MARC 4 - Doença exantemática

Prévia do material em texto

MARC 4: ‘’Da cabeça aos pés’’ 		 6º Período
Doenças exantemáticas
6
Algumas moléstias infecciosas têm a erupção cutânea como característica dominante. A esse grupo se dá o nome de doenças exantemáticas. Essas doenças têm a idade pediátrica como principal alvo, e o diagnóstico diferencial nem sempre é fácil. Entretanto, a análise do tipo da lesão, dos sinais e sintomas concomitantes e a epidemiologia, em alguns casos, permite inferir o diagnóstico etiológico, sem a necessidade de exames laboratoriais complementares, como no caso de sarampo, varicela e doença mão-pé-boca.
Em outros casos, apenas os exames laboratoriais permitem confirmar a etiologia, como acontece com os quadros causados por enterovírus, adenovírus, vírus da rubéola etc. A maioria dessas doenças é autolimitada e benigna; porém, algumas podem ser expressões de moléstias mais graves, como uma doença meningocócica.
Embora a maioria seja originária de moléstias autolimitadas e benignas, algumas podem ser expressões de processos mais graves, como uma meningococcemia. Portanto, a presença de exantema em uma criança com doença aguda febril demanda consideração para uma série de moléstias, obrigando o médico, depois da obtenção de história clínica-epidemiológica e exame físico cuidadoso, a tomar decisões rápidas.
Febre e exantema são apresentações de vários tipos de doença, sendo que em criança a etiologia infecciosa é a predominante, mas outras devem ser lembradas, como aquelas de origem imunológica, reumatológica, oncológica ou mesmo desconhecida, como acontece com a doença de Kawasaki.
As lesões que aparecem na pele têm apresentações diversas, de acordo com a etiologia ou resposta do indivíduo. Assim, mácula é uma lesão plana, não palpável; pápulas são lesões pequenas perceptíveis ao tato que, quando maiores, são chamadas de nódulos; vesículas são pequenas lesões que contêm líquido e que são chamadas de bolhas, quando maiores. Quando o líquido é purulento, tornam-se pústulas. Placas são lesões planas, mas elevadas, perceptíveis ao tato e grandes. As lesões podem ainda ter cor eritematosa, que quando desaparece com a vitropressão são devidas a vasodilatação e, quando não, o extravasamento de sangue do vaso, quando são chamadas de purpúricas e que podem ser pequenas, petequiais ou maiores, equimóticas. Ainda podem ser divididas em morbiliformes quando existem áreas de pele sã entre as lesões e escarlatiniformes quando o acometimento é difuso.
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS
1. SARAMPO
O agente causal é um paramixovírus, conhecido como vírus do sarampo, transmitido pela inalação de gotículas respiratórias contaminadas. Acomete normalmente as crianças em idade escolar e adolescentes.
O período de incubação varia entre 10 e 14 dias e o período de transmissibilidade é de 4 a 5 dias antes do aparecimento do exantema, até quatro dias depois.
O pródromo varia de 1 a 6 dias, consistindo em febre, mal-estar, prostração, cefaléia, tosse e coriza. No final desse período, aparecem as manchas de Koplik, consideradas patognomônicas, que consistem em lesões puntiformes e esbranquiçadas na mucosa oral, na região jugal, e 1 a 3 dias depois surge o exantema maculopapular, que se inicia na região retroauricular e se estende craniocaudalmente nos 3 a 4 dias subsequentes, desaparecendo em seguida. Além desses sintomas, podem surgir conjutivite, fotofobia e linfadenopatia cervical.
Nesse período, os sintomas gerais se acentuam, a febre atinge o pico, a tosse se intensifica, a coriza torna-se purulenta, os olhos ficam avermelhados e com secreção, e a criança mostra-se profundamente toxemiada. A febre mantém-se por mais 1 a 3 dias e depois arrefece, quando o paciente se recupera rapidamente, nos casos não complicados, e é observada uma descamação furfurácea na pele.
 mancha de Koplik
Existem outras formas de sarampo menos frequentes, como o sarampo modificado – na criança que apresenta imunidade parcial, em quem a doença se mostra mais benigna – e o sarampo atípico – quadro mais grave, observado em crianças que haviam recebido uma vacina, não mais utilizada, de vírus inativado e depois tinham contato com o vírus selvagem.
