdo
duodenal
Resultados frequentemente
positivos
TRATAMENTODerivadosnitroimidazólicos
Metronidazol
Ornidazol
Tinidazol
Nimorazol
EPIDEMIOLOGIA
E PROFILAXIA
Incide mãos em
climas temperados
Instituições fechadas são locais
tendenciosos para surtos
Infecção provêm de:
Consumo de água
poluída
Alimentos contaminados
com fezes
COCCÍDIOS E
COCCIDÍASES
ISOSPORA BELLI E
ISOSPORÍASE
O PARASITO E 
SEU CICLO
Infecção ocorre pela ingestão
de oocisto nas fezes
Na luz do ID os
esporozoitas são liberados
Invadem células epitelial e se
reproduzem assexuadamente
As células não degeneradas e
merozoitas saem delas
Os merozoitas evoluem
para gametócitos
Que copulam é dão origem a
zigotos e por fim oocistos
O oocisto no final irá conter dois
esporocistos com quatro
esporozoitas dentro
PATOLOGIA E CLÍNICA
Produzem reação
inflamatória da mucosa
Maioria dos casos são
assintomáticos
Sintomas
Febre e diarreia após 7 dias
Perda de apetite
Dor de cabeça e náuseas
Evacuações frequentes com
dores abdominais
DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
Demonstração de
oocistos nas fezes
Tratamentos com:
Sulfamidas
Antimalaricos
Antibióticos
EPIDEMIOLOGIA E
PROFILAXIA
Doença encontrada
no mundo todo
Tratar água e alimentos
contaminados
SARCOCYSTIS E
SARCOCISTOSE
O PARASITO E
SEU CICLO
Ciclo assexuado
Nos músculos forma-se
cistos tubulares
Dentro do cistos há
os cistozoítas
Metrócitos:não são
infectantes
Bradizoitas: evoluirao para
gametocitos no HD
Ciclo sexuado
Os cistozoitos penetram na
mucosa intestinal
Desenvolvem ciclo sexuado
ou esporogônico
Os cistos são eliminados por longo
tempo como esporocistos
Só liberam esporozoitas quando em
contato com a bile do HIPATOLOGIA E CLÍNICA
Adquire gravidade no HI
(gado e ovino)
Casos em humanos são
raros
DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
Técnicas de
concentração
Biopsia do músculo
EPIDEMIOLOGIA E
PROFILAXIA
Ocorre entre pessoas de
alto padrão de vida
Consumir carne
bem passada
Não utilizar fezes
humanas como adubo
Fiscalizar a
carne abatida
CRYPTOSPORIDIUM E
CRIPTOSPORIDIOSE
OS AGENTES
ETIOLÓGICOS
Passagem de oocistos de hospedeiro
a outro por via fecal-oral
Tanto pessoa, como animal
infectado podem ser fonte
Água e alimentos também podem
estar contaminados
Chegando ao intestino os
esporozoitas são liberados
Ali ocorre a esquizogonia
e a esporogonia
QUADRO CLÍNICO
Período de incubação:
4-14 dias
Infecção geralmente
ocorre em crianças
A infecção provoca enterocolite
aguda e autolimitada
A cura é espontânea
DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
Demonstração do parasito
em exames de fezes
Elimina-se oocistos durante
todo o período diarréico
Pacientes com imunidade normal em
certos casos precisam de reidratação
EPIDEMIOLOGIA E
PROFILAXIA
Ocorre em todo mundo,
é uma zoonose
Água sanitária e formol
destroem os oocistos
TRICHOMONAS VAGINALIS
E TRICOMONÍASE
MORFOLOGIA E
FISIOLOGIA
Forma típica
Alongada, ovóide
ou piriforme
Quatro flagelos livres
Possui uma membrana
ondulante
Vive habitualmente sobre a
mucosa vaginal
Metabolismo anaeróbio Oxigênio é nocivopara tricômonas
Reprodução
Divisão binária
longitudinal
Somente há trofozoíto
INFECTIVIDADE E RESISTÊNCIA
AO PARASITISMO
Propagação pelo coito:
forma mais frequente
Pode ocorrer
transmissão congênita
Alterações que favorecem o
desenvolvimento:
Mudança na flora
bacteriana vaginal
Diminuição da acidez
Diminuição do glicogênio, nas
células do epitélio
Acentuada
descamação epitelial
pH favorável: 6 e 6,5
