Doenças exantemáticas

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DJULIE H. M. DE ANDRADE 
 
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Doenças exantemáticas 
Epidemiologia 
⎯ Vasculite febril, predominantemente em 
crianças < 5 anos, com idade média de 3 
anos e predomínio em meninos. Rara antes 
dos 3 meses. 
⎯ Compromete vasos de calibre médio. 
Manifestações clínicas 
Forma Clássica 
⎯ Panvasculite dos vasos coronários → 
complicação cardíaca aguda. 
⎯ Critérios: 
 Febre alta e remitente (por pelo menos 5 
dias) + 4 ou mais dos seguintes: 
conjuntivite, exantema, alterações de 
cavidade oral, alterações de mãos e pés 
e linfadenopatia cervical não supurada. 
• Conjuntivite bilateral: hiperemia, 
sem exsudato. 
• Cavidade oral: língua em framboesa, 
fissuras nos lábios, hiperemia, 
descamação e sangramento dos 
lábios. 
• Linfadenopatia: achado menos 
comum, linfonodo firme, doloroso e 
não flutua, pode ser uni ou bilateral. 
• Exantema polimórfico do tronco 
para extremidades. 
• Descamação periungueal. 
⎯ Miocardite: manifestação mais importante 
da doença. Se manifesta pela taquicardia e 
pela diminuição da contratilidade 
miocárdica. Pode ter formação de 
aneurisma nas coronárias. 
Forma não clássica 
⎯ Febre prolongada, mas apresenta menos de 
quatro dos demais critérios clínicos. 
⎯ Diagnóstico: febre por tempo igual ou 
superior a 5 dias + 2 ou 3 dos demais critérios 
+ proteína C-reativa (≥ 3 mg/dl) e/ou VHS (≥ 
40 mm/h), na presença de alguma das duas 
condições laboratoriais abaixo: 
 ≥ 3 dos seguintes: 
• Albumina ≤ 3 g/dl; 
• Anemia; 
• Elevação das transaminases; 
• Plaquetas ≥ 450.000/mm³ depois do 
7°º dia (mas podem chegar até 
1.000.000/mm³); 
• Leucócitos ≥ 15.000/mm; 
• Leucocitúria ≥ 10 leucócitos/campo. 
 < 3 dos exames laboratoriais acima 
descritos e ECO compatível. 
Exames complementares 
⎯ Anemia normocítica e normocrômica. 
⎯ Leucocitose com desvio a esquerda na fase 
aguda. 
⎯ Plaquetas normais na primeira semana e 
trombocitose com pico na terceira semana 
(pode ocorrer). 
⎯ VHS aumentada. 
⎯ PCR aumentada. 
⎯ Ecocardiograma é obrigatório em todos os 
casos: momento do diagnóstico, repetir em 
duas a três semanas e, novamente, entre 
seis e oito semanas se os dois anteriores 
forem normais (período que o aneurisma 
aparece com mais frequência). 
Tratamento 
⎯ Imunoglobulina IV 2g/kg por 12h + AAS, dose 
anti-inflamatória até 14° dia ou até 3 dias 
após desaparecimento da febre → AAS dose 
antiagregante (3-5mg/kg 1x ao dia). 
⎯ Fazer ecocardiograma para controle. VHS 
para diagnóstico e acompanhamento para 
cura. 
Etiopatogenia 
 DJULIE H. M. DE ANDRADE 
 
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⎯ Família Paramyxoviridae e gênero 
Morbilivírus,  transmissibilidade. 
⎯ Transmissão: gotículas de saliva, espirros ou 
tosse e aerossóis. 
⎯ Partículas virais podem ficar suspensas por 
até 1h. 
⎯ Período de transmissibilidade: 3 dias antes 
há 6 dias após o aparecimento do exantema. 
Com pico 2 dias antes e 2 dias depois do 
exantema. 
Fisiopatologia 
⎯ Vírus penetra no organismo através da 
mucosa do trato respiratório ou da 
conjuntiva ocular → linfonodos regionais → 
hiperplasia linforreticular → viremia 
primária. 
⎯ Epitélio respiratório: necrose celular, 
vasculite de pequenos vasos, infiltrado 
linfocítico e formação de células gigantes de 
Wharthin-Finkeldey (patognomônica). 
Manifestações clínicas 
⎯ 3 fases de desenvolvimento. 
⎯ Sintomas prodrômicos → exantema. 
⎯ Doença exsudativa. 
⎯ Fase prodrômica: febre alta + conjuntivite 
com fotofobia + coriza + tosse intensa (pode 
ter vômitos) + manchas de Koplik (1 a 4 dias) 
→ fase exantemática: exantema 
maculopapular morbiliforme, que começam 
na região retroauricular e desaparecem 
cefalocaudal com descamação furfurácea. 