A confirmação laboratorial do sarampo é feita pela sorologia, detectando-se anticorpos das classes IgM e IgG antissarampo no sangue. A IgM aparece já nos primeiros dias do exantema e pode permanecer elevada por 4 a 6 semanas. O aumento de quatro vezes do título de IgG entre as fases aguda e de convalescença também confirma a doença aguda. O tratamento é de suporte, embora haja indicação de vitamina A em regiões carentes desta, imunodeprimidos e casos graves.
O sarampo é uma das doenças que mais apresentam complicações, causadas tanto pelo vírus como por bactérias, sendo a otite e a pneumonia as mais comuns. Os germes responsáveis são os da comunidade. Otite média aguda e sinusite devem ser tratadas com amoxicilina; pneumonia, com penicilina; infecção de partes moles, com oxacilina ou cefalosporina de primeira geração. Nos pacientes imunodeprimidos, a evolução pode ser extremamente grave, com comprometimento pulmonar e do sistema nervoso central (SNC). Os comunicantes, desde que não tenham imunodepressão, devem tomar vacina, que pode ser aplicada até 72 horas após contato, em crianças acima de 12 meses, ou imunoglobulina humana a 16% por via intramuscular (IM) na dose de 0,25 mL/kg, máximo de 15 mL, dentro de 6 dias após a exposição, a dose para pessoas com imunodeficiência é de 0,5 mL/kg.
2. RUBÉOLA 
É causada por um togavírus, o vírus da rubéola.
O período de incubação varia de 2 a 3 semanas, e o período de transmissão, de 5 a 7 dias antes do início do exantema e de 5 a 7 dias após. Não apresenta período prodrômico e, principalmente em crianças, o primeiro sinal é o exantema rubeoliforme, que se inicia na região facial e progride rapidamente para o tronco e desaparece em poucos dias.
 Exantema
No exame do palato, ocasionalmente notam-se pequenas lesões petequiais, denominadas manchas de Forchheimer. O encontro de linfonodomegalia retroauricular e cervical posterior é sugestivo da doença, assim como artralgias em mulheres jovens. O risco maior da rubéola é o acometimento de gestantes suscetíveis, pela possibilidade de a teratogênese do vírus causar a síndrome da rubéola congênita. Esses pacientes podem cursam com descamações, mas é menos comum do que em pacientes com sarampo.
 Linfonodo retroauricular, também chamado de sinal de Theodor.
 Sinal de Forchheimer
O diagnóstico é sorológico e deve ser sempre indicado em casos duvidosos ou, principalmente, quando houver a possibilidade de exposição de gestantes. Nos casos em que tanto a IgM como a IgG forem positivas, o teste de avidez de anticorpos poderá ser útil para diferenciação de infecção recente e antiga. Se os anticorpos apresentarem alta avidez, significa infecção antiga, e baixa, infecção recente. A reação em cadeia por polimerase reversa (RT-PCR) é utilizada para o diagnóstico de possível infecção congênita, podendo ser pesquisada em líquido amniótico.
Não há tratamento específico, e a prevenção se faz pela imunização ativa. Os comunicantes devem ficar apenas em observação, uma vez que a imunoglobulina humana normal não é efetiva para prevenir a doença após exposição.
3. ERITEMA INFECCIOSO
O agente etiológico é o parvovírus humano B19 ou eritrovírus. O tempo de incubação é de 4 a 15 dias, e, antes do aparecimento do exantema, ocasionalmente há um período prodrômico de febrícula, cefaleia, dor de garganta, mal-estar e artralgia. Como regra, quando aparece o exantema, nãohá mais transmissão viral.
