Diabetes melito tipo 2

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Medicina | Larissa Marzagão Ferreira 
 
Diabetes melito tipo 2 
Introdução 
A DM é uma doença metabólica caraterizada por 
uma hiperglicemia resultante de uma secreção 
deficiente de insulina pelas células beta, resistência 
à insulina ou ambas. 
Epidemiologia: a cada 6 segundos uma pessoa 
morre devido à DM e suas complicações. Segundo 
a Federação Internacional de Diabetes (IDF): 2015 – 
indivíduos com DM 415 milhões (1 em cada 11 
adultos) e a previsão para 2040 seria de 642 
milhões (1 a cada 10 adultos). No Brasil, seriam 14,3 
milhões de pessoas com DM, sendo uma 
prevalência de 9,4% (1 em cada 8 adultos). 
• Esse aumento na prevalência do DM deve-
se à maior longevidade das pessoas 
associada a um crescente consumo de 
gorduras saturadas, sedentarismo e, 
consequentemente, obesidade. 
Grande parte dos pacientes com DM2 são 
assintomáticos ou oligossintomática, sendo 
diagnosticados tardiamente quando já são 
presentes complicações micro e macrovasculares. 
Isso faz com que morbidade, mortalidade e 
redução da expectativa de vida sejam duas e três 
vezes maior nesse grupo. 
Responsável por 90 a 95% de todos os casos de 
diabetes, o diabetes tipo 2 (DM2) surge 
habitualmente após os 40 anos de idade, e a 
maioria dos pacientes (cerca de 80%) é obesa. 
Contudo, pode acometer adultos mais jovens, até 
mesmo crianças e adolescentes. 
Fatores de risco 
Obesidade: principalmente a central, havendo 
uma relação entre maior IMC e maior 
circunferência abdominal com maior risco de 
desenvolver DM2. 
História familiar, raça/etnia (negros e hispânicos), 
idade (a partir dos 45 anos), diagnóstico prévio de 
intolerância à glicose, HAS, dislipidemia, história 
de DMG ou macrossomia fetal, tabagismo e 
crianças PIG (mecanismos reguladores da 
tolerância a carboidratos -> maior disponibilidade 
de nutrientes persistindo por toda a vida -> 
resistência insulínica). 
Metabolismo 
intermediário 
O metabolismo intermediário é o conjunto de 
reações e síntese (anabolismo) e degradação 
(catabolismo) de macromoléculas (proteínas, 
carboidratos e lipídios). 
A insulina, sintetizada e secretada pelas células 
beta das ilhotas pancreáticas, “comanda” o 
anabolismo, enquanto os hormônios 
contrarreguladores (principalmente o glugacon) 
“comandam” o catabolismo. 
• A fim de manter a homeostase, deve haver 
um equilíbrio dinâmico entre anabolismo e 
catabolismo, com pequenas variações em 
função da disponibilidade de nutrientes 
(estados pré e pós-prandial). 
A insulina tem como o principal estímulo para sua 
síntese e liberação o aumento dos níveis séricos de 
glicose e o glucagon (sintetizado pelas células alfa 
das ilhotas pancreáticas) é produzido em resposta 
à redução dos níveis de séricos de glicose. 
• A glicose é percebida ao adentrar o 
citoplasma através dos canais GLUT 1 e 2 
que são expressos de forma constitutiva na 
membrana da célula beta. Ocorre então 
glicólise e formação de ATP, que promove o 
fechamento dos canais de potássio ATP-
sensíveis, resultando na despolarização 
celular e consequente influxo de cálcio, 
principal estímulo a degranulação. 
 
