ETIOPATOGÊNESE DAS LESÕES CELULARES

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Prof. Me. Jean D. Silveira Taliari
Etiopatogênese das Lesões Celulares
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Conceito de patologia
Pathos – sofrimento
Logos – estudo
Divisão da patologia
Patologia geral
Patologia sistêmica ou especial
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Causa 
Etiologia
Patogenia
Alterações Morfológicas
Importância Clínica
Conseqüências funcionais das alterações morfológicas
Alterações estruturais nas células e órgãos
Os mecanismos de seu desenvolvimento
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Intrínsecos ou genéticos
Adquiridos
Infecciosos
Nutricionais
Químicos 
Físicos 
Aterosclerose 
Câncer
Influência ambiental nas desordens genéticas
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Seqüência de eventos na resposta das células ou tecidos ao agente etiológico
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Lesões Celulares! Quando ocorre?
	Ocorre quando os limites de adaptações são ultrapassados.
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	Homeostasia
	Agentes lesivos
	Resposta celular
Adaptativa
Lesão
Agente agressor X Defesa = Adaptação ou Lesão
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CÉLULA NORMAL
(Homeostasia)
ADAPTAÇÃO
LESÃO CELULAR
Morte Celular
Estresse
Aumento da demanda
Estímulo nocivo
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Alteração do volume celular
Hipertrofia
Hipotrofia 
Alteração da taxa de divisão celular
Hiperplasia
Hipoplasia
Alteração da diferenciação
Metaplasia
Alteração do crescimento e diferenciação celular
Neoplasia
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Normal
Hipertrofia
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As lesões são, até certo ponto, reversíveis
Persistindo o estimulo, segue-se lesão irreversível e morte celular.
Tudo depende da resistência de cada célula ou tecido
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Hipóxia 
Agentes físicos
Agentes químicos e drogas
Agentes infecciosos
Reações imunológicas
Danos genéticos
Desequilíbrios nutricionais
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Quatro sistemas intracelulares são particularmente vulneráveis:
Manutenção da integridade das membranas celulares
Respiração aeróbica, envolvendo a fosforilação oxidativa e produção de ATP
Síntese de proteínas enzimáticas e estruturais
Preservação da integridade do conteúdo genético da célula.
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Lesão REVERSÍVEL	
Lesão IRREVERSÍVEL	
LESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXICA:
Seqüência simplificada de eventos e alterações ultra-estruturais
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Tipos de necrose:
Coagulativa
Liquefativa
Gangrenosa
Caseosa 
Gordurosa 
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Arcabouço eosinofílico
 
Perda do núcleo por desnaturação de proteínas
Isquemia grave
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
	Limitação ao fluxo coronariano que resulta em isquemia lesão e necrose tecidual
	Angina 
	Estável: falta de fluxo sangüíneo, dor desencadeada por h do consumo de O2. Duração de aproximadamente 15 minutos. Melhora com repouso
	Instável: dor aguda persistente, imprevisível desencada ao repouso
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IAM - FISIOPATOLOGIA
Formação das placas de ateroma
Isquemia determina redução da contratilidade miocárdica
Alterações iônicas g alterações seguimento ST
Oclusão > 20 minutos
Circulação colateral
Processo de remodelação
Expansão da área afetada
Fenômeno precursor do aneurisma de VE
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IAM
FATORES PREDISPONENTES
Tabagismo
HAS
DM
Tabagismo
Sedentarismo
Hipercolesterolemia
História familiar +
Estresse
Hábitos alimentares
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IAM
QUADRO CLÍNICO
Dor pré cordial
Sudorese fria
Palidez
Dispnéia
Náusea
Vômito
PA normal 
Bradicardia
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IAM - COMPLICAÇÕES
Choque
Ruptura do septo interventricular
Ruptura dos mm papilares
Ruptura da parede
Fibrose miocárdica
Tamponamento cardíaco
EAP
Arritmias instabilidade hemodinâmica 
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TRATAMENTO
Oxigênio
Beta bloqueador
Sulfato de morfina
Nitroglicerina
Heparina
Cateterismo
Angioplastia 
Cirúrgico
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FISIOTERAPIA
MHB
MRP
Exercícios respiratórios
Movimentação precoce
Inspirômetro de incentivo
Exercícios com Pressão Positiva
VNI
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ATÉ A PRÓXIMA SEXTA!!!
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VALVOPATIAS
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Complicação cardíaca e não suporativa
Caráter auto-imune
Desencadeada após 3 semana de faringoamigdalite
Streptococcus b hemolítico do gurpo A de Lancefield
Reação cruzada – mimetismo antigênico
Anticorpos contra- sinóvia, coração, neurônios
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Causa 90% FR
sexo feminino
Comprometimento da cúspides
Fusão das comissuras
Endurecimento dos folhetos da valva
Cordas tendíneas
Aspecto fibroso
Depósito de Cálcio e forma de funil
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
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ICC
Incapacidade do coração de alimentar o metabolismo com o suprimento de sangue e oxigênio necessário. Redução do débito cardíaco 
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ICC - sintomatologia
ICC esquerda:
Dispnéia, 
ortopnéia, 
Sinais de EAP
ICC direita:
Edema periférico, 
hepatomegalia 
Ascite.
Estase jugular
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ICC
POSSÍVEIS CAUSAS:
Deficiência do músculo cardíaco (Miocardiopatias, IAM) 
Aumento da pressão arterial persistente e de longa duração. 
Estenose da aorta. 
Estenose pulmonar
Idade
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ICC - FISIOPATOLOGIA
	iContratilidade miocárdicagiDC
	Mecanismo adaptativos tornam-se deletérios
	hatividade adrenérgicagh FC e a contratilidade
	Ativação SRAA vasoconstrição e retenção de Na e H2O
	h arginina vasopressina
	hendotelina
	hcitocinas inflamátorias gdisfunção hipertróficas
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ICC – TIPOS DE MIOCARDIOPATIA
	Dilatada
Disfunção sistólica + dilatação ventricular
Dano miocárdico por alteração citotóxica, metabólica, imunológica, genétic e infecciosa
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ICC – TIPOS DE MIOCARDIOPATIA
	Hipertrófica
Sarcomero cardíaco, mutações em gens que codificam vários componentes do aparelho contrátil
Desorganização dos miócitos e da arquitetura celular
Fibrose, compressão intramural das artérias
Morte súbita
Dor pré cordial, síncope
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Muito Obrigado!