As lesões do eritema infeccioso na face são constituídas por placas eritematosas confluentes que acometem as bochechas, poupando o nariz e a região periorbital, conferindo o aspecto da clássica “cara esbofeteada” ou de “palhaço”.
Após 1 a 4 dias, o exantema dissemina-se pelo tronco, com aspecto rendilhado, desaparecendo em 5 a 9 dias, podendo se exacerbar e retornar com exposição ao sol, exercício e alterações de temperatura. Em adolescentes e adultos, os sintomas gerais são mais proeminentes, com comprometimento articular que pode evoluir cronicamente.
O vírus infecta o eritroblasto do hospedeiro. Os pacientes apresentam anemia, que pode ser intensa em pessoas com hemoglobinopatia, chegando à crise aplásica. Quando acomete gestantes, pode causar dano fetal, como aborto, parto prematuro e hidropsia.
4. SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA (MPB)
Essa síndrome ou doença é causada pelo vírus Coxsackie. É uma enfermidade de alta contagiosidade, de transmissão fecal-oral e respiratória. Tem cura em 7 a 10 dias.
Embora possa acometer também adultos, a doença MPB é mais frequente em crianças, especialmente entre as menores de cinco anos de idade. A doença é, na grande maioria dos acometidos, benigna e autolimitada, com duração de aproximadamente uma semana. Entretanto, recentemente foram relatados surtos com erupções extensas e graves com evolução desfavorável, incluindo óbitos.
A transmissão das infecções pelos EV ocorre de pessoa a pessoa, direta ou indiretamente. Indivíduos infectados podem transmitir o vírus nas fezes ou por secreções respiratórias, desde alguns dias antes do início dos sintomas, continuando a sua excreção nas fezes por semanas depois da infecção primária. A duração da excreção respiratória geralmente é menor, limitada a 1 a 3 semanas. Considera-se a primeira semana após o início dos sintomas como o período de maior transmissibilidade da infecção. O período de incubação para infecções por Enterovírus (EV) costuma ser de 3 a 6 dias na maioria dos casos.
A doença é causada principalmente pelo coxsackievírus A16 e EV71 e menos frequente mente por outros coxsackievírus A e B. A complicação mais frequente é a desidratação, devido principalmente à dificuldade de ingesta de líquido pelas lesões aftosas na cavidade oral que algumas vezes resultam em dificuldade de engolir a própria saliva.
As manifestações clínicas são caracterizadas pela presença de febre, dor abdominal, vômitos, diarreia, dor de garganta, odinofagia e recusa alimentar, associadas à presença de lesões vesiculares que aparecem na mucosa bucal e na língua, e erupção pápulo-vesicular localizada nas mãos e pés (incluindo as palmas e plantas) e menos frequentemente nos cotovelos, tornozelos, glúteos e região genital. As vesículas são ovaladas com formato de “grão de arroz” e as lesões ulceradas na cavidade oral podem não estar presentes em todos os casos.
 Lesões papulares eritematosas na planta do pé, com formação de vesícula e bolha no primeiro pododáctilo.
A apresentação clínica grave é mais frequente em pacientes menores de 5 anos, e a maioria dos casos registrados da doença estão nesta faixa etária também. Inicialmente ocorre a doença habitual e na evolução os pacientes podem apresentar mioclonia, tremores, ataxia e paralisia de nervos cranianos. Pode haver falência cardiorrespiratória, que frequentemente apresenta evolução fatal, e ainda incidência aumentada de alterações neurológicas, necessitando de suporte em unidades de terapia intensiva.
O paciente pode apresentar complicações como desidratação, meningite asséptica, rombencefalite, paralisia flácida aguda, miocardite.
Observa-se que as complicações graves da doença MPB são precedidas por alterações do sistema nervoso central e após desregulação do sistema nervoso autônomo, que evolui, então rapidamente, para a falência cardiopulmonar. Deve-se lembrar que nem toda criança que apresenta comprometimento do SNC irá apresentar sintomas cardíacos ou pulmonares graves, porém manifestações do SNC representam um sinal de alerta.
