Síndrome metabólica - Endocrinologia (Resumo)

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1 ENDOCRINOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Síndrome Metabólica 
INTRODUÇÃO 
• Características gerais: 
o A síndrome metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco cardiovascular → Hipertensão, aumento de 
glicose e dislipidemia 
o Geralmente está relacionada com a síndrome de resistência à insulina e com a obesidade abdominal 
o A resistência insulínica, na maioria das vezes, é uma condição adquirida, raramente doenças genéticas cursam 
com quadro de resistência insulínica 
▪ Condição em que ocorre menor utilização de glicose pelos tecidos, causando elevação compensatória da 
secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas, desencadeando uma série de alterações e disfunções 
endócrino-metabólicas 
▪ A grande maioria dos casos de obesidade possuem quadro de resistência insulínica (chegando a 90%) 
• Epidemiologia: 
o A SM acomete 27% da população adulta mundial 
▪ Esses pacientes têm 3x mais risco de sofrer IAM ou AVC comparados às pessoas que não têm a síndrome 
▪ Esses pacientes têm risco 5x maior de ficarem diabéticos (DM2) 
o A grande maioria dos pacientes diabéticos vai morrer por doença cardiovascular (até 80% dos 380 milhões) 
o 43% da população brasileira tem sobrepeso ou obesidade 
• Conceito x Definição: 
o O conceito de SM é mundialmente aceito 
o A definição de SM não é aceita universalmente, depende da sociedade de especialidade 
▪ Utilizaremos nesta aula a sociedade de diabetes e de cardiologia 
o A importância de ter um critério diagnóstico é para identificar esses pacientes com alto risco para doença 
cardiovascular (DCV) e DM2 
• Diagnóstico: 
o Critérios baseados na sociedade brasileira de diabetes 
▪ CA (Circunferência abdominal) ≥ 90 cm em homens e ≥ 80 cm em mulheres 
▪ Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL 
▪ HDL-c < 40 em homens e < 50 em mulheres 
▪ PAS ≥ 130 mmHg e/ou PAD ≥ 85 mmHg 
▪ Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL ou tratamento medicamentoso para hiperglicemia 
o Fecharemos o diagnóstico de SM na presença de 3 ou mais desses critérios 
PROF. ADILSON LAMOUNIER 
 
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TECIDO ADIPOSO 
• Conceitos: 
o O conceito clássico/antigo de tecido adiposo é de depósito inerte de energia 
o O conceito endocrinológico atual é de que o tecido adiposo um órgão endócrino, a maior glândula do corpo 
humano, produzindo hormônios e regulando o consumo e o gasto de energia através de sinalização a nível 
hipotalâmico e a nível periférico na sensibilidade à insulina 
• Tipos de tecido adiposo: 
o Há 2 tipos principais de tecido adiposo (visceral e periférico) 
▪ O visceral é o metabólico 
▪ O periférico é o energético (que efetivamente armazena energia) → Nos braços, pernas, quadril etc. 
o Apesar de serem a mesma célula, vir do mesmo precursor, possuem funções completamente diferentes 
o Obesidade abdominal é considerado um fator de risco independente para doença cardiovascular 
o Tecido periférico (armazena energia) é feito de células pequenas, que têm capacidade de encher de gordura, 
crescerem e acumular gordura dentro das células 
▪ Tem uma sensibilidade boa à insulina → Então, quando aumenta a produção de insulina ele tira a energia e 
bota para dentro dele 
o Tecido abdominal/visceral geralmente é feito de células grandes e com capacidade pequena de armazenar 
mais gordura, então tem pouca capacidade de retirar gordura da circulação sanguínea e estocar como energia 
▪ Não tem uma sensibilidade boa à insulina → Então, não consegue reconhecer a sinalização da insulina e em 
vez de retirar energia da periferia e estocar dentro da célula, ele faz o contrário, começa a liberar gordura 
na circulação sanguínea 
▪ Tem uma lipólise aumentada → Com isso, aumenta dislipidemia do paciente 
 