⎯ A febre tem seu pico no aparecimento do 
exantema, pode durar + 2 a 3 dias. Se a febre 
não cessar, pensar em complicações. 
⎯ Tosse é a última a desaparecer. 
⎯ Período toxêmico: queda da resistência 
imunológica e surgimento de complicações, 
como superinfecções bacterianas e virais, 
mais prevalentes em crianças menores de 2 
anos e naquelas com desnutrição. 
⎯ Forma leve da doença: sarampo inaparente 
– pode se desenvolver em crianças recém-
vacinadas e lactentes pequenos 
amamamentados – sintomas leves e rash 
fugaz ou inexistente. 
Complicações 
⎯ OMA é a principal. 
⎯ Mais grave é a encefalite. 
⎯ Pode ter pneumonia. 
Diagnóstico laboratorial 
⎯ Hemograma: leucopenia com linfocitose. 
⎯ Anticorpos IgM na fase aguda nos primeiros 
dias até quatro semanas após o 
aparecimento do exantema. 
⎯ Coleta de espécimes é recomendada para 
identificação viral, para diferenciar um caso 
autóctone de um caso importado e 
diferenciar o vírus selvagem do vacinal. 
Tratamento 
⎯ Suporte + vitamina A em altas doses. Se 
infecção bacteriana 2ª, usar atb. 
⎯ Vitamina A: 
 < 6 meses: 50.000 UI via oral no dia do 
diagnóstico e outra dose no dia seguinte. 
 6 a 12 meses: 100.000 UI via oral no dia 
do diagnóstico e outra no dia seguinte. 
 > 12 meses: 200.000 UI via oral no dia do 
diagnóstico e outra no dia seguinte. 
Profilaxia 
⎯ Pré-exp = vacina 12 (tríplice viral) e 15 (tetra 
viral) meses. 
⎯ Pós-exp = vacina até 72h (vacinação de 
bloqueio) e imunoglobulina em até 6 dias. 
 dose de 0,25-0,5 mg/kg, intramuscular, 
sendo as doses mais elevadas 
administradas em indivíduos com 
alguma forma de imunodepressão. 
 indicada em contatos íntimos suscetíveis 
que tenham alguma contraindicação à 
vacina (< 6 meses, grávidas, 
imunodeprimidos), ou se houver mais de 
72 horas até 6 dias da exposição. 
⎯ Bloqueio de surto: identificar o caso índice, 
contactantes íntimos (8h) e vacinar todo 
mundo. 
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5 coisas: notificar, isolar, colher exames (ver se 
é daqui ou se veio de fora), tratar e 
imunoprofilaxia. 
⎯ Doença do beijo. 
Epidemiologia 
⎯ Não é comum antes dos 4 anos. 
⎯ Mais comum em adolescentes e adultos 
jovens. 
Etiopatogenia 
⎯ Epstein-Barr Vírus (EBV). 
⎯ Gotículas de saliva → vírus penetra nas 
células epiteliais da orofaringe → replicação 
→ lise das células da mucosa oral → 
faringite/replicação → linfócitos B infectados 
→ ativa sistema linforreticular → 
linfadenopatia generalizada – pode 
acometer fígado (10%) e baço (50%). 
Manifestações Clínica 
⎯ Tríade clássica: fadiga + faringite + 
linfadenopatia. 
⎯ EF: linfadenopatia generalizada, 
esplenomegalia e hepatogalia. 
⎯ Febre + cansaço + mal-estar + fadiga + 
cefaleia + náuseas e dor abdominal + mialgia 
+ odinofagia + edema palpebral (sinal de 
Hoagland). 
⎯ Atipia de linfócitos. 
⎯ Mononucleose like: toxoplasma gondii e 
citomegalovírus. 
⎯ Uso de amoxicilina → rash cutâneo 
generalizado 90% dos casos. 
Complicações 
⎯ Anemia hemolítica, rotura esplênica 
secundária a trauma (rara, mas muito 
grave), Síndrome de Ducan 
(imunodeficiência congênita herdada por 
uma alteração genética ligada ao X e com 
comportamento recessivo que cursa com 
infecção sistêmica e fatal pelo EBV. A maioria 
dos pacientes pertence ao sexo masculino e 
vem a falecer ainda na infância). 
Diagnóstico 
⎯ Clínica + linfocitose atípica. 
⎯ Confirmação por testes sorológicos. 
Tratamento 
⎯ Sintomáticos. 
⎯ Evitar AAS (síndrome de Reye). 
⎯ Não fazer esportes de contato pelas 
primeiras 2 a 3 semanas ou até 
desaparecimento de esplenomegalia. 