o É aqui que os secretagogos 
(sulfonilureias e glinidas) agem, 
fechando os canais de potássio 
ATP-sensíveis. 
A manutenção dos níveis séricos de glicose é 
importante por ela ser a grande forte de energia 
dos neurônios, os quais não são sensíveis à insulina. 
Eles expressam GLUT1 de forma constitutiva, sendo 
estritamente dependentes da glicemia. Sem 
reserva de glicose, o SNC rapidamente entra em 
colapso na vigência de neuroglicopenia. Não são 
capazes de realizar betaoxidação (produção de 
ATP a partir de ácidos graxos). Diante de um déficit 
extremo de glicose, o fígado produz corpos 
cetônicos a partir de ácidos graxos, mas isso pode 
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levar a uma cetoacidose quando há um excesso 
dessa produção. 
Durante o estado pós-prandial, a absorção 
intestinal de nutrientes eleva os níveis séricos de 
glicose, aminoácidos e lipoproteínas. A glicose 
então estimula a liberação de insulina que 
promove dois efeitos básicos: anabolismo e 
utilização da glicose como principal substrato 
energético. 
Nesse estado, predomina o anabolismo, marcado 
pela síntese de glicogênio hepático e muscular, de 
triglicerídeos nos adipócitos e de proteínas em 
todos os tecidos, juntamente á utilização de glicose 
pela via glioítica como principal substrato 
energético. Ocorre predomínio da insulina em 
relação aos hormônios contrarreguladores. 
A liberação de insulina ocorre em duas fases: 
• Primeira fase (pico precoce): insulina é 
liberada a partir de grânulos pré-formados, 
aumentando seus níveis séricos em torna 
de 2 a 10 minutos. 
 
• Segunda fase (tardia): há aumento da 
síntese de insulina, que passa a ser 
secretada de maneira sustentada. 
 
No estado pós-prandial (jejum), os níveis séricos 
de glicose, aminoácidos e lipoproteínas tendem a 
se reduzir. Há inibição da liberação de insulina 
visando à manutenção da glicemia, com estimulo 
à secreção de contrarreguladores, particularmente 
o glucagon. Há então a ocorrência de dois 
fenômenos básicos: catabolismo e utilização de 
ácidos graxos como principal substrato energético. 
Nesse estado (jejum – interprandial), predomina o 
catabolismo, marcado por glicogenólise (estoque 
dura cerca de 24-48h), lipólise e proteólise, com 
utilização de ácidos graxos e corpos cetônicos (em 
menor escala) para a produção de energia na 
maioria das células. Os níveis glicêmicos passam a 
servir exclusivamente aos neurônios, e são 
garantidos pela produção hepática de glicose 
através da gliconeogênese. Tudo isso é devido a um 
aumento dos hormônios contrarreguladores, com 
efeito “permissivo” decorrente da queda de 
insulina. 
 
 
Os substratos para a gliconeogênese provêm do 
catabolismo de vários tecidos: lactato dos 
músculos, glicerol do tecido adiposo e aminoácidos 
da proteólise celular (ex.: glutamina). 
 
As incretinas são peptídeos secretados pelo tubo 
digestivo durante a absorção de nutrientes e têm 
como função aumentar a secreção pancreática de 
insulina em resposta à glicose absorvida a partir de 
uma refeição. 
• As principais são a GLP-1 e a GIP. Ambas 
degradadas pela enzima DPP-IV. Muitos 
diabéticos apresentam uma baixa do 
“efeito incretínico”, por motivos ainda 
pouco compreendidos. Novos 
medicamentos (ex.: sitagliptina, um 
inibidor daDPP-IV) melhoram o controle 
glicêmico nesses casos, por aumentar o 
“efeito incretínico”. 
Devido à carência de insulina (absoluta ou 
relativa), o organismo do diabético se comporta 
como se o paciente estivesse constantemente em 
estado de jejum, mesmo no período pós-prandial 
(“fome na abundância”). Desse modo, o 
catabolismo e a gliconeogênese ficam 
continuamente estimulados, e a utilização 
periférica de ácidos graxos (betaoxidação) 
predomina em relação à glicólise, explicando o 
surgimento de hiperglicemia crônica (pré e pós-
prandial). 
 