• Efeitos metabólicos dos produtos dos adipócitos: 
o Fatores inflamatórios 
 
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o Fatores diretamente relacionados à placa de aterosclerose 
o Fatores marcadores de risco para infarto do miocárdio 
o Fatores que pioram a resistência à insulina 
o Fatores que aumentam a aterogenicidade da dislipidemia 
o Fatores relacionados à hipertensão arterial 
• Liberação de gordura pelo tecido adiposo: 
o Precisamos entender o efeito da liberação de gordura pelo tecido adiposo visceral em 3 órgãos principais 
▪ Fígado → O tecido adiposo visceral libera gordura na circulação intra-hepática, aumentando a quantidade 
de gordura no fígado, aumentando a resistência à insulina (entende que não precisa mais de energia) 
❖ O fígado, então, para de pegar a glicose para transformar em glicogênio e começa a quebrar glicogênio 
para liberar glicose na circulação 
❖ Além disso, no fígado, o excesso de ácido graxo vai aumentar a produção e partículas pequenas de LDL 
(que são as partículas mais aterogênicas) 
▪ Músculo → Acontece a mesma coisa do fígado, é sinalizado que tem energia suficiente, então o músculo 
para de captar glicose e, com isso, vai ter mais glicose na circulação 
▪ Pâncreas → Aumento de gordura chegando no pâncreas leva a uma interpretação de que o paciente comeu 
e precisa de um tiro de insulina para a glicose que deve estar vindo junto (situação normal) 
❖ Por isso, numa situação normal, quando comemos gordura também produzimos insulina, não só quando 
comemos glicose 
❖ Porém, quando essa gordura fica acumulada dentro do pâncreas, a célula beta começa a perder essa 
percepção do sujeito estar se alimentando ou não e começa a diminuir a secreção de insulina (menor 
capacidade de produção de insulina) 
o Resumindo → Fígado jogando glicose na circulação, músculo não captando glicose e pâncreas não produzindo 
insulina (fisiopatologia do DM2 relacionado com a síndrome metabólica) 
 
 
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o A obesidade intra-abdominal também está diretamente relacionada com o aumento de triglicerídeos e com a 
diminuição de HDL, que também são 2 fatores par diagnóstico de síndrome metabólica 
▪ Triglicerídeos > 150 
▪ HDL < 40 (homens) e HDL < 50 (mulheres) 
• Fator central da SM: 
o Basicamente temos a obesidade central relacionada diretamente com a resistência à insulina como fatores 
centrais da síndrome metabólica 
▪ Isso vai aumentar hipertensão arterial, hiperglicemia, risco de doença macrovascular, dislipidemia, 
disfunção endotelial, obesidade e intolerância à glicose, além de diminuir fibrinólise 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de síndrome metabólica é baseado na história clínica e no exame físico. 
• História clínica: 
o Importante observarmos basicamente os fatores de risco para doença cardiovascular → Idade, tabagismo, 
antecedente de HAS, diabetes, doença coronariana, AVC, história familiar, uso de medicamentos 
hiperglicemiantes, inventário alimentar e atividade física 
• Exame físico: 
o 3 dados principais → IMC, circunferência abdominal (CA) e pressão arterial 
o IMC é o peso dividido pela altura ao quadrado 
▪ IMC > 30 → Obesidade 
▪ IMC > 35 → Obesidade moderada 
▪ IMC > 40 → Obesidade grave 
▪ O problema é que o IMC não distingue massa gorda de massa magra 
▪ Considerar o biotipo do paciente para análise do IMC 
 