PATOLOGIA E
SINTOMATOLOGIA
A infecção em muitos
casos é silenciosa
Mas pode apresentar
lesões discretas
Erosões da superfície da
mucosa
Tanto da vagina
como da uretra
Corrimento
abundante
Geralmente esbranquiçado,
sem sangue
Prurido 
Ardor intenso
Sensação de
queimação
Os homens em geral são
assintomáticos
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
não é específico
Coleta de um pouco de
mucosa vaginal
Análise em
microscópio
TRATAMENTOAplicado aos pacientes eparceiros sexuais
EPIDEMIOLOGIA E
PROFILAXIA
Ocorre principalmente
em mulheres
Considerada
doença venérea
Grupo etário: 16-25
Controle:
Educação sexual
Diagnóstico precoce
Tratamento intensivo
Recomendação de
medidas higiênicas
Tripanossomíase
Introdução
Agente casual Trypanossoma cruzi 
Infecção 
Fase aguda 
Fase crônica 
Caracterização
do
parasito
Cinetoplasto Segmento dalonga mitocondria
Núcleo único 
Possui flagelo único 
Formas evolutivas
Amastigota
Corpo achatado
Núcleo grande
Cinetoplasto bem visível
Flagelo curtíssimo
Epimastigota
Forma alongada 
Cinetoplasto
próximo ao núcleo
Flagelo colado à
membrana ondulante
Tripomastigota
Corpo longo e
achatado
Cinetoplasto arredondado
Cinetoplasto entre
núcleo e ext posterior
Patologia Virulência 
Depende da cepa
do parasito
Fatores que aumentam
a virulência
Idade 
Influências
hormonais
Deficiências
nutricionais
Ciclos e formas
evolutivas
Em vertebrados
Tripomastigotas
Sanguícolas
Formas finas 
Desaparecem rapidamente
da circulação
Cinetoplasto afastado
da ext posterior
Formas largas 
Persistem na circulação 
Cinetoplasto na
ext posterior
Amastigotas
intracelulares
Formam ninhos 
Tripomastigotas são
fagocitadas pelas células
Vacuolo digestivo tenta
matar o parasito
Tripomastigotas transformam
em amastigotas
Escapam de
vacuolo digestivo
Se multiplicam por
divisão binária
Voltam a forma
tripomastigotas
Rompem a célula
Caem na circulação.
Ciclo recomeça
Invertebrados 
Epimastigotas
intestinais
Se desenvolvem no
intestino do inseto
Multiplicam por
divisão binária
Não são formas
infectantes
Tripomastigotas
metaciclicos
Ocorre a transformação
no reto
São expulsos
com as fezes
Não sofrem divisão 
Diagnóstico 
Clínico
Região de procedência do
paciente
Recebimento de
transfusão sanguínea
Sinal de Romana
Parasitológico
Pesquisa de
tripomastigotas no sangue
Punção de biopsia
de linfonodos
Hemocultura
Xenodiagnostico
Imunológico
Imunofluorescencia
direta
ELISA
Hemaglutinação
Infectividade 
Vias de penetração
Mucosas 
Conjuntivas
Local da picada 
Via congênita
Leite materno 
Coito 
Transfusão de sangue 
Dispersão e localização
dos parasitos
Macrofagos fagocitam
tripomastigotas
Se multiplicam na
forma amastigotas
Rompem o macrófago e saem
como tripomastigotas
Vão colonizar outros
órgãos (parasitemia)
No sangue vivem só
a fase aguda
Na fase crônica Não se observatripomastigotas
Amastigotas
formam ninhos
Geralmente no músculo
esquelético e cardíaco
Ou podem ir par ao fígado,
baço e medula óssea
Alterações anátoma
e físico patológicas
Chagoma de inoculação 
Lesão inicial
Quando no olho recebe o nome
de Sinal de Romana
Tumoração cutânea 
Alterações no sangue 
Leucocitose
Linfocitose
Alteração no coração 
Órgão mais afetado 
Parasitos formam ninhos
de amastigotas
Em torno das
células rompidas
Formação de
infiltrado inflamatório
Lesões isquemicas
Lesão de cel nervosas
ganglionares
Na fase crônica 
Fibrose ocupa as
áreas necrosadas
O que leva à redução da
força de contração
Aumento do diâmetro das
fibras cardíacas
Aumento do