Fisiopatologia 
O balanço entre anabolismo e catabolismo ocorre 
o tempo todo e. na regulação da glicemia, isso se 
traduz na disputa entre insulina vs hormônios 
contra regulatórios (glucagon, adrenalina, cortisol 
e GH/IGF-1). Quando ocorre alterações nesse 
delicado equilíbrio, pode ocorrer aumento da 
glicemia. 
Os mecanismos que culminam na hiperglicemia 
são múltiplos e são conhecidos como octeto 
ominoso de DeFronzo: 
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Temos uma interação entre fatores genéticos e 
ambientais. Indivíduos geneticamente propensos 
têm maior chance de desenvolver DM tipo quando 
expostos a ganho de peso e inatividade física, 
eventos que acarretam resistência à insulina. A 
hiperglicemia crônica, juntamente com a 
hiperlipemia, agrava a resistência insulínica e o 
déficit secretório (efeitos “glicotóxico” e 
“lipotóxico”), gerando um ciclo vicioso que evolui 
com descompensaçãometabólica progressiva. 
A resistência insulínica é o mau funcionamento de 
enzimas relacionadas à transdução do sinal da 
insulina; assim, o receptor de insulina, em vez de 
fosforilar a tirosina, ativa a serina, diminuindo a 
translocação do GLUT4 para a membrana celular 
e, portanto, prejudica a eficácia da captação de 
glicose pelos tecidos periféricos. 
• A RI faz com que haja menor inibição da 
lipólise e da gliconeogênese hepática, ou 
seja, o fígado não percebe a glicose e, com 
isso, aumenta a sua produção (a 
metformina normaliza essa via 
patogênica). 
 
• Esse mecanismo pode ser explicado pela 
toxicidade dos ácidos graxos livres: os 
depósitos de gordura centrípeta (abdome e 
tórax) têm comportamento biológico 
diferente da gordura mais periférica 
(quadril e membros). A gordura central é 
mais lipolítica, e promove maior liberação 
de ácidos graxos livres na circulação! Estes, 
por sua vez, são captados e se acumulam 
em tecidos como o fígado e os músculos. O 
excesso de ácidos graxos livres dentro da 
célula seria capaz de alterar o 
funcionamento de enzimas relacionadas à 
transdução do sinal da insulina, diminuindo 
a eficácia do processo. 
Além disso, os portadores de DM2 tem efeito 
reduzido das incretinas: 
• As principais incretinas são os hormônios 
GLP-1, produzidos pelas células L, no íleo e 
no cólon, e o GIP, sintetizado pelas células 
K, no duodeno e na primeira porção do 
jejuno. Esses hormônios “conversam” com 
o pâncreas, estimulando a produção de 
insulina, e têm efeitos sacietógenos no SNC. 
Nas fases mais avançadas, ocorre algum grau de 
destruição das células beta, momento em que 
costuma ser necessário insulinizar o paciente. 
• A explicação é a seguinte: à medida que a 
resistência à insulina progride, forçando a 
célula beta a sintetizar mais insulina, ocorre 
acúmulo intracelular de uma substância 
cossintetizada – a amilina. Esta se precipita 
dentro da célula beta, formando depósitos 
amiloides patogênicos. 
A amilina é secretada pelas células beta junto à 
insulina. Ela “informa” ao intestino que o pâncreas 
entendeu que existe alimento no TGI e “reforça” 
que não é necessário mais comida; assim, há 
redução do esvaziamento gástrico, além de 
aumento da saciedade, com diminuição da 
liberação do glucagon. 
• Em situações de resistência à insulina, o 
pâncreas secreta mais insulina e, 
consequentemente, amilina. O excesso de 
amilina deposita-se sob a forma de 
depósitos de substância amiloides no 
pâncreas e no SNC, levando à falência 
pancreática e aumentando o risco de 
doença de Alzheimer, respectivamente. 
 
Quadro clínico 
Os pacientes podem ser assintomáticos ou 
oligossintomáticos e só procurarem ajuda quando 
iniciarem as manifestações de LOA. 
Podem estar presentes sintomas de 
hiperglicemia: 
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• Poliúria; 
• Polidipsia; 
• Polifagia; 
• Perda de peso; 
• Turvação visual; 
• Complicação aguda (CAD – raro – ou EHH); 
• Tendência a infecções: candidíase vaginal, 
balanoposite, infecções cutâneas e/ou 
dificuldade de cicatrização. 
 