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o A circunferência abdominal é medida no ponto médio entre a crista ilíaca e o rebordo costal 
▪ Um erro comum é medir a CA no nível da cicatriz umbilical → Pode coincidir com o local certo para medir, 
mas, às vezes, o paciente obeso tem o abdome em pêndulo, então o umbigo dele está bem para baixo 
▪ A CA está diretamente relacionada com risco cardiovascular e metabólico 
❖ Consideramos para diagnóstico de síndrome metabólica → ≥ 90 cm (homens) e ≥ 80 cm (mulheres) 
❖ Consideramos como fator de risco cardiovascular → ≥ 102 cm (homens) e ≥ 88 cm (mulheres) 
o A pressão arterial também deve ser aferida 
▪ Nosso limite é uma PA de 130/85 mmHg 
• Laboratório:o Com os exames laboratoriais, vamos fazer uma avaliação das complicações 
▪ Perfil glicêmico → Glicemia, hemoglobina glicada e TOTG (se tiver critério) 
▪ Perfil lipídico → Colesterol total, triglicerídeos, HDL e LDL 
▪ Insulina → Não dosamos para todo mundo, mais para finalidade acadêmica / de pesquisa 
▪ Provas de função renal e microalbuminúria → Já pode ter comprometimento renal pela doença de base 
▪ Provas de função hepática → Muitos desses pacientes têm esteatohepatite não alcoólica 
▪ TSH → Uma das causas de obesidade é o hipotireoidismo, então temos que descartar 
▪ Marcadores inflamatórios / de risco cardiovascular (PCR, fibrinogênio) → Estratificar risco cardiovascular 
• Diagnóstico: 
o ↑ Circunferência abdominal 
o Alteração glicêmica 
o Triglicerídeo > 150 
o HDL < 40 (homens) ou HDL < 50 (mulheres) 
TRATAMENTO 
• Objetivo do tratamento: 
o Reduzir o peso pelo menos por 5% do peso inicial (de 5 a 20%) 
o Controle pressórico → PAS < 130 e PAD < 80 
o Controle glicêmico → Glicose de jejum < 100, Glicose 2h pós-prandial < 140 e HbA1c < 6,5% 
o Controle do colesterol → Total < 200, Trig. < 150, LDL < 130, HDL > 40 (homens) e HDL > 50 (mulheres) 
o OBS.: Tudo isso deve ser feito ao mesmo tempo, não faremos apenas 1 coisa de cada vez 
• Método de tratamento: 
o A primeira coisa que devemos fazer é uma terapia agressiva e reavaliar o estilo de vida do paciente 
▪ Uma terapia agressiva é essencial para reduzir o risco de doença cardiovascular 
▪ Reavaliação do estilo de vida → Avaliar como o paciente se alimenta, o nível de exercícios físicos, o nível de 
sedentarismo etc. 
 
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o Às vezes, começamos o tratamento farmacológico já na primeira consulta, considerando os fatores de risco 
(obesidade abdominal, hipertensão, dislipidemia e diabetes) e os efeitos benéficos sobre eles 
o O tratamento deve considerar todos os componentes da síndrome e não cada um individualmente 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
• Mudança no estilo de vida: 
o Dietoterapia, exercício regular e cessar o fumo 
o É o que mais tem impacto clínico, mas é o de mais difícil execução 
o Reduz obesidade visceral e resistência insulínica 
o Melhora o perfil lipídico e o controle glicêmico 
o Controla a pressão arterial 
• Dieta e emagrecimento: 
o É muito difícil fazer dieta, porque muitas vezes a alimentação é a principal fonte de prazer do indivíduo 
o A fórmula para emagrecer está na matemática 
▪ Se um sujeito come mais energia do que ele consegue gastar no dia → Acumula energia na forma de gordura 
▪ Se um sujeito gastou mais energia do que ele consegue gastar no dia → Queima energia/gordura (emagrece) 
o Já foram feitos estudos comparando vários tipos de dieta para avaliar qual a melhor (restrição calórica, 
restrição de carboidrato etc.), a conclusão é que não faz diferença qual dieta usada e sim essa matemática 
▪ Balanço calórico negativo = Emagrecimento 
o A dieta mais recomendada é a hipocalórica balanceada (restrição de caloria, mas sem restrição de nutriente) 
▪ Permite perda de 0,5 a 1kg por semana 
▪ É nutricionalmente adequada 
▪ Respeita a preferência individual 
▪ Econômica e de fácil preparo 
▪ Permite reeducação alimentar (objetivo principal) 
▪ Tem que se adaptar ao estilo de vida 
• Elaboração do plano alimentar: 
o A recomendação das diretrizes é calcular valor calórico da dieta baseado no peso ideal do paciente (IMC < 25) 
▪ Além do peso ideal, o valor calórico da dieta muda de acordo com o sexo e com a atividade física 
❖ Homens sedentários → 25 kcal/kg de peso ideal 
❖ Homens ativos → 30 kcal/kg de peso ideal 
❖ Mulheres sedentárias→ 20 kcal/kg de peso ideal 
❖ Mulheres ativas → 25 kcal/kg de peso ideal 
▪ Cálculo do peso ideal → 25 x Altura ao quadrado 
▪ Ativo é quem faz pelo menos 150 minutos de atividade física por semana (quem não faz, é sedentário) 
 