volume cardíaco
Taquicardia 
Alterações do
sistema digestórioLocais 
Esofago Ocorre incoordenaçãomotora
Colon sigmóide 
Intestino delgado 
Alterações do
sistema nervoso
Menigoencefalite
difusa
Lesões em
outros órgãos
Fígado: aumento
de volume
Baço: aumento
de volume
Sintomatologia e
Formas clínicas
Período de incubação 1 - 3 semanas 
Fase aguda 
Sintomas podem passar
despercebidos
Sintomas mais
frequentes em jovens
Tripanossomas são
encontrados no sangue
Sintomas 
Febre 
Sensação de fraqueza 
Aumento de
fígado e baço
Pode haver edema
bipalpebral
Mas não em
todos os casos
Formas agudas graves 
Miocardite
Aumento da
área cardíaca
Insuficiência
circulatória
Fase crônica
Forma indeterminada
Podem evoluir para
forma crônica típica
Ou permanecer
latente
Formas
oligossintomáticas
Sintomas
brandos
Forma crônica
sintomática
Podem seguir a
fase aguda
Ou aparecer
após anos
Duas formas
clínicas
Cardiopatia Crônica Simples arritmias atéInsuficiência cardíaca
Os casos com mega Má funcionamento doesofago e IG
Leishmaníases
Leishmaniose
cutânea
Lesões cutâneas
ulcerosas
Leishmaniose
mucocutânea
Lesões na boca,
nariz e faringe
Leishmaniose visceral
(calazar)
Tropismo pelo SFM do baço,
fígado, medula e S. linfático
Leishmaniose
cutâneo-difusa
Formas cutâneas
não ulcerosas
Leishmaniose mucocutânea por
Leishmania braziliensis
Lesões cutâneas
Hiperplasia e
hipertrofia histiocitária
Aumento do número e
tamanho dos macrofagos
Edema e infiltração
celular
Hiperplasia do epitélio que
recobre a inflamação
Inflamação cutânea
pode virar necrose
Úlcera rasa ou profunda
Bordos salientes e duros 
Regridem num prazo de
12 a 15 meses
Lesões mucosas
Metastases na
mucosa nasal
Propagação Via hematogenica
Destruição das cartilagens
e ossos do nariz
Sintomatologia e
Formas clínicas
Período de incubação:
2-3 meses
Lesões iniciais são
despercebidas
Posteriormente se
desenvolvem para úlceras
Diagnóstico
Pesquisa do
parasito Borda da úlcera
Diagnóstico
imunológico
Reação de
Montenegro
Tratamento
Antimoniais
pentavalentes
Pentamidinas
Anfotericina B
Ecologia e epidemiologia 
Distribuição geográfica Todo território brasileiro.Principalmente AM
Fontes de infecção: Animais
reservatórios e vetores Insetos vetores Lutzomyia sp
Transmissão
Ocorre somente
devido ao inseto
Controle
Construção de casa longe de
matas com flebotomineos
Uso de telas e cortinados
Agentes etiológicos
Flagelados da família
TrypanosomatidaeGênero Leishmania
Duas durante o ciclo:
Forma amastigotaIntracelulares
Forma promastigotaTubo digestivo doinseto
Complexo "Leishmania
braziliensis"
Encontrando apenas
nas AméricasParasitam a pele
Lesões simples ou
múltiplas
Colonizam outras
partes do corpo
Espécies
L. braziliensis
L. panamensis
L. guyanensis
L. peruviana
Complexo "Leishmania
mexicana"
Localização na pele
Não vão para as
vísceras
Espécies
L. mexicana
L. amazonensis
L. pifanoi
Complexo "Leishmania
donovani"
Invadem as vísceras
Fígado, baço, medula e
órgãos linfoides
Espécies
L. donovani
L. infantum
Ciclo biológico
Hospedeiros
vertebrados
Promastigotas entram no
meio intersticial
São fagocitados por
macrófagos
Se transformam em
amastigotas
Divisão binária simples
Rompimento do macrófago e
entrada em novas células
Hospedeiros
invertebrados
Flebotomineo retira sangue
junto com amastigotas
No TD as amastigotas se
tornam promastigotas
Promastigotas se dividem
por divisão binária
Migram para o o
estômago
Após ingerir o sangue os
músculos de sucção relaxam
Há a regurgitaçao de
