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Fisiologia renal - mecanismos de transporte ao longo do néfron

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túbulo distal, a reabsorção de Ca2+ (8%) é via transcelular (único local). No túbulo proximal (65%) e 
alça de Henle (25%) é via paracelular; claudina 2
MAGNÉSIO → em túbulo distal, a reabsorção de Mg2+ (10%) é via transcelular (único local). No túbulo proximal (15%) e 
alça de Henle (70%) é via paracelular; claudina 14, 16 e 19
Seletividade é dada pelo tipo de claudina (tight junction). 
Mutações em claudinas 16 e 19 = hipermagnesemia e hipercalciúria (com nefrocalcinose).
Polimorfismo de claudina 14 = predisposição à nefrolitíase.
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Ca2+, Mg2+, HPO4-2/H2PO4-2 - transporte transcelular 
No túbulo distal, o transporte de Ca2+ é feito pelo transportador TRVP5 e de Mg2+ pelo transportador TRPM6.
Ca2+ fica ligado às calbindinas e é reabsorvido, na membrana basolateral, por transportadores de ATP e trocadores de 
Ca2+/Na+. Mg2+ sai pela membrana basolateral, mas não se sabe o transportador.
HIPOCALCEMIA → mais transportadores TRVP5
Vale ressaltar que grande parte do Ca2+ circulante é ligado a fosfatos, logo, o metabolismo de fosfatos é muito importante 
para o funcionamento adequado do Ca2+.
PARATIREOIDE → detectam níveis de Ca2+; são ativadas quando há níveis reduzidos de Ca2+, secretando paratormônio 
(PTH). 
PTH atua nos túbulos distais, ligando-se a PTHR (receptores de PTH), ativando cascata intracelular, com aumento de 
AMPc e PKA, que aumenta a atividade da enzima alfa-hidroxilase. 
Alfa-hidroxilase é responsável por converter:
💡 25(OH)-vitamina D3 → 1,25(OH)2-vitamina D3 (calcitriol/vitamina D)
Calcitriol atua nos canais de Ca2+ da membrana luminal do túbulo distal (TRVP5), aumentando sua inserção para 
reabsorção de Ca2+. Atua também em células intestinais, inserindo canais de Ca2+, para aumentar a absorção deste íon. 
Com aumento de Ca2+, há feedback negativo na paratireoide e redução de PTH.
obs.: na insuficiência renal crônica, há destruição de parênquima renal e menor produção de vitamina D, afetando os níveis 
séricos de Ca
Calcitriol também estimula transportadores de fosfato e Na+, estimulando a absorção de fosfatos. 
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FGF23 (fator de crescimento de fibroblastos) é um hormônio produzido nos ossos, e é secretado com aumento de fosfatos 
(Pi) circulantes, ou seja, quando há aumento de absorção intestinal/reabsorção renal de Ca2+. 
FGF23 atua em conjunto com proteínas Klotho (quando não estão unidas, não atua). Junto à Klotho, atua em receptores 
FGF23 (FGF23R) do túbulo distal, diminuindo a alfa-hidroxilase (e, logo, reduzindo os níveis de calcitriol e a reabsorção 
de Ca2+ intestinal e renal). Também aumenta a 24-hidroxilase, que também diminui o calcitriol. 
Ademais, atua reduzindo os transportadores de fosfato e, então, sua reabsorção. 
obs.: proteína Klotho → presente no TD, paratireoide, plexo coroide e vasos.
FGF23/Klotho → mecanismo regulatório mais importante dos níveis de fosfato no sangue
Transporte de ureia (ciclo de ureia renal)
~65% da ureia filtrada é reabsorvida no TP. Na alça de Henle, há uma secreção de ureia para o túbulo renal (~75%), via 
transportadores UT-A2.
No ducto coletor, há reabsorção de ureia (~75%), a qual será reciclada na alça de Henle. Tal processo é dependende de 
ADH, via transportadores UT-A1 e UT-A3, e é fundamental para manutenção da hipertonicidade de ureia (ADH → promove 
a reabsorção de água; aumento da hipertonicidade medular auxilia tal reabsorção). 
Logo, há excreção de 25-30% de ureia.
obs.: por conta de todos esses processos e da fácil alteração por fatores exógenos (como alimentação), não se pode considerar 
ureia como bom preditor de taxa de filtração glomerular
A reabsorção de ureia ocorrerá para os vasos retos. O vaso reto descendente possui transportador de ureia B, que coleta 
a ureia do interstício. O vaso reto ascendente, é fenestrado, e há fácil passagem de ureia do interstício. 
Tem participação miuto importante no mecanismo de geração da hipertonicidade medular.
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