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▪ Esse cálculo chega no valor energético que o paciente deve comer para manter o peso ideal 
o Não se deve fazer uma restrição calórica maior que 30% do que o paciente consome hoje (gera muita fome) 
▪ Então, às vezes, restringimos primeiro no máximo 30% inicialmente para abaixar o peso e depois vai 
restringindo mais até chegar no gasto energético ideal 
o A composição da dieta deve variar entre os macronutrientes → 50-60% de carboidratos, 15-20% de proteínas 
e 25-35% de gorduras 
• Composição da dieta: 
o Carboidratos → De preferência os integrais (menor índice glicêmico) 
o Proteínas → Proteínas de origem animal (melhor qualidade nutricional) e proteínas de origem vegetal (são as 
leguminosas, como feijão, ervilha etc.) 
o Gorduras 
▪ Evitar gorduras saturadas (manteiga, carnes gordas etc.) → A maioria de origem animal é saturada 
▪ Evitar gorduras poliinsaturadas (óleos vegetais) → Óleos aquecidos 
▪ Estimular gorduras monoinsaturadas (óleo de oliva, gordura do abacate etc.) → Bom valor nutricional 
▪ Evitar ácidos graxos trans → Piora a dislipidemia do paciente (↑ LDL), vem principalmente da hidrogenação 
dos óleos 
▪ Colesterol → OMS recomenda ingestão de no máximo 200 mg por dia 
o A dieta mediterrânea é muito clássica e recomendada, onde o sujeito come principalmente carnes de frutos do 
mar, cereais integrais e gorduras monoinsaturadas → Diminui muito o risco cardiovascular 
o Deve-se restringir o consumo de sal → O excesso de sódio está relacionado com aumento da calciúria, 
hipertensão arterial e, logo, síndrome metabólica 
• Atividade física: 
o Metas de atividade física para o tratamento de síndrome metabólica 
▪ Reduzir o tempo de horas de TV e similares (tempo de sedentarismo) 
▪ Aumentar a atividade física programada → Ter um compromisso marcado (Ex.: Academia 3x na semana) 
▪ Aumentar a atividade física não programada → Ex.: Ir à padaria a pé, usar escada em vez de elevador etc. 
o Efeito de extensão telefônica → Antigamente, com os telefones com fio, as pessoas tinham que se locomover 
sempre que fossem telefonar, o que era uma atividade física não programada (hoje, isso não existe mais) 
▪ A vida moderna facilita, mas em compensação ficamos mais sedentários do que éramos 
• Atuação do exercício físico: 
o No perfil glicêmico → Abaixa a glicemia do paciente 
▪ Melhora o perfil de consumo de glicose → ↑ glicogenólise no músculo esquelético e no fígado 
▪ Melhora a sensibilidade insulínica → Doses menores para um igual efeito 
▪ Melhora a captação de glicose nas células → Deslocamento de receptores para a membrana 
▪ Diminui a concentração basal e pós-prandial de insulina 
o Na obesidade → Perda de peso 
 