Diagnóstico 
Critérios Normal Pré-DM 
 
DM2 
 
Glicemia de jejum <100 100 a 125 >126 
Glicemia 2h após TOTG <140 140 a 199 >200 
HbA1c <5,7 7,7 a 6,4 >6,5 
 
A confirmação do diagnóstico requer repetição dos 
exames alterados, idealmente o mesmo exame 
alterado em segunda amostra de sangue, na 
ausência de sintomas inequívocos de 
hiperglicemia. 
Pacientes com critérios para rastreamento de DM 
com glicemia de jejum entre 100 e 126mg/dL 
devem realizar TOTG para descartar o diagnóstico 
de DM estabelecida. 
Recomendações: 
1. No indivíduo assintomático, É 
RECOMENDADO utilizar como critério de 
diagnóstico de DM a glicemia plasmática de 
jejum maior ou igual a 126 mg/dl, a glicemia 
duas horas após uma sobrecarga de 75 g de 
glicose igual ou superior a 200 mg/dl ou a 
HbA1c maior ou igual a 6,5%. É necessário 
que dois exames estejam alterados. Se 
somente um exame estiver alterado, este 
deverá ser repetido para confirmação. 
 
2. Na presença de sintomas inequívocos de 
hiperglicemia, É RECOMENDADO que o 
diagnóstico seja realizado por meio de 
glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl. 
 
3. DEVE SER CONSIDERADO estabelecer o 
diagnóstico de DM na presença de glicemia 
de jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c ≥ 6,5% em uma 
mesma amostra de sangue. 
 
4. É RECOMENDADO sempre considerar fatores 
clínicos e interferentes laboratoriais na 
interpretação dos resultados dos exames 
solicitados para diagnóstico de DM e pré-
diabetes. 
 
a. Situações propensas a 
incongruências na HbA1C: variantes 
de Hb, hemoglobinopatias, deficiência 
de G6PD, gestação e período 
puerperal, anemias agudas, 
transfusões sanguíneas, uso de 
drogas antirretrovirais, IRC dialítica, 
uso de eritropoetina humana 
recombinante. 
 
Rastreamento: 
 
5. É RECOMENDADO o rastreamento para 
todos os indivíduos com 45 anos ou mais, 
mesmo sem fatores de risco, e para 
indivíduos com sobrepeso/obesidade que 
tenham pelo menos um fator de risco 
adicional para DM2. 
 
 
 
 
6. A repetição do rastreamento para DM e pré-
diabetes DEVE SER CONSIDERADA em 
intervalos de, no mínimo, três anos. 
Intervalos mais curtos podem ser adotados 
quando ocorrer ganho de peso acelerado ou 
mudança nos fatores de risco. 
 
7. Em adultos com exames normais, porém 
mais de um fator de risco para DM2, DEVE 
SER CONSIDERADO repetir o rastreamento 
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laboratorial em intervalo não superior a 12 
meses. 
 
8. É RECOMENDADO fazer rastreamento para 
diabetes nos pacientes que apresentem 
comorbidades relacionadas ao diabetes 
secundário, como endocrinopatias e doenças 
pancreáticas, ou com condições 
frequentemente associadas ao DM, como 
infecção por HIV, doença periodontal e 
esteatose hepática. 
 
9. É RECOMENDADO que pacientes que irão 
iniciar medicações com potencial efeito 
hiperglicemiante, como glicocorticoides ou 
antipsicóticos, sejam rastreados para 
diabetes antes e após o início do tratamento. 
 
10. É RECOMENDADO realizar triagem para DM2 
em crianças e adolescentes com 10 ou mais 
anos de idade ou após início da puberdade 
que apresentem sobrepeso ou obesidade, e 
com, pelo menos, um fator de risco para 
detecção de DM2. 
 
 
Diabetes melito gestacional: 
• DMG no 1TM sugere-se investigar DM 
preexistente por meio dos exames 
habituais. Gestantes com diagnóstico de 
DM no 1TM devem ser consideradas tendo 
DM preexistente. 
 
• O valor de corte da glicemia em jejum na 
gestação é < 92mg/dL em qualquer fase. 
 
