Fisiologia renal - mecanismos de transporte ao longo do néfron

Fisiologia renal - mecanismos de transporte ao longo do néfron 1
Fisiologia renal - mecanismos de transporte ao 
longo do néfron
Pressões ao longo do leito vascular renal 
Redução da pressão hidrostática com a diminuição do diâmetro dos vasos, mas não se altera ao longo do capilar glomerular, 
devido aos mecanismos de regulação das arteríolas aferente e eferente. No entanto, há um aumento da pressão oncótica 
no capilar glomerular e na arteríola eferente e leve diminuição no capilar peritubular (por conta da reabsorção). 
O aumento da pressão oncótica no capilar glomerular ocorre devido à grande saída de solvente para a cápsula de Bowman (por 
conta da alta pressão hidrostática), logo, há aumento da pressão oncótica no capilar glomerular. 
Quando chega na arteríola eferente, devido a tal aumento da pressão oncótica, esta é maior do que a hidrostática, e tal 
situação é transmitida ao capilar peritubular. 
No capilar peritubular, devido à pressão oncótica>hidrostática, há reabsorção do filtrado do túbulo proximal (60%). Em 
conjunto a isso, há alta pressão hidrostática>oncótica no túbulo proximal, que também atua na reabsorção. Ademais, as 
forças eletroquímicas também auxiliam na movimentação dos íons. 
Transporte tubular 
Segmentação do néfron 
3 regiões principais = túbulo contorcido proximal + alça de Henle (segmentos espesso descendente, fino descendente, fino 
ascendente e espesso ascendente) + túbulo contorcido distal
TÚBULO PROXIMAL → reabsorção do filtrado (60%); saída de substâncias por epitélio LEAKY
ALÇA DE HENLE → presente somente nos néfrons justamedulares; responsável pela manutenção tonicidade no meio 
medular (água e íons) - mecanismo de contra-corrente
Segmento fino descendente → perda de água para medula/túbulos retos (aquaporinas) = segmento concentrador
Segmentos ascendentes → perda de soluto para medula/túbulos retos (transportadores de soluto - principalmente, de 
Na+K+2Cl- - gastam ATP - bomba de Na+/K+) = segmento diluidor (é impermeável à água, pois não possui aquaporinas)
TÚBULO DISTAL → reabsorção (1%); modulação hidrossalina; presença de diversos transportadores
obs.: região cortical é muito vascularizada = concentração osmótica semelhante a do plasma; região medular é menos 
vascularizada (somente túbulos retos que enovelam a alça de Henle) = maior concentração osmótica 
obs.: receptores de ADH presentes no ducto coletor
obs.: furosemida (diurético) atua no transportador Na+K+2Cl- e inibe a saída de soluto, o que deixa a medula hipotônica 
(nesse contexto, mesmo que o ADH atue, com a medula hipotônica, não há reabsorção de água)
obs.: disfunção do túbulo distal = edema
obs.: atividade física favorece a vascularização do local e, logo, a ação dos rins
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Transportes de substâncias 
A passagem do filtrado da luz dos túbulos para os vasos peritubulares pode ocorrer por:
VIA TRANSCELULAR → passagem pelas membranas apical e basolateral; transporte ativo (há necessidade de um 
gradiente de concentração, criado pelas bombas de Na+/K+)
VIA PARACELULAR/INTERCELULAR → entre as células no epitélio LEAKY (epitélio TIGHT não passa); transporte 
passivo
Potencial de membrana 
Membranas de células com transportadores iônicos despolarizam e possuem potencial de ação. 
A célula em repouso fica negativa em seu interior (no túbulo proximal, -70mV), devido à permeabilidade ao K+ (saída de K+). 
Ao mesmo tempo, há (menor) entrada de Na+, por canais vazantes de Na+. Há maior permeabilidade ao K+, porque o 
potencial da célula é mais próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (-90mV) do que do sódio (+60mV). 
Em contrapartida, a força movente do K+ é menor devido à grande quantidade de transportadores (alta permeabilidade); já 
a força movente do Na+ é alta, devido à menor quantidade de transportadores na célula (menor permeabilidade). 