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▪ Aumento da ação da lipase, quebrando gordura e utilizando como fonte de energia 
o No perfil lipídico 
▪ Os ácidos graxos são armazenados na forma de triglicerídeos, então quando começamos a queimar energia, 
queimamos triglicerídeos e abaixamos a trigliceridemia 
▪ Triglicerídeo abaixando deixa o LDL com maior tamanho (menos aterogênico) e aumenta a quantidade de 
HDL (colesterol bom) 
▪ OBS.: O que mais impacta em aumento de HDL é atividade física, nenhum medicamento faz isso tão bem 
o Na hipertensão arterial → Reduz a PA 
▪ Diminuição da resistência vascular periférica 
▪ Diminuição da frequência cardíaca em repouso 
▪ Diminuição do débito cardíaco em repouso 
o Outros benefícios/evidências 
▪ Melhora da função endotelial 
▪ Diminui morbimortalidade por neoplasias 
▪ Melhora do bem-estar, humor e perfil emocional 
▪ Melhora do perfil imunológico 
▪ Melhora da percepção de qualidade de vida 
• Recomendação de exercício físico para SM: 
o Pelo menos 150 minutos por semana 
o De preferência iniciar com atividade física aeróbica e quando o paciente adquirir condicionamento físico, a 
gente associa atividade de carga (ganha massa muscular, melhora consumo de energia e perde maispeso) 
▪ Depois → 50% de atividade aeróbica e 50% de atividade de carga 
o Dividir em 3 a 5 vezes por semana, com duração de 30 a 60 minutos contínuos 
o Intensidade inicialmente moderada → Consegue falar durante o exercício sem ficar dispneico 
o Devemos individualizar o exercício para cada tipo de paciente 
o Se o paciente já tiver fator de risco cardiovascular, é recomendado fazer teste ergométrico ou outro teste antes 
de iniciar a atividade física para avaliar se o paciente irá aguentar 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
• Indicações de tratamento farmacológico: 
o Falência do tratamento não farmacológico → Paciente que realmente não consegue perder peso com a MEV 
▪ Indicado para os pacientes que estão fazendo tudo certo, mas estão tendo algumas dificuldades, como falta 
de tempo para cumprir melhor ou estão ficando com fome 
▪ Já quando o paciente diz que tentou tudo das medidas de estilo de vida, mas não tem nenhum resultado, 
muitas vezes é mentira e ele não realizou corretamente 
❖ Nesses casos, é preciso primeiro orientar novamente 
 
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❖ Não adianta entrar com o tratamento farmacológico, porque o que vai manter o peso depois do 
tratamento farmacológico é a dieta e o exercício físico 
o IMC > 30 ou IMC > 25 com comorbidades 
• Medicamentos contra a obesidade: 
o Sibutramina (Serotoninérgicos + Catecolaminérgicos) 
o Orlistat (Inibidor da absorção intestinal de gordura) 
o Liraglutida (Agonista do GLP-1) 
o Bupropiona + Naltrexona 
• Sibutramina: 
o Serotoninérgico → Aumenta a serotonina (diretamente ligada à sensação de saciedade no hipotálamo) 
o Foi desenvolvida inicialmente como antidepressivo, mas observou-se mais efeitos na perda de peso 
o É transformada em metabólito ativo que tem um tempo de ação em torno 3h após administração 
o Inibe a recaptação de noradrenalina e serotonina 
o Não interfere na dopamina, então não causa dependência 
o Tem uma meia vida de cerca de 14-19 horas → Pode ser única tomada diária em qualquer hora do dia 
o Tem poucos efeitos colaterais 
• Orlistat: 
o Inibe a lipase intestinal, que é a enzima que degrada a gordura 
o Se a gordura não é degradada, ela é eliminada de forma livre no intestino 
o É usado na forma de 120 mg nas refeições principais do paciente 
o É um medicamento muito seguro, porque não é absorvido, só tem efeito intestinal 
o O problema é que se o sujeito comer gordura, o orlistat dá muita diarreia, cólica e desconforto 
▪ É necessário orientar o paciente sobre a ingestão moderada de gorduras 
o Tomar cuidado com a associação com medicamentos lipossolúveis (Ex.: Vitamina D), porque serão eliminados 
também pelo orlistat 
• Liraglutida: 
o É o medicamento atual mais potente para o tratamento da obesidade 
o Também é usado para o tratamento da DM2 → Pertence à classe dos agonistas de GLP-1 
▪ GLP-1 é o hormônio do trato intestinal que sinaliza a necessidade de produzir insulina 
o Tem uma ação direta no centro da fome do hipotálamo, com efeito anorexígeno (tira a vontade de comer) e 
efeito saciatório (o indivíduo come uma quantidade menor e cessa mais rápido) 
o Um efeito menor desse medicamento é diminuir a sensação hedônica (prazer de comer) 
o Retarda o esvaziamento gástrico → Plenitude gástrica por mais tempo (não dá vontade de comer) 
o Tem náusea como efeito colateral (o que também costuma diminuir a ingesta alimentar) 
o OBS.: Outro agonista de GLP-1, 3x mais potente, é a semaglutida (não existe formulação para obesidade no BR) 
 