material contaminado
Leishmaniose visceral
Tbm denominada
calazar Manifestações
Febre irregular
Esplenomegalia
Anemia
Elevada TX de
mortalidad
Parasitos do complexo
"Leishmania donovani"
Adaptados a viver em
torno de 37°
Amastigotas são
encontradas no SFM
Se multiplicam por
divisão binária
Até romperem a célula
No inseto As amastigotas mudampara promastigotas
DIAGNÓSTICO
Métodos parasitologicos
Encontradas no interior
de macrófagos
Distinguir de amastigotas
de tripanossoma
Aspirar o baço, medula
óssea e linfonodos
Métodos sorológicos e
imunológicos
Indicação para a fase
inicial da doença
Método ELISA
Contra-imunoeletroforese
Imunofluorescencia
indireta
Reação de fixação de
complemento
TRATAMENTO
Primeira linha Antimoniaispentavalentes
Segunda linha
Istiocianato de
pentamidina
Anfotericina B
Allopurinol
A segunda é mais tóxica
que a primeira
ECOLOGIA E
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição geográfica
e prevalência
Ocorre nas Américas, Asia,
Africa e Europa
No Brasil: MA e BA
Fatores ecológicos
Climas úmidos
Locais próximos de
rios, lagos, etc
Fontes de infecção e
reservatórios
Pacientes na fase ativa da
infecção ou convalescentes
Cães parasitados
Canídeos silvestres
Insetos vetores Lutzmonia longipalpis
RELAÇÃO
PARASITO-HOSPEDEIRO
Infectividade e Resistência
O único meio de transmissão é
a picada do inseto
Após a picada há
processo inflamatório
Formação de pápula
Ou nódulo de base dura
Respostas imunológicas
Imunidade humoralElevação do teor degamaglobulinas no soro
Imunidade celularDemonstrada com areação de Montenegro
Patologia
Esplenomegalia
Aumento de
volume do baço
Predominância de
macrofagos
HepatomegaliaAumento devolume do fígado
Alterações da
medula óssea
Macrófagos parasitados
substituem o tecido
hemopoiético
Imunodepressao
Leucopenia
Sintomatologia
Período de incubação2-4 meses
Fase inicial da doença
No local da picada forma um
nódulo endurecido
Começa de forma
imperceptível
Dps surgem
alguns sintomas
Perda de apetite
Palidez
Aumento do baço
Febre abrupta
Decurso da doença
Febre, primeiro sintoma
Esplenomegalia, segunda
manifestação importante
Anemia e tendência a
hemorragias
Alterações respiratórias
Desnutrição
Se não tratado, a morte
Formas clínicas
Formas assintomáticas,
latentes e frustras
Evolução discreta
e silenciosa
Formas agudasEvolução rápida e fatal
Forma subagudaEvolução mais lenta eencerrando na morte
Formas crônicasEvolução lenta, que duraanos
Melhor forma que responde
aos tratamentos
Leishmaniose
dérmica pós-calazar
Lesões no rosto e em
outras partes do corpo
CONTROLE DA
LEISHMANIOSE VISCERAL
Estudos preliminares para
o planejamento
Planejamento e
operações de controle
Combate aos
flebotomíneos
Tratamentos
dos doentes
Eliminação de cães
TOXOPLASMOSE
ORGANIZAÇÃO E ULTRA-ESTRUTURA
DO TOXOPLASMA GONDII
A morfologia se parece com um
esporozoito de coccidio
Possue um aparelho apical que
penetra na membrana
FISIOLOGIA E CICLO VITAL
HABIT DO PARASITO
Parasito intracelular
obrigatório
Prefere células do SMF
CICLO BIOLÓGICO E 
REPRODUÇÃO
Ciclo sexuado nos HD
Ciclo assexuado nos HI
No tubo digestivo
dos gatos
Os parasitos entram nas células
epiteliais do intestino
Começam a se arredondar e
multiplicar assexuadamente
Alguns se diferenciam
em gametas
Macrogametas e microgametas
copulam e formam zigoto
O zigoto secreta uma membrana
cística formando um oocisto
Os oocistos amadurecem
no meio externo
Nos tecidos dos
hospedeiros
Em hospedeiros não imunes a
multiplicação se faz dentro das células