Os principais sinais de alteração do sistema nervoso autônomo são: sudorese fria, pele moteada, taquicardia, taquipneia, hipertensão arterial e hiperglicemia. Crianças com esta sintomatologia apresentam risco aumentado de complicações graves e por isto devem ser internadas e monitorizadas continuamente.
As formas extensas cursam com aparecimento de lesões vésico-bolhosas, localizadas nos cotovelos, joelhos, nádegas, na região dorsal de pés e mãos e, inclusive bolhas disseminadas.
 Lesões disseminadas vesiculares, bolhosas e exulcerações com predomínio nas extremidades e região perioral.
A doença MPB deve ser diferenciada da disidrose, cujas vesículas são pruriginosas e localizam-se na face lateral dos dedos das mãos e pés, acometendo mais a faixa etária dos escolares e adolescentes. Também faz diagnóstico diferencial com aftose e gengivoestomatite herpética, que acometem a cavidade oral isoladamente. As formas atípicas podem ser confundidas com varicela, cujas lesões apresentam-se em vários estágios evolutivos (mácula, pápula e vesícula) numa mesma região anatômica e com farmacodermias, como a síndrome de Steven Johnson, na qual existe relação temporal com o uso do fármaco e apresentam lesões sob a forma de placas e bolhas.
No hemograma as alterações são inespecíficas, sendo relatado aumento da contagem de leucócitos e neutrofilia. Algumas vezes são relatados valores aumentados de creatinofosfoquinase (CPK) e CP-MB em pacientes com miosite. A radiografia de tórax pode não demonstrar o comprometimento da vasculatura pulmonar, que culmina com edema pulmonar e alterações cardíacas
O diagnóstico laboratorial da infecção por enterovírus é confirmado pelo isolamento e identificação do vírus em cultura celular, por detecção do RNA viral por reação de cadeia de polimerase (PCR) ou por métodos sorológicos.
5. ROSÉOLA INFANTIL ou EXANTEMA SÚBITO
Esta doença, muito comum na infância, é causada por dois vírus do grupo herpes: o herpes-vírus humano tipos 6 e 7.
O período de incubação é estimado entre 5 e 15 dias, e a doença predomina em crianças pequenas, abaixo dos 2 anos de idade, especialmente em lactentes. A transmissão ocorre durante o período febril da doença; após o aparecimento do exantema não há mais transmissão.
Inicia-se com febre súbita e alta (mesmo com febre alta o paciente apresenta com bom estado geral e apresenta rash pós febre), acompanhada de intensa irritabilidade, sintomas leves de infecção de vias aéreas, diarreia leve, hiperemia de membrana timpânica, orofaringe hiperemiada e linfonodopatia. Três dias após o início da febre, esta desaparece em crise e logo após aparece o exantema maculopapular, com duração de 1 a 3 dias. No período inicial pode ocorrer convulsão febril, na maioria das vezes benigna. Algumas crianças podem apresentar edema palpebral.
Diagnóstico diferencial, sem prurido e não descama.
O diagnóstico é feito pela sorologia, ou método de biologia molecular, e o tratamento é apenas com sintomáticos.
O exame laboratorial nem sempre é solicitado, caso realizado, terá presença de leucopenia, neutropenia e linfocitose. 
6. SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA
Os agentes mais frequentemente envolvidos são o vírus Epstein-Barr (EBV). Acomete os adolescentes e adultos jovens, sendo disseminado atraves do beijo, saliva.
As manifestações presentes são febre, cefaléia, anorexia, astenia, mialgia, linfonomegalia cervical ou generalizada, dor na garganta/faringite, hepato/esplenomeglia, icterici, rash, sudorese noturna, edema palpebra (principalmente em criança menores).
Tríde de Hoagland.
Sinal de Hoagland.
7. VARICELA
Seu agente causador é o vírus herpes-zóster (VHZ); é uma doença de alta contagiosidade, com evolução relativamente benigna quando acomete crianças hígidas, mas que assume proporções catastróficasem pacientes imunodeprimidos e em gestantes. Mesmo nos adultos e nos adolescentes, a evolução pode ser mais tormentosa.