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• Bupropiona + Naltrexona: 
o Lançamentos no tratamento da obesidade 
o Têm um efeito no centro de recompensa do hipotálamo 
o São medicamentos normalmente usados para tratar síndrome de abstinência, tabagismo etc. 
o Em monoterapia, os 2 medicamentos não funcionam para perda de peso, mas essa terapia combinada mostra 
uma perda de 7 a 10% do peso inicial do paciente (bastante favorável) 
• Tempo de tratamento: 
o O tratamento farmacológico será feito geralmente até chegar no peso ideal do paciente 
o Depois de alcançar o peso ideal, suspende os medicamentos e faz a manutenção do peso apenas com dieta e 
atividade física 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Indicações de cirurgia bariátrica: 
o Naquele paciente que não tem boa resposta do tratamento clínico → Fracasso por mais de 2 anos 
o Obesidade grau 3 persistente (IMC > 40) ou obesidade grau 2 e presença de comorbidades associadas que 
sejam agravadas pela obesidade 
o Idade acima de 18 anos (16 anos em casos extremos) 
o Ausência de causas endocrinológicas para a obesidade 
o Ausência de alto risco e idade não muito avançada 
o Condição emocional (obrigatório fazer avaliação psicológica) 
o Ciência dos riscos 
• Mecanismos: 
o Restritiva → Só restringe a capacidade gástrica (paciente vai ter pouca capacidade de comer, então vai 
emagrecer por isso) 
▪ Temos como opção a gastrectomia e o uso de balão gástrico 
▪ O problema do balão é que na retirada acontece o reganho de peso na maioria das vezes → É mais 
interessante num grande obeso que precisamos de uma perda inicial para melhorar risco cirúrgico e assim 
ir para outro tipo de cirurgia para sustentar a perda de peso 
o Disabsortiva → Anastomosa o estomago numa porção mais baixa do intestino delgado, então o paciente vai 
comer, mas não vai absorver todos os nutrientes 
▪ Não é muito mais usada porque tem muito efeito colateral (dor abdominal, diarreia, dumping, carência 
nutricional etc.) 
o Mista → Mais recomendado hoje (restrição gástrica + disabsorção) 
▪ O paciente vai comer uma quantidade pequena de alimento e também não terá absorção 100% de tudo 
que conseguiu ingerir 
▪ Não tem tanto efeito colateral, uma vez que a massa fecal será bastante restrita 
• Objetivos da cirurgia bariátrica: 
o Perder e sustentar perda de peso em pacientes com obesidade grau 2 ou 3 
 