⎯ Corticoide: obstrução de vias aéreas por 
hipertrofia das amígdalas, anemia 
hemolítica, trombocitopenia com 
hemorragia, convulsões e meningite. 
 Prednisona 1mg/kg/dia VO por 7 dias. 
Epidemiologia 
⎯ Pré-escolares e escolares, 3-5 a 15 anos. 
⎯ Mias associada a faringite. 
⎯ Streptococcus Beta-hemolítico do grupo A. 
⎯ Produção de toxinas eritrogênicas (A, B e C). 
Manifestações clínicas 
⎯ Pródromo: febre alta + calafrios + vômito + 
cefaleia + prostração + amigdalite e dor 
abdominal. 
⎯ Exantema: 24 a 48 horas após o pródromo. 
Exantema micropapular (em lixa), vermelho 
que desaparecea digitopressão, começa no 
tórax e poupa palmas e plantas + sinal de 
filatov (perioral) + sinal de Pastia → 
descamação laminar. 
⎯ Língua em morango branco → framboesa. 
Diagnóstico 
⎯ Clínico. 
Tratamento 
⎯ Amoxicilina VO por 10 dias, benzilpenicilina 
IM (dose única) – 50.000 UI/kg. 
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Epidemiologia 
⎯ Comum em lactentes e pré-escolares, com 
pico dos 6 até os 15 meses de vida. 
Etiopatogênese 
⎯ Herpes vírus humano 6 (+ frequente) e 7, 
família Herpesviridae. 
⎯ Tem a capacidade de permanecer latente no 
organismo após a primo-infecção. 
⎯ Transmissão: saliva de adultos saudáveis 
portadores às crianças pequenas pelas 
gotículas de secreção. 
Manifestações Clínicas 
⎯ Pródromo: rinorreia + coriza leve + faringite + 
hiperemia conjuntival + dor de garganta → 
febre alta, que dura em média 3 a 5 dias 
(acontece em crises geralmente). 
⎯ Exantema: 12-24h após desaparecimento da 
febre. Maculopapular róseo, começa no 
tronco, não pruriginoso e desaparece em 1-3 
dias sem descamar. 
Diagnóstico 
⎯ Clínico. 
⎯ Hemograma não é indicado. 
Tratamento 
⎯ Tratamento de suporte, sintomáticos. 
Epidemiologia 
⎯ Vírus Varicela Zóster (VVZ) 
⎯ Primo-infecção: catapora. A reativação do 
vírus latente anos depois resulta no herpes-
zóster (cobreiro). 
⎯ Abaixo dos 15 anos, pré-escolar e escolar. 
⎯ Vírus termossensível. 
Etiopatogenia 
⎯ Família Herpesviridae. 
⎯ Altamente contagioso. 
⎯ Transmissão 1 a 2 dias antes do exantema, 
através do contato com as secreções das 
lesões ou com gotículas de secreção 
respiratória. Na fase de crosta, não 
transmite. 
⎯ Período de incubação: 10 a 21 dias. 
⎯ Notificação, se grave. 
Manifestações clínicas 
⎯ Pródromo: febre + cefaleia + mal-estar + dor 
abdominal leve + anorexia 24 a 48h antes do 
início do exantema. 
⎯ Exantema polimórfico 
maculopapulovesicular numa mesma área, 
pruriginoso, inicia no couro cabeludo e 
dissemina para tronco e extremidades, de 
distribuição centrípeta (mais concentrado 
em face e tronco). 
⎯ Máculas eritematosas pruriginosas → 
pápulas → vesículas → pústulas com 
umbilicação central → crostas. 
⎯ Em vacinados: forma mais branda, menos 
de 50 lesões cutâneas, sem febre. 
⎯ Varicela progressiva: envolvimento visceral 
(pulmão, fígado e SNC), coagulopatia, 
hemorragia e extensa disseminação 
cutânea. 
⎯ Síndrome da Varicela Congênita: infecção 
primária da mãe nas primeiras 20 semanas 
de gestação, levando a crescimento 
intrauterino restrito, hipoplasia de 
extremidades, cicatrizes cutâneas, defeitos 
oculares, comprometimento do SNC. 
Complicações 
⎯ Infecção bacteriana secundária: impetigo, 
celulite, abscessos cutâneos, linfadenite, 
erisipela, pneumonia viral, infecções no SNC. 
Diagnóstico 
⎯ Clínico. 
Tratamento 
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⎯ Sintomáticos: antitérmicos e analgésicos 
(nunca salicilatos pelo risco de Síndrome de 
Reye). 
⎯ Anti-histamínicos de 1°ª geração e sedativo 
(polaramine e histamin). 
⎯ Antibióticos se infecção bacteriana 
secundária. 