• Toda mulher com glicemia de jejum < 
92mg/dL inicial deve ser submetida ao 
TOTG entre 24 e 28 semanas, sendo o 
diagnóstico de DMG estabelecido quando 
no mínimo um dos valores a seguir 
encontrar-se alterado: 
 
o Glicemia em jejum ≥ 92 mg/dL; 
 
o Glicemia 1 hora após sobrecarga ≥ 
180 mg/dL; 
 
o Glicemia 2 horas após sobrecarga ≥ 
153 mg/dL 
 
Prevenção 
Para pacientes que, nos exames de rastreamento 
para DM2, tiveram glicemias de jejum entre 100 e 
125 mg/dL, glicemias de 2 horas pós-sobrecarga 
entre 140 e 200 mg/dL ou, ainda, HbA1c entre 5,7 e 
6,5%. Esse conjunto de pacientes apresenta pré-
diabetes, condição que não caracteriza uma 
patologia em si, mas uma condição de alto risco 
para o desenvolvimento de DM2. 
As medidas não farmacológicas incluem 
modificações da dieta alimentar e atividade física, 
constituindo, portanto, mudanças do estilo de vida. 
• Dieta: dieta alimentar para perda de, em 
média, 7% do peso inicial ao longo de 6 
meses, ao ritmo de 0,5 a 1,0 kg/mês. 
 
o O cálculo da dieta prescrita 
considerou um déficit entre 500 e 
1.000 calorias/dia em relação ao 
total necessário para manter- -se o 
peso, com retirada preferencial das 
gorduras saturadas. 
 
o Estudos observacionais apontam 
que alguns alimentos como nozes, 
iogurte, frutasvermelhas, café ou 
chá estão associados a um menor 
risco de desenvolver DM2, enquanto 
outros como carnes vermelhas e 
refrigerantes adoçados estão 
associados a um risco maior. 
 
• Atividade física: atividade física aeróbica 
moderada (tipicamente, caminhar rápido) 
por 150 minutos/semana, distribuída em 
pelo menos três sessões. Cada sessão de 
exercício deve durar mais que 10 minutos e 
não passar de 75 minutos. 
 
Medidas farmacológicas: uso de metformina é 
recomendado para pacientes muito obesos (IMC > 
35 kg/m2 ), com passado de diabetes gestacional, 
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com mais hiperglicemia (HbA1c > 6%) ou para 
aqueles nos quais a HbA1c aumenta mesmo com 
as mudanças do estilo de vida.2,20 
• Nesses pacientes, deve-se considerar o 
monitoramento periódico dos níveis séricos 
de vitamina B12, especialmente se eles 
apresentarem anemia ou neuropatia 
periférica. 
 
Tratamento: metas 
Os parâmetros de avaliação indicados são a 
HbA1c e as glicemias capilares (ou plasmáticas) 
determinadas em jejum, nos períodos pré-
prandiais, 2h após as refeições e ao deitar. 
A vida média da hemácia dura de 3 a 4 meses. 
Aproximadamente 50% da taxa de HbA1c 
corresponde à glicação ocorrida no mês que 
precedeu o exame, sendo 25% no mês anterior e os 
25% restantes, relativos ao terceiro e quarto meses 
anteriores. 
 
 
Manter HbA1c <7% em todos os indivíduos 
saudáveis desde que não incorra em hipoglicemias 
graves e frequentes. 
 
Alvos glicêmicos menos rígidos devem ser 
considerados em pacientes com: 
• Menor expectativa de vida; 
 
• Comorbidades limitantes, especialmente: 
neoplasia avançada, doença 
cardiovascular, doença renal do diabetes 
avançada; 
 
• Risco de hipoglicemia grave ou não 
percebida; 
 
• Função cognitiva comprometida; 
 
• Capacidade funcional comprometida; 
 
Quanto ao número de glicemias capilares 
necessárias para um bom controle metabólico, o 
mínimo seriam quatro medidas ao dia, sempre 
antes das refeições principais, ao deitar e, 
idealmente, antes e 2 horas depois das refeições 
para ajuste da insulina bolus (portanto, um total de 
seis vezes ao dia), havendo pelo menos uma vez 
por mês uma medida de madrugada (entre 3 e 4 
horas). 
• Medida de 4 ou 6 pontos. Considerar 
viabilidade e condição financeira do 
paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mulheres com intenção de engravidar e 
gestantes: 
• Para engravidar, o HbA1c deve estar o mais 
próximo possível de valores normais, sem a 
ocorrência de hipoglicemias. Se HPLC 
disponível, manter HbA1c 6%. 
 
• Se HbA1c > 9&% -> evitar gestação até 
melhor controle glicêmico. 
 