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o Normalizar a glicemia → Diminuindo a gordura intra-abdominal vai melhorar o perfil de resistência à insulina 
o Diminuir a fome → Reduz a secreção de grelina (produzida no estômago), o que diminui a fome 
o Melhora a sensibilidade insulínica (pela perda de gordura visceral) 
o Aumenta a produção de incretinas (hormônios relacionados com a produção de insulina) → Melhorando o 
metabolismo de glicose do paciente 
OUTROS CONTROLES 
• Controle da hipertensão arterial: 
o Classificamos o paciente em estágio de hipertensão 
▪ Estágio 1 → Começa com monoterapia 
▪ Estágio 2 e 3 → Já começa pelo menos com terapia dupla 
o Além da medicação, mudança de estilo de vida independente do estágio da hipertensão 
o Se na próxima consulta estiver controlado → Mantém a medicação 
o Se na próxima consulta não estiver controlado → Otimiza a dose ou associa novo anti-hipertensivo 
 
o Uma coisa que vemos acontecer muitas vezes é o paciente usar subdose de classe de anti-hipertensivo 
▪ O jeito certo é otimizar a dose de cada classe e se mesmo assim não controlou associar outra classe 
 
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• Controle da hiperglicemia: 
o Tratamento farmacológico do DM e do pré-diabetes (1ª escolha → Metformina) 
• Cessação do tabagismo: 
o O paciente deve ser direcionado para um programa de tratamento de tabagismo 
DISLIPIDEMIA 
Lembrando que o nível de colesterol está diretamente relacionado à mortalidade. 
• Classificação das dislipidemias: 
o Do ponto de vista laboratorial 
▪ Hipercolesterolemia isolada → Aumento isolado de colesterol 
▪ Hipertrigliceridemia isolada → Aumento isolado de triglicérides 
▪ Hiperlipidemia mista → Aumento do colesterol total (CT) e dos triglicérides (TG) 
▪ HDL-colesterol baixo → Isolado ou associado a aumento dos TG 
o Do ponto de vista etiológico 
▪ Dislipidemias primárias → Na maioria das vezes 
▪ Dislipidemiassecundárias 
❖ Causadas por outras condições → DM, obesidade, hipotireoidismo, doenças renais, hepatopatias 
colestáticas crônicas 
❖ Causadas por medicamentos → Diuréticos, betabloqueadores, corticosteroides, anabolizantes e 
ciclosporinas 
❖ Causadas por hábitos de vida inadequados → Tabagismo, etilismo e vida sedentária 
• Risco cardiovascular global: 
o Sempre que temos um paciente com dislipidemia, temos que fazer o cálculo do risco cardiovascular global 
o Calculadora da sociedade brasileira de cardiologia 
o Estratificamos o paciente em risco baixo, médio, alto ou muito alto 
o É esse risco cardiovascular que define a meta de controle lipêmico do paciente 
 
• Tratamento medicamentoso: 
o Vamos escolher os medicamentos para controle da dislipidemia dependendo da situação do paciente 
(necessidade de controlar mais colesterol, necessidade de controlar mais triglicerídeos etc.) 
 