⎯ Aciclovir apenas em casos graves 
(gestantes, imunossuprimidos, desnutridos). 
Não usar AAS. 
⎯ Afastamento das atividades até todas as 
lesões estarem em fase de crosta. 
Profilaxia 
⎯ Vacina em 2 doses (15 meses – tetra viral – 
4-6 anos - monovalente). 
⎯ Pós-exp: vacinação de bloqueio até 120 
horas (5 dias) após a exposição (+ ideal que 
seja feito até 3 dias após exposição). 
Imunoglobulina Humana Antivaricela-Zóster 
(IGHAVZ) é de 125 U para cada 10 kg de 
peso, sendo o máximo 625 U. Deve ser 
aplicada por via intramuscular em qualquer 
idade, até 96 horas após o contato com 
indivíduo com varicela. 
⎯ Benigna e autolimitada quando adquirida no 
período pós-natal. 
⎯ Rubéola congênita é grave, principalmente 
primo-infecção no primeiro trimestre de 
gravidez. 
Etiopatogenia 
⎯ Vírus RNA muito sensível ao calor, pH 
extremo e agentes químicos. 
⎯ Familia Togaviridae e gênero Rubivirus. 
⎯ Transmissão: gotículas de secreção 
nasofaríngea e via transplacentária. 
⎯ Período de maior transmissibilidade: 5 dias 
antes até 6 dias após o aparecimento do 
exantema. 
⎯ Período de incubação: 14 a 21 dias. 
Manifestações clínicas 
⎯ Febre baixa, mal-estar, anorexia, mialgia, 
dor de garganta e hiperemia. 
⎯ Exantema maculopapular, róseo, putiforme + 
brando, craniocaudal, dura em média 3 dias 
e desaparece sem descamação (vai 
descendo e desaparecendo). Pode ter lesões 
rosadas (manchas de Forcheimer) + 
petéquias em palato mole e úvula. 
Linfonodos retroauriculares aumentados. 
Complicações 
⎯ Encefalite pós-infecciosa: mais grave, inicia-
se após o exantema com cefaleia, 
convulsões, confusão, coma e manifestações 
neurológicas focais. 
⎯ Síndrome de Guillain-Barré, neurite 
periférica e miocardite, artrite, 
trombocitopenia pós infecciosa. 
⎯ Complicações da rubéola congênita: não 
escuta, não olha (catarata, retinopatia e 
glaucoma) e me parte o coração. 
Diagnóstico 
⎯ Hemograma: leucopenia, neutropenia e 
trombocitopenia. 
⎯ Identificação do vírus para conhecer o 
padrão genético e diferenciar entre casos 
autóctones e casos importados. 
Tratamento 
⎯ Suporte, analgésicos e antitérmicos. 
⎯ Corticoide + imunoglobulina para 
tratamento de trombocitopenia que não 
remite. 
Profilaxia 
⎯ Profilaxia pré-exp = vacina 1 ano e 4-6 anos. 
⎯ Profilaxia pós-exp = imunoglobulina 
gestantes susceptíveis e expostas e vacina 
administrada até 72h do contato. 
Epidemiologia 
⎯ Mais comum em escolares, entre 5 e 15 anos. 
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Etiopatogenia 
⎯ Parvovírus B19, família Parvoviridae, gênero 
Erythrovirus. 
⎯ Transmissão: gotículas de secreção 
respiratória, via transplacentária ou 
sanguínea. 
⎯ Célula alvo: precursores eritroides e células 
que tenham receptores para o antígeno P 
(endoteliais, placentárias e miocárdicas). 
⎯ Frio, estresse, sol, pode fazer reincidir. 
Manifestações clínicas 
⎯ Eritema + artrite + febre baixa + cefaleia + 
sintomas de IVAS (rinorreia, obstrução 
nasal...). 
⎯ 1° estágio: face esbofeteada (predomínio em 
região malar) + palidez perioral → 2° estágio: 
exantema maculopapular rendilhado que 
começa do tronco para as extremidades e 
poupa palma e plantas, desaparece sem 
descamar → 3° estágio: recidiva do 
exantema rendilhado depois da melhora 
clínica (1 a 3 semanas). 
Diagnóstico 
⎯  de hb. 
⎯ Sorologia com identificação de IgM. 
Tratamento 
⎯ Tratamento de suporte com sintomáticos. 
Complicações 
⎯ Articulares. 
⎯ Coxsackievirus A16 e enterovirus 71. 
⎯ Odinofagia + disfagia + erupções em região 
plantar, palmar e genital + febre baixa. 
⎯ O exantema parece queimadura de cigarro, 
halo avermelhado + vesícula central, que não 
estoura, murcha.