O tempo de incubação é de 10 a 14 dias, máximo de 21 dias, e o risco de transmissão começa 48 horas antes do aparecimento das vesículas e vai até a formação de crostas em todas as lesões (em média de 5 a 7 dias). As lesões iniciam-se como uma mácula que rapidamente se transforma em vesícula, pústula e crosta de aspecto pruriginoso. A febre aparece antes do surgimento de novas lesões, que podem acometer o couro cabeludo, genitália e as mucosas, sem deixar cicatriz. Além da febre, o paciente apresenta com dor abdominal e mialgia.
A varicerla terá primeiramente o eritema, posteriormente a pápula, vesícula e crosta.
 As lesões tem disseminação centrífuga.
Por ser doença de propagação por aerossóis, quando internado, o paciente deve ficar em quarto privativo, com cuidados respiratórios e de contato.
Nos pacientes que têm imunodepressão, o curso pode ser grave, com acometimento visceral, principalmente pulmonar, e evolução para óbito. Nesses casos, há indicação de aciclovir.
Tratamento
· Cuidados com as unhas
· É tratado com aciclovir e imonoglobulina
· Anti-histaminicos
· Em caso de paciente imunodeprimido ou gestante suscetível, indica-se imunoglobulina específica (VZIG), incluindo aqui também as crianças que tenham nascido de mães que desenvolveram varicela três dias antes do parto ou cinco depois.
· Aciclovir é o tratamento de escolha para varicela, pode ser feito por VO e EV. Quando indicar via endovenosa
· Varicela progressiva
· RN
· Imunocomprometidos
Indicações de Aciclovir oral
· > de 12 anos
· 2º caso domiciliar
· Doença crônica de pele
· Pneumopata
· Uso de CORTICOIDE não imunossupressor
· Uso crônico de AAS
Profilaxia pós contato
· Vascinação até 5 dias
· Varicela-zóster-imunoglobulina:
· Imunocomprometidos
· Gravidas
· RN de mães com cataporas 5 dias antes até 2 dias após nascimentos.
Diagnóstico diferencial
· Impetigo, escbiose, molusco contagioso, estrófulo, herpes zóster.
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS
1. ESCARLATINA
É causada pela toxina pirogênica do Streptococcus pyogenes, em geral secundária à tonsilofaringite ou, menos comumente, à infecção de pele. A doença em si costuma ter uma evolução boa, mas as eventuais complicações tardias, como a febre reumática ou a glomerulonefrite difusa aguda, obrigam a realização de diagnóstico precoce e a indicação de tratamento adequado.
O contágio ocorre por contato com secreção de orofaringe ou da pele. Acomete, com mais frequência, crianças de 5 a 15 anos de idade. O tempo de incubação é de 2 a 5 dias, iniciando-se com febre, dor de garganta ou infecção de pele e, 1 a 2 (até 7) dias depois, o aparecimento do exantema.
O exantema da escarlatina é característico, iniciando-se em pescoço, axilas, virilha e depois se espalhando centrifugamente pelo corpo. É do tipo conhecido como “escarlatiniforme”, por não deixar áreas de pele normal, áspero ao tato e acentuado nas pregas (sinal de Pastia), ao passo que, na região perioral, observa-se uma certa palidez (sinal de Filatov). Permanece por cerca de 7 dias e depois evanesce, seguido por uma descamação fina dias depois. Frequentemente o paciente queixa-se de prurido.
 Sinal de Filatov.
 Sinal de Pastia.
Observa-se enantema na orofaringe, petéquias no palato mole e língua em “framboesa”. As tonsilas estarão acometidas quando for o foco de infecção e o encontro de linfonodomegalia cervical é frequente.
 Enatema
O diagnóstico é clínico e pode ser corroborado pela detecção do estreptococo por teste rápido, cultura do material da orofaringe ou da ferida e elevação posterior de antiestreptolisina A (ASLO). O hemograma mostra leucocitose, neutrofilia, desvio à direita e eosinofilia (até de 20%) na segunda semana de evolução. Aumento de PCR.