A multiplicação conduz a
formação de pseudocistos
O processo é rápido e os pseudo
cistos dão origem aos taquizoitas
Em uma infecção crônica dentro dos
cistos há os bradizoitas
RELAÇÕES
PARASITO-HOSPEDEIRO
INFECTIVIDADE
Os oocistos, taquizoitas e bradizoitas
são capazes de infectar
A infectividade
depende do local
RESISTÊNCIA AO
PARASITO
O grau de suscetibilidade
depende da cepa
PATOLOGIA CLÍNICA
Toxoplasmose
congênita ou neo Natal
Se a mulher já tem toxoplasmose ela
não passa para o bebê
Se ela adquire durante a
gravidez o risco é grande
Evidências da doença
Retinocoroidite - 90%
Calcificações cerebrais - 69%
Perturbações neurológicas - 60%
Microcefalia - 50%
Os casos fatais são altos Em sobrevivência, háretardo mental
Toxoplasmose pós-natal
Maioria dos casos são
sintomáticos
Casos sintomáticos
Formas subclinicas, sem febre
ou outras queixas
Forma com adenopatia
e sem febre
Forma febris com
adenopatia
Toxoplasmose em
imunodeficientes
Infecções crônicas e
assintomáticas assumem
caráter agudo
DIAGNÓSTICO
PARASITOLÓGICOIsolamento detoxoplasmas
Inocular material suspeito em
camundongos jovens
Em infecções congênitas:
parasitos podem ser vistos
em cortes da placenta
IMUNOLÓGICO
ELISA
Reação de Sabin-Feldman
Reação de imunofluorescencia
Reação de hemaglutinação indireta
Reação de aglutinação do látex
Reação de fixação do complemento
EXAMES
NEUROLÓGICOS
Tomografia
computadorizada
Ressonância
magnética
TRATAMENTO
MEDICAMENTOS
DISPONÍVEIS
Sulfadiazina
Pirimetamina
TERAPÊUTICA NAS DIVERSAS
FORMAS CLÍNICAS
Infecções congênitas
O aborto não é mais considerado uma
opção antes do segundo trimestre
Tratar a mãe para que o parasito não
passe a barreira das placenta
Infecções pós Natal 
Casos assintomáticos em
geral não são tratados
Pacientes sintomáticos e
imunodeficientes devem ser tratados
EPIDEMIOLOGIA E
CONTROLE
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA E
PREVALÊNCIA
Distribuição universal
Casos clínicos
são poucos
TRANSMISSÃO
Fontes de infecçãoCão, gato, Coelho, porco,carneiro, boi, ratos, galinhas etc
Condições do meio e
transmissão
Os oocistos sobrevivem
por meses no solo
Ingestão de carne crua
Transmissão congênita
CONTROLE
Grupo de riscoCrianças e pessoas que nãoapresentam sorologia positiva
Fiscalizar as carnes
Manter boa
higiene das mãos
Evitar que gatos entrem em
contato com os parasitos
Tratar as caixas de
areia dos gatos
MALÁRIA: OS
PLASMÓDIOS HUMANOS
CICLO EVOLUTIVO DOS
PLASMÓDIOS
NO HOMEM
A) inoculação de esporozoitas no
sangue humano pelo inseto
B) multiplicação assexuada nas células
hepáticas (ciclo esquizogônico
pré-eritrocítico)
C) merozoítos
invadem as hemácias
D) multiplicação assexuada no
interior das hemacias
Trofozoíto, esquizonte, rosácea, e
merozoítos sanguíneos
E) formação de gametócitos
masculinos e femininos
NO INSETO
F) Ingestão de gametócitos
por um anofelino
G) ciclo sexuado no inseto, com
formação de gametas masculinos e
femininos
H) zigoto ou oocineto
I) oocisto e produção de
esporozoitas
J) concentração de de
esporozoitas infectsntes nas
glândulas salivares do inseto
MORFOLOGIA E
ULTRAESTRUTURA
ESPOROZOITAS
CRIPTOZOITAS
MEROZOÍTAS
TROFOZOÍTAS
SANGUÍNEOS
ESQUIZONTES
GAMETÓCITOS
MICROGAMETAS
MACROGAMETAS
ZIGOTO OU OOCINETO
OOCISTO E
ESPOROBLASTÓIDE
FISIOLOGIA DOS
PLASMÓDIOS
Os esporozoitas podem
viver durante meses na
saliva do inseto
Trofozoítos e esquizontes se
alimentam de hemoglobina
O metabolismo da
hemoglobina é a hemozoína
A hemozoína é
digerida no fígado