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▪ A escolha da classe terapêutica está condicionada ao tipo de dislipidemia presente 
o Os hipolipemiantes devem ser empregados sempre que não houver efeito satisfatório das MEV ou 
impossibilidade de aguardar os efeitos da MEV por prioridade clínica 
o Se dislipidemia mista → Priorizar controle dos níveis de LDL-c (mais aterogênico) 
• Medicamentos disponíveis para hipercolesterolemia: 
o Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase → Tratamento de escolha de 1ª linha 
▪ Inibem a HMG-CoA redutase, que é a enzima limitante na produção hepática de colesterol, então quando 
bloqueada, diminuímos a produção hepática de colesterol 
▪ Reduzem o LDL-c de 15% a 55% em adultos 
▪ Reduzem os TG de 7% a 28% 
▪ Elevam o HDL-c de 2% a 10% 
▪ Existem estatinas de alta, moderada e baixa 
potências 
❖ Estatinas de alta potência → Atorvastatina 
e Rosuvastatina 
❖ Estatinas de baixa potência → Sinvastatina, Lovastatina, Pravastatina e Fluvastatina 
❖ Estatina de potência intermediária → Pitavastatina 
▪ Na maioria das vezes, iniciamos com estatina de baixa potência ou intermediária e se não controlou vamos 
para uma estatina de alta potência 
❖ Se o paciente já for de alto risco, já existe indicação para iniciar na de alta potência 
▪ Sempre que vamos utilizar estatina é recomendado dosar os níveis de creatinofosfoquinase (CK) e de 
transaminases, uma vez que a rabdomiólise é um efeito colateral grave 
❖ Toleramos um aumento de até 10x na CPK 
❖ Repetir essa avaliação no primeiro retorno e a cada aumento de dose 
o Ezetimiba → Bloqueia a absorção intestinal de colesterol 
▪ Tem um efeito de redução em torno de 20% do LDL-c 
▪ Como monoterapia tem um efeito discreto, mas é um bom medicamento para associarmos com as estatinas 
▪ Medicamento seguro e com baixo risco de efeito colateral 
o Resinas de troca (Ex.: Colestiramina) → Quelante de sais biliares 
▪ A bile é derivada do colesterol, então como a Colestiramina bloqueia a reabsorção de bile, há uma 
eliminação de colesterol pelo trato digestório do paciente 
▪ Reduz discretamente o LDL-c (média 20%) 
▪ Também pode ser usada em combinação com as estatinas para potencializar o efeito 
▪ É interessante para ser usada em crianças e em mulheres no período reprodutivo sem uso de algum método 
contraceptivo efetivo 
o Inibidores da PCSK-9 → Mais potente para o controle da hipercolesterolemia 
 
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▪ PCSK9 é uma proteína que degrada o receptor de LDL na superfície celular do hepatócito → Quando 
bloqueamos essa degradação, existe uma hiperexpressão desses receptores e o hepatócito vai ter uma 
capacidade muito aumentada de retirar LDL da circulação sanguínea 
▪ É o medicamento mais potente par redução de LDL (> 70%) 
▪ É usado por via subcutânea 1x por mês ou a cada 2 semanas 
▪ Tem poucos efeitos colaterais, mas é caro (por isso, não é usado como 1ª linha) 
▪ Reservado para casos mais refratários ao uso das estatinas ou em dislipidemias muito graves 
 
• Tratamento da hipertrigliceridemia: 
o Geralmente é tratada com os fibratos (droga de escolha) 
o Iniciaremos com fibrato logo de cara se TG estiver acima de 400-500 mg/Dl → Nesse nível já existe um risco 
muito grande do paciente fazer quadro agudo de pancreatite 
o Se TG < 400-500 → Pode começar com tratamento não farmacológico e observar se chega no alvo terapêutico, 
que é abaixo de 150 
o Se tenho triglicerídeo e colesterol aumentados, sempre priorizar inicialmente o tratamento do colesterol 
o O fibrato estimula o receptor nuclear (PTAR alfa) e isso aumenta a produção e ação de lipase lipoproteica → 
Faz uma hidrólise dos triglicerídeos, que vão diminuindo 
▪ Reduzem os níveis de TG de 30 a 60% 
▪ Têm um efeito discreto no aumento de 
HDL-c (7 a 11%) 
▪ Sua ação sobre o LDL-c é variável, 
podendo diminuir ou até aumentar 
o O tratamento também pode ser feito com ácido nicotínico (derivado da niacina) 
▪ Tem um efeito bom para abaixar os TG (de 20 a 50%) 
▪ Reduz o LDL-c em 5% a 25% 
▪ Aumenta o HDL-c e 15% a 35% → Único medicamento com resposta boa no aumento do HDL 
▪ É muito difícil manter esse tratamento por causa de muitos efeitos colaterais 
▪ Para fazer efeito, é preciso tomar uma dose suficiente para baixar os TG e muitas vezes o paciente não tolera 
o Ácidos graxos ômega 3 também têm um efeito na redução de TG, porém têm que ser usados em alta dose 
▪ Diminui a produção hepática de triglicerídeos, amentam discretamente o HDL e podem aumentar o LDL