O tratamento é feito com Amoxilina (50mg/kg/dia por 10 dias), Penicilina G benzatina (IM, dose unica) ou Macrolídeos para os alérgicos a este fármaco. As crianças devem ficar afastadas da escola por 24 horas após o início do tratamento específico.
Vacinas contra infecção estreptocócica estão em estudo, e os comunicantes devem ficar apenas em observação. Entretanto, em surtos em escolas e outros grupos institucionalizados, comunicantes familiares com história prévia de febre reumática e comunicantes íntimos de pacientes com glomerulonefrite, a antibioticoprofilaxia tem a sua indicação. As drogas são as mesmas para o tratamento e o tempo de uso é de 10 dias.
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS DE OUTTRAS ETIOLOGIAS
1. DOENÇA DE KAWASAKI (DK)
É uma doença autoimune que cursa com uma panvasculite, curiosamente com preferência para as artérias coronárias, que afeta crianças em geral abaixo de 5 anos. 
Apesar de ser uma doença exantemática autolimitada, em cerca de 25% dos casos pode apresentar coronariopatia, como sequela, com potencial de evoluir para trombose e infarto do miocárdio.
Até hoje não se conhece um agente etiológico desencadeante da doença, mas pela epidemiologia, quadro clínico e evolutivo, supõe-se que seja decorrente de um processo infeccioso. Não existe um exame laboratorial que lhe seja diagnóstico e este baseia-se em critérios clínicos. Os sinais de um caso típico são:
· Febre com duração superior a 5 dias.
· Hiperemia conjuntival sem secreção.
· Alterações de mucosa oral, como edema, hiperemia, secura, fissura e formação de crostas em lábios, língua em framboesa e enantema difuso.
· Alterações de extremidades, divididas em duas fases:
· Fase inicial: hiperemia palmoplantar, edema das mãos e dos pés, artrite dos metacarpos.
· Fase tardia: descamação membranosa da ponta dos dedos.
· Exantema polimorfo.
· Adenomegalia cervical não supurativa > 1,5 cm de diâmetro.
Na presença de cinco destes seis critérios, ou quatro, quando existir alteração coronariana, realiza-se o diagnóstico presuntivo de DK, e é necessário que se afaste outras doenças que cursem com febre e exantema.
 Hiperemia conjutival. Obs.: se apresentar pus, não é criterio para DK.
 Alteração de orofaringe. Paciente com lesão, hiperemia conjuntival e rash cutâneo.
 Mãos edemaciadas e vermelhas.
Descamação laminar, geralmente acontece em estágio tardio.
 Linfadenopatia cervical.
Outros sintomas e sinais que podem acompanhar: intensa irritabilidade; meningite asséptica; convulsões e paralisias, rinorreia hialina, tosse, pneumonia intersticial, otite média aguda; hipoacusia, anorexia, vômitos, diarreia, hepatite, hidropsia de vesícula biliar, leucocitúria estéril, artralgias e artrites (30%); a reativação da cicatriz de BCG é um sinal bastante sugestivo da DK e caracteriza-se por hiperemia e enduração ao redor da cicatriz da vacina BCG, quando esta for aplicada 6 a 12 meses antes do início da doença.
Tratamento
· Imunoglobulina EV: 2G/Kg/10horas, dose única.
· AAS: 80-100 mg/Kg/dia.
· Obs.: só vacinar criança após 11M de IgG EV
Obs.: a imunoglobulina só funciona até 10º dia de doença. Quem não usa imunoglobulina aumenta o risco de aneurisma coronária.
FASES DAS MANIFESTAÇÕES DA DK:
REFERÊNCIAS
Síndrome Mao-Pé-Boca – Sociedade Brasileira de Pediatria.
MARQUES, Heloisa Helena de S.; SAKANE, Pedro T. Infectologia 2a ed.