Hemostasia

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AS PLAQUETAS E A HEMOSTASIA HEMATOLOGIA 3 Eduardo Siqueira
Hemostasia 
Introdução 
 Basicamente, é você fazer o paciente parar de 
sangramento, não deixar ele voltar a sangramento, e 
o último passo, corrigir o que foi feito para estabiliza-
ção do paciente. 
As duas acontecem ao mesmo tempo. 
Diferenciando em 1ª e 2ª 
Primária 
Sangramento precoce 
Secundária 
Sangramento tardio 
Definições 
Via Coagulante 
- Formação de fibrina 
- Lesão → Exposição do subendotélio → sequên-
cia de ativação de proteínas do plasma → Forma-
ção de fibrina 
- Fibrina é insolúvel 
- Plasmina: Componente da via fibrinolítica (solu-
bilização da fibrina). 
Via Anti-Coagulante 
- Evitar a formação de fibrina 
Via Anti-Fibrinolítica 
Hemostasia 
- Integridade dos casos, funcionamento das pla-
quetas, coagulantes. 
Fisiologia da Hemostasia 1ª 
1ª 2ª
Principal Ator Plaquetas Fatores de Coagulação 
Função
Faz PARAR de 
sangrar 
“Tampão plaquetário”
Impede VOLTAR 
a sangrar 
“Rede de Fibrina”
Locais de 
Sangramento
Pele 
Petéquias 
Púrpuras 
Equimoses 
Mucosas 
Gengival 
Nasal 
Subcutâneo 
SNC 
Hematoma pós-
vacina 
Hemartose
Modo de 
Sangramento
Não PARA de 
sangrar
Para, mas depois 
volta a sangrar 
Lesão Endotelial Colágeno
Adesão GP IB + Fator de Von Willebrand 
Ativação ADP TxA2
Agregação GP IIb e IIa
1
Petéquias que não desaparecem 
na digito-pressão
Equimose
Hematoma acometendo articula-
ção e músculo (2ª)
AS PLAQUETAS E A HEMOSTASIA HEMATOLOGIA 3 Eduardo Siqueira
Hemostasia Primária → 3 Fases 
Adesão 
Para a plaqueta agarrar os componentes para he-
mostasia, ela utiliza 2 “ganchos”. 
Glicoproteína VI 
- Se liga ao colágeno exposto 
- Ligação frágil 
Glicoproteína Ib 
- Se liga mais forte → “Cimento” que é melhor 
para agregação. 
- Liga ao Fator de Von Willebrand (produzido pe-
las células endoteliais). 
- Tem modulação dessa agregação em cima da 
lesão, através da ADAMTS 13 
Agora que estamos preparados para adesão dos 
componentes da hemostasia, necessitamos ainda de 
fatores que iram recrutar novas plaquetas. 
Ativação 
Plaqueta libera para recrutar novas plaquetas: 
Tromboxano A2 (AAS inibe) 
ADP (Clopidogrel inibe) 
Trombina 
- Prepara as plaquetas para as novas plaquetas 
que estão chegando. 
Agregação 
Até aqui, temos o componente de hemostasia com 
2 ganchos, teve aglomeração e remodelamento do 
fator de Von Williebrand, e a liberação de sinais para 
recrutamento de novas plaquetas. 
Mas quando essas novas plaquetas vão para se 
agregar, teremos um composto sem possibilidade de 
novas ligações. 
Dessa forma, o organismo vai e cria um 3º gancho 
para auxilia esse tamponamento. 
Os outros 2 primeiros ganchos são “recolhidos”, 
deixando apenas o terceiro evidente. 
Glicoproteína IIb/IIIa 
- Utiliza-se uma composto para unir esse gancho 
aos demais, tanto dos que já estavam na ferida, 
quantos os novos. 
- Que é o fibrinogênio. 
- Vai unir plaqueta com plaqueta. 
Obs: Você pode ter distúrbios da hemostasia em 
qualquer um desses processos. 
Exames 
Problema de Quantidade 
Tanto plaquetopenia ou trombocitopenia. 
Trombocitopenia 
Plaquetometria 
- Diminuição das plaquetas 
- N = 150 a 450.000/mm³ 
Aqui vai ser mais difícil para controlar à hemosta-
sia. 
Aqui você só utiliza o tempo de sangramento ape-
nas em quantidades normais de plaquetas. 
Problema na Qualidade 
Disfunção plaquetária 
↑ do Tempo de Sangramento (TS) 
- N = 3 a 7 min 
- Plaquetometria normal 
Obs: A TS só avalia função plaquetária se plaque-
tometria estiver normal. 
Laboratório Causa
Plaquetopenia Leucemia 
TTPa alargado Hemofilia Uso terapêutico de heparina
TAP alargado Deficiência de Vit. K Uso terapêutico de cumarínico
2
AS PLAQUETAS E A HEMOSTASIA HEMATOLOGIA 3 Eduardo Siqueira
RESUMO!!! 
Deficiência de Fator XII → Prolongamento de 
TTPa sem consequências clínicas. 
Fato I = Fibrinogênio 
Fator II = Protrombina 
Fator VII = Proconvertina 
Fator IX = Christmas 
Fator X = Stuart 
Tempo de Trombina-Ratio = 1 
- Significa que o TAP está normal. 
- Não tem problema no fibrinogênio
Dímero D aumentado CIVD
Deficiência de Fator 7 Anormalidade isolada do TP
Deficiência de Fator 5, 
10, 2 ou fibrinogênio TTPa + TAP alargado
3
	Primária
	Secundária
	Hemostasia Primária → 3 Fases
	Problema de Quantidade
	Problema na Qualidade