• Mulher com DM pré-gestacional: medir 
HbA1c na primeira consulta pré-natal. 
 
• Pode ser considerado medir a HbA1c 
mensalmente na mulher com DM pré-
gestacional até que valores < 6% sejam 
atingidos, quando então poderá ser 
avaliada a cada dois ou três meses. 
 
• É recomendado o automonitoramento 
diário da glicemia capilar, iniciando logo 
após o diagnóstico do DMG, devendo ser 
mantido até o parto. 
 
o Gestantes em tratamento não 
farmacológico devem realizar perfil 
de quatro pontos (em jejum, uma 
hora após café, uma hora após 
almoço e uma hora após jantar). 
 
o Gestantes em tratamento 
farmacológico devem realizar perfil 
de seis pontos (em jejum, uma hora 
após café, antes do almoço, uma 
hora após almoço, antes do jantar e 
uma hora após jantar). 
 
• Mulheres com DM pré-gestacional: 
automonitorização da glicemia capilar 
antes e uma hora após as três principais 
refeições, ao deitar-se e, esporadicamente, 
entre 2h e 4h da manhã. 
 
 
 
Tratamento não 
farmacológico 
 
Orientação nutricional 
O controle metabólico é apontado como a pedra 
angular do manejo do diabetes, pois alcançar um 
bom controle reduz o risco de complicações 
microvasculares e pode, também, minimizar as 
chances de doenças cardiovasculares. 
De modo semelhante, melhorar os níveis 
pressóricos e de lipídios pode ser eficaz na redução 
de eventos cardiovasculares. As escolhas 
alimentares promovem efeito direto sobre o 
equilíbrio energético e, por conseguinte, sobre o 
peso corporal e os níveis pressóricos e de lipídios 
plasmáticos. 
No Brasil, o Guia Alimentar para a População 
Brasileira sugere a mistura ≥Arroz com feijão≥ 
como a base da alimentação por apresentar 
excelente combinação de aminoácidos, além do 
incentivo ao consumo de alimentos in natura ou 
minimamente processados e preparações 
culinárias em vez de alimentos ultraprocessados, 
com vistas ao consumo saudável e ao combate à 
obesidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A dieta no DM2 tem como principal objetivo corrigir 
de forma paulatina e permanente a obesidade, 
trazendo o IMC para 20-25kg/m2, uma vez que a 
perda de 5 a 10% do peso já traz potencial benefício 
metabólico (se relaciona à melhora da resistência 
à insulina). 
Deve-se reduzir a ingesta calórica e manter 
alimentação balanceada: 15% de proteínas, 25% de 
gorduras e 60% de carboidratos. Idealmente 
consumir zero de gordura trans e menos de 200mg 
de colesterol ao dia. Trocar açúcar por adoçante, 
evitar bebidas adoçadas, preferir carboidratos 
complexos e de baixo índice glicêmico. Aumentar a 
ingestão de fibras (14g de fibras para cada 1.000 
kcal da dieta). 
Para adultos com diabetes, a ingestão diária de 
álcool deve ser limitada a uma dose ou menos 
para mulheres e a duas doses ou menos para 
homens. 
• Entendem-se por uma dose 150 mL de 
vinho (uma taça), 360 mL de cerveja (uma 
lata pequena) ou 45 mL de destilados (uma 
dose com dosador-padrão), medida 
equivalente a 15 g, em média, de etanol. 
 
• Nesses casos, deve ser ingerido com 
carboidrato durante o consumo da bebida 
ou antes. 
 
 
Atividade física 
Avaliar o risco cardiovascular do indivíduo com 
diabetes tipo 2 que vai iniciar exercício é 
fundamental para a segurança e prevenção de 
eventos adversos. 
• Risco baixo: homens < 38 anos e mulheres 
< 46 anos sem estratificadores de risco. 
 
• Risco intermediário: homens 38-49 anos e 
mulheres 46-56 anos sem estratificadores 
de risco. 
 