Tal processo não para (continua saindo K+ e entrando Na+), devido à atuação da bomba de Na+/K+ ATPase (entram 2K+ e 
saem 3Na+ = mantém baixa concentração de Na+ no interior da célula e sua alta força movente e mantém alta concentração de 
K+ no interior da célula, com alta saída de K+), sendo geradora de gradiente eletroquímico (com uso de ATP para transporte 
contra o gradiente) e mantendo o potencial de membrana. 
Nas células do néfron, os transportadores de K+ e transportadores de Na+ estão presentes, principalmente, na membrana 
luminal e a bomba de Na+/K+ na basolateral (próximo ao vaso peritubular). Moléculas carregadas passam pela membrana 
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(via transcelular) e moléculas não carregadas, grandes passam entre as células (via paracelular).
Diferença de potencial elétrico transepitelial 
Diferença de potencial elétrico transepitelial leaky (túbulo proximal) = diferença elétrica entre a membrana apical (-68mV) 
e a basal (-70mV) = -2mV.
Diferença de potencial elétrico transepitelial tight (túbulo distal) = diferença elétrica entre a membrana apical (-55mV) e a 
basal (-85mV) = -30mV.
No túbulo proximal do néfron, o potencial de membrana é -70mV, o potencial luminal é -2mV e o potencial do interstício é 0mV. 
Tal fato se dá devido à:
LÚMEN → grande quantidade de Cl-, alta quantidade de Na+ (menor que Cl-) e quantidade moderada de K+ na região 
luminal (-2mV). Com a presença de Cl-, mais ânions se acumulam na luz tubular, favorecendo o efluxo de K+ e 
dificulta o influxo de Na+, ajudando a manter o potencial de membrana do epitélio
EPITÉLIO RENAL DO TP → o potencial de membrana negativo é mantido devido à grande saída de K+, moderada entrada 
de Na+ e funcionamento da bomba de Na+/K+, com maior saída de Na+ do que entrada de K+ (-70mV). 
INTERSTÍCIO → devido ao funcionamento da bomba de Na+/K+ do epitélio renal, há grande quantidade de Na+ e 
moderada de K+, que são contrabalanceadas pela concentração de Cl- (0mV).
Vale ressaltar que o Cl- passa entre as células (via paracelular), da região luminal à intersticial, no epitélio leaky mais 
facilmente do que no tight. Logo, no epitélio leaky, o potencial da luz tubular e do interstícios são mais semelhantes (-2mV 
e 0mV, respectivamente) e, no epitélio tight, são mais diferentes (-30mV e 0mV).
Então, o Na+ entra na célula (influxo), devido à alta presença de Cl- luminal e retirada de Na+ pela bomba de Na+/K+. O K+ 
sai da célula (efluxo), devido à entrada de K+ pela bomba de Na+/K+ e pelo influxo de Na+ (cargas positivas se repelem), 
além da alta permeabilidade da célula pelo K+.
obs.: medicações podem aumentar a concentração de Cl- e aumentar o efluxo de K+ (hipotassemia).
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Transporte de Na+, Cl-, bicarbonato e água no túbulo proximal 
No túbulo proximal, logo após a filtração, a concentração é muito semelhante a do plasma (concentrações de substâncias 
parecidas). Com o decorrer desse túbulo, há reabsorção de ~60%, no entanto, a concentração não se altera (proporcional à 
água = íon tem pouca alteração da concentração se sua reabsorção for parecida com a água = 60%) 
Isso ocorre devido à:
Na+ → é reabsorvido com a água ~60% (manutenção da concentração)
Cl- → reabsorção de ~45% (aumento da concentração)
HCO3- → reasbsorção de ~80% (diminuição da concentração)
Glicose → 100% reabsorvida
Em condições normais, toda glicose filtrada é reabsorvida no túbulo proximal.
obs.: o influxo de Na+ pode ocorrer por diversos transportadores, como o transportador em conjunto com a glicose ou com aa 
neutros etc. 
Diferença transepitelial ao longo do TP 
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SEGMENTO S1 → fluxo de Cl- movido por diferença de potencial consequente ao fluxo eletrogênico transcelular do 
Na+ (e pela diferença de concentração de Cl- entre luz e interstício) = luz mais negativa (-2mV)
SEGMENTOS S2 e S3 → fluxo de Cl- movido por diferença de concentração de Cl- entre luz e interstício e fluxo 
intercelular de cátions movidos por diferença de potencial