 
 
 
 
 
• Risco alto: 
 
 
• Risco muito alto: 
 
 
Pré-diabéticos: 150 minutos de atividade física 
aeróbica de moderada intensidade. 
DM2: exercícios combinados resistidos (pelo 
menos 1 ciclo de 10 a 15 repetições de 5 ou mais 
exercícios, duas a três sessões por semana, em 
dias não consecutivos) e aeróbicos (no mínimo 150 
minutos semanais de moderada ou equivalente de 
alta intensidade, sem permanecer mais do que 
dois dias consecutivos sem atividade). 
É recomendando que idosos também pratiquem 
treinos de equilíbrio e flexibilidade com o objetivo 
de redução de quedas. 
Exercícios recomendados: 
• Resistido: musculação, exercícios com 
elásticos, exercícios usando o peso corporal 
como sobrecarga. 
• Aeróbico: caminhada, corrida, natação, 
bicicleta. 
 
 
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Restrições: 
• Neuropatia periférica sensitiva: evitar 
exercícios com impacto repetido sobre os 
pés, como caminhada e corrida. Preferir 
hidroginástica, natação, bicicleta 
estacionária. 
 
• Retinopatia: evitar exercícios de alta 
pressão, como levantamento de peso, e 
lutas, esportes com raquete e de alta 
intensidade. 
 
Tratamento 
farmacológico 
 
 
Notas sobre a metformina: 
• A dose da metformina deverá ser reduzida 
em 50% quando a taxa de filtração 
glomerular estimada (TFGe) estiver entre 
30-45 mL/min/1,73m2 e o tratamento 
deverá ser interrompido se a TFGe estiver 
abaixo de 30 mL/min/1,73m2, devido ao 
risco de acidose lática. 
 
• Os níveis de vitamina B12 deverão ser 
avaliados anualmente após 4 anos de início 
da metformina em função do risco de 
deficiência9, e repostos, se necessário. 
 
Em pacientes DM2sem tratamento, e com HbA1c 
entre 6,5% e 7,5%, a terapia inicial poderá ser 
opcionalmente dupla, incluindo metformina e um 
inibidor de DPP-4 para atrasar a progressão do 
diabetes tipo 2. 
A decisão do uso do segundo agente antidiabético 
deve ser individualizada, considerando eficácia, 
risco de hipoglicemia, proteção cardiovascular, 
proteção renal, efeito sobre o peso, tolerabilidade, 
custo, potenciais efeitos adversos e preferência do 
paciente. 
No caso de opção pelo uso de uma sulfonilureia, as 
de segunda geração, como a Gliclazida MR e a 
Glimepirida, têm preferência pelo seu menor 
potencial para causar hipoglicemia. 
Em adultos com DM2 sintomáticos (poliúria, 
polidipsia, perda de peso) e que apresentam 
HbA1c > 9% ou glicemia de jejum ≥ 250 mg/dl, a 
terapia à base de insulina é RECOMENDADA 
para melhorar o controle glicêmico, mesmo que 
de forma transitória. 
 
Proteção renal: 
• Em adultos não gestantes com diagnóstico 
recente de DM2, sem doença renal 
estabelecida, deve-se considerar para 
proteção renal: inibidor do SGLT2* ou 
receptor GLP-1. 
 
Proteção cardiovascular primária: 
• Adultos não gestantes com DM2 sem 
doença cardiovascular clinicamente 
estabelecida, mas com doença 
aterosclerótica subclínica detectada por 
método de imagem: agonistas do receptor 
GLP-1 (GLP-1 RA - Liraglutida, Semaglutida 
e Dulaglutida). 
 
Medicina | Larissa Marzagão Ferreira 
 
• Adultos não gestantes com DM2, sem 
doença cardiovascular aterosclerótica 
estabelecida: inibidores do SGLT2. 
 
• Adultos com DM2 e doença 
cardiovascular aterosclerótica 
estabelecida: inibidor do SGLT2 ou 
agonistas do receptor GLP-1 associado à 
metformina*, independentemente dos 
níveis de HbA1c, OU empagliflozina ou 
liraglutida. 
 
• Adultos com DM2 e DCV estabelecida, 
com a HbA1c acima da meta apesar da 
terapia dupla: terapia tripla* OU 
combinação de metformina, inibidores do 
SGLT2 e agonistas do receptor GLP-1, desde 
que não haja contraindicações. 
 
Recomendações gerais com base nos objetivos 
de controle glicêmico: