Clínica Médica - SCA

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Clínica Médica
Síndromes Coronarianas Aguda
Conjunto de sinais e sintomas e achados laboratoriais secundários a isquemia e/ou necrose
miocárdica. Corresponde a principal causa de óbito do mundo (IAM) e apresenta como principal
agente etiológico as dislipidemias (ateromatosas) - até 90% dos casos-.
Outras causas da SCA:
Isquemia x Infarto
A isquemia é o resultado de um menor aporte sanguíneo para determinado tecido do organismo,
que pode resultar na respiração anaeróbia → liberação de substâncias tóxicas → Inflamação, o
que apresenta a dor como um dos sinais flogísticos presentes → angina.
Por outro lado, o infarto é uma fase posterior a isquemia prolongada ou intensa, o qual resulta
em morte celular e necrose tecidual.
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Fisiopatologia da isquemia
- 1º Momento: Perda do relaxamento muscular → Disfunção diastólica
- 2º Momento: Perda da capacidade contrátil → Disfunção sistólica
Isquemia não solucionada → :
- Hipocinesia : Segmento isquêmico contra menos que os segmento não isquêmicos
- Acinesia: Segmento isquêmico não contrai
- Discinesia: segmento isquêmico não contrai e forma um movimento de “abaulamento”.
O primeiro sinal elétrico da isquemia é a alteração na repolarização ventricular
- Onda T alta, pontiaguda e simétrica
- Onda T invertida
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Anatomia Cardiovascular
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Artérias mais atingidas por infarto*
As artérias coronárias circunflexa e descendente anterior são denominadas coronárias
epicárdicas, as quais, principalmente nos pontos de bifurcação, são as mais atingidas por infarto.
A irrigação da parede miocárdica ocorre consecutivamente no epicárdio, no miocárdio e no
endocárdio, logo, a primeira camada a sofrer necrose é o endocárdio.
Observação:
O miocárdio é o tecido com maior taxa de extração de O2 do organismo, dessa forma,
fisiologicamente, as arteríolas coronárias são capazes de dilatar-se de acordo com a
necessidade de O2, mecanismo denominado reserva coronariana. Assim, em situações de
obstrução, há um uso dessa reserva até o seu término.
Fatores de Risco
➢ HAS
- Associação com aterosclerose
➢ Diabetes
- Ilustrado por pesquisas
➢ Tabagismo
➢ Obesidade
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- Citocinas inflamatórias favorecem o quadro de obstrução, e consequente necrose
➢ Dislipidemias
- HDL < 40 e LDL > 130
➢ Sedentarismo
➢ História familiar
- Exemplo: Hipertrigliceridemia familiar
➢ Idade
- Homem > 45 anos
- Mulher > 55 anos, período pós menopausa.
Observação:
O estrógeno estimula a dilatação dos vasos, facilitando o fluxo sanguíneo.
Fisiopatologia
Lesão endotelial → Aumento da permeabilidade endotelial → Entrada de colesterol → Ativa
macrófagos → Fagocitam LDL → Células esponjosas → Agregam + LDL → Placas de ateroma →
Aterosclerose
As placas de ateroma podem ser classificadas em:
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Placa de ateroma estável
Nesse modelo, há um processo de calcificação presente, responsável por fixar a placa a parede
endotelial. Essa placa é responsável pela ANGINA ESTÁVEL, a qual a placa obstrutiva calcificada
só reduz o aporte de O2 e, consequentemente, leva ao quadro isquêmico na situações de
esforço, ex: atividade física. Essa condição não pertence aos quadros de Síndrome Coronariana
Aguda.
Placa de ateroma instável
Por outro lado, nesse modelo, não há o processo de calcificação, da mesma maneira em que a
concentração plaquetária é maior, característica que as tornam mais frágeis. Visto a menor
adesão dessa placa ao endotélio, está tende a se extravasar para o lúmen arterial, facilitando a
maior adesão plaquetária e de fibrinas, levando a formação de um ou mais trombos, o que
aumenta ainda mais a obstrução do vaso, levando a isquemia tecidual sem necrose, quadro
denominado ANGINA INSTÁVEL, em que a dor não é desencadeada por esforços.
Quando este trombo se desloca do vaso, há a formação de um êmbolo, o qual pode ser
responsável por fenômenos embólicos ou se dissolver, o qual é mais comum nos êmbolos
coronarianos visto seu pequeno calibre.
Assim como, o trombo pode levar a obstrução parcial ou total do lúmen coronário, acarretando
neste último caso o infarto.
A evolução da angina para o infarto ocorre:
Obstrução por tempo prolongado → Isquemia prolongada → Necrose tecidual → Infarto
(Uma das maiores complicações da angina instável é o infarto)
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Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnível de ST
(IAMCSST)
O ECG com supradesnível de ST é indicativo, entre as SCA, de infarto, visto que representa a
obstrução total do vaso por uma placa instável, quadro de aterotrombose, a qual acarretou
necrose tecidual das três camadas da parede cardíaca (epicárdio, miocárdio e endocárdio),
denominado lesão miocárdica total ou transmural.
A distância entre 2 “quadradinhos”, na vertical, entre a linha de base e o ponto J (entre o nível
ST), já é característica de supra.
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Observação:
➢ A imagem espelhada é vista nos ECG com supra ou infra de ST, a qual é vista na
derivação oposta ao do fenômeno.
➢ O supra ST com infarto necessita de:
- Mínimo 2 derivações com supra de ST
- As derivações com supra devem ser contíguas (ex: DI e DII; DII e aVF; DIII e aVR
e etc)
Assim como, pode haver um IAMCSST com bloqueio de ramo esquerdo recente, o qual não
ilustra um supradesnível de ST. Isso ocorre quando a obstrução total por placa instável acarreta
necrose que atinge as fibras de purkinje do ventrículo esquerdo, o que provoca uma
despolarização do ventrículo direito anterior a despolarização ventricular esquerda.
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O ELETROCARDIOGRAMA AUXILIA NA AVALIAÇÃO DA
LOCALIZAÇÃO DA ÁREA CARDÍACA AFETADA AO
AVALIAR QUAL CORONÁRIA ESTÁ SOFRENDO OBSTRUÇÃO !
( Os desvios presentes em cada uma das derivações podem servir de parâmetro para definir qual
a porção do coração foi afetada pela necrose tecidual)
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Observação:
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Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnível de ST
Quando a obstrução pela placa instável ocorre de modo parcial, a isquemia não ocorre de modo
transmural, de forma que as células do epicárdio encontram-se normalmente infiltradas mas as
células do endocárdio, última camada a ser vascularizada, encontram-se isquemizadas. Nessa
situação, a partir de uma isquemia considerável, o ECG ilustra o denominado infradesnível de ST.
A distância, na vertical, de 0,5 “quadradinho” entre a linha de base e o ponto J já é tratado como
infradesnível.
Dessa forma, o infradesnível de ST pode ser indicativo de Angina Instável ou Infarto, sendo
ambas condições diferenciadas a partir dos exames marcadores de necrose tecidual
- + infarto IAMSSST
- - angina instável
Observação:
➢ Infra desnível nas precordiais é indicativo de infarto na parede anterior
➢ Na angina instável pode haver inversão de onda T
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Manifestações Clínicas
➢ Dor torácica (Angina Pectoris)*
➢ Dispneia
- Edema agudo de pulmão (Necrose miocárdica → Perda da contratilidade →
Insuficiência → Congestão )
- Pior prognóstico
➢ Náuseas e vômitos
➢ Sudorese fria
➢ Palidez
➢ Síncope
➢ Choque, morte súbita
Angina Pectoris
Pode ser dividida em:
Angina Pectoris Típica:
➢ Dor opressiva, aperto ou queimação
- Se apontar com precisão o local da dor, não é infarto
➢ Sinal de Levine
- Mão fechada de maneira imprecisa sob o esterno
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➢ Duração > 20 min
- Se for angina estável, a dor é somente quando há esforços.
➢ Localização típica
Angina Pectoris Atípica
➢ Dor em pontada, fisgada ou queimação
➢ Localização atípica
Equivalentes Anginosos
Pode haver infarto com ausência de angina pectoris, sem dor, e esses casos apresentam
sintomas secundária a isquemia, chamados de equivalentes anginosos. Esses sintomas são mais
comuns em:
➢ Idosos
- Aumento do limiar da dor
➢ Diabéticos
- Neuropatia diabética, a qual reduz a sensibilidade
➢ Mulheres
- Maior tendência a suportar a dor
Os sintomas mais comuns são:
➢ Tontura
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➢ Fadiga intensa
➢ Dispepsia
➢ Sudorese
➢ Síncope
Diagnóstico
Baseia-se em 3 critérios clínicos:
➢ Anamnese
➢ ECG
➢ Marcadores de necrosis miocárdica
Se 2 critérios positivos → Confirmação do diagnóstico
Observações:O exame físico é pouco usual no diagnóstico de IAM.
- A ausculta das bases pulmonares pode indicar congestão na presença de estertores
crepitantes.
1º Passo - Identificação dos sintomas (anamnese)
➢ Presença de dor típica (angina pectoris) + outras manifestações clínicas
➢ Presença de dor atípica e/ou equivalente anginoso (idosos, diabéticos, mulheres,
histórico de doença renal crônica e de transplante cardíaco)
➢ Presença de fatores de risco (HAS; DM; tabagismo, dislipidemia, história familiar de
doença coronariana)
2º Passo - Realizar ECG
➢ Realizar em até 10 min após admissão
➢ Repetir a cada 3 horas ou a qualquer momento, se mudança na condição clínica
Se atentar a:
- Presença de supradesnivelamento de ST ou bloqueio de ramo esquerdo recente
(IAMCSST)
- Ausência de supradesnivelamento de ST ( IAMSSST ou Angina estável)
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3º Passo - Solicitar marcadores de necrose tecidual
➢ Sem supradesnível de ST
- Definir se corresponde a um infarto ou a uma angina instável
➢ Supradesnível de ST
- Excluir outras doenças que também provocam supradesnivelamento, como
hipercalemia, tétano, hipercalcemia e hipertonia.
TROPONINA
Corresponde ao marcador de necrose tecidual mais sensível, sendo assim, a primeira escolha.
- Elevação 6 - 12 horas após início dos sintomas
Solicitar:
- Admissão
- 3 - 6 horas de início dos sintomas
- 12 horas de início dos sintomas
Com o aumento da concentração de troponina, o diagnóstico de IAM pode ser diagnosticado e,
a partir disso, deve-se avaliar se há queda de troponina ao decorrer do tratamento.
CK e CK-MB
Este marcador possui menor especificidade, visto que também é produzido por músculos
estriados em situações de: atividade física intensa, rabdomiólise e traumas.
- Elevação de 6 - 12 horas após início dos sintomas.
Tratamento
Sala de emergência
➢ MOV
➢ ABC
Medicações
O objetivo do uso das medicações é “salvar” o miocárdio que ainda não sofreu necrose:
➢ Amenizar a dor
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- Dor intensa → Descarga adrenérgica → Vasoconstrição → Aumento da
contratilidade → Piora do quadro
➢ Reduzir a evolução do trombo
➢ Otimizar o fluxo sanguíneo
Há casos em que a recanalização da coronária obstruída e o retorno do fluxo sanguíneo é
espontâneo.
M.O.N.A.B.C.H
➢ MORFINA
- Amenizar a dor (antianginoso)
- Também pode possuir ação vasodilatadora
➢ OXIGÊNIO
- Casos de hipoxemia por congestão pulmonar (O2 < 90%)
- Auxilia na reperfusão coronariana
➢ NITRATO
- Vasodilatador, alívio da pós-carga
- Alívio da dor
- Se melhora, confirmação do quadro de infarto
- Não utilizar se Pas < 85 mmHg, se houver uso de Sildenafila ou IAM de VD (pois
este é responsável por receber a pré-carga, e o uso de vasodilatador pode piorar
o quadro)
➢ AAs
- Antiagregante plaquetário
- Redução da evolução do trombo
- Via oral - Mastigado
➢ BETABLOQUEADORES
- Ação inotrópica (ação bradicárdica)
- Otimização do fluxo
- Certo efeito vasodilatador
- Contraindicado em: Fc < 60 bpm; PA baixa e pacientes asmáticos
➢ CLOPIDOGREL
- Anticoagulante plaquetário
- Redução da evolução do trombo
- Via oral - Deglutido
➢ HEPARINA
- Anticoagulante
- Redução da evolução do trombo
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Observações:
- AAs, clopidogrel e nitrato tendem a ser administrados já na suspeita de IAM.
- A associação entre AAs e clopidogrel torna a resposta terapêutica mais rápida e eficiente
Eliminação do trombo
Angioplastia
Cateterismo
Método padrão ouro, realizado em centros cirúrgicos especializados (hemodinâmica). De
preferência, o procedimento deve ser feito o quanto antes, visto que quanto maior prologamento
da doença, maior a área isquêmica cardíaca.
- Aplicação do dispositivo stent cardíaco
A angioplastia pode ser:
- Primária: Sem uso prévio de tromboembólicos
- Resgate: Após insucesso de tromboembólicos
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- Eletiva: Após sucesso de tromboembólicos
Trombólise
Corresponde ao uso de medicações fibrinolíticas, e não necessita-se de centros especializados.
Esse método apresenta maior eficácia quanto menor o tempo de início da administração.
Importante salientar que a remoção de trombos pode levar à dissolução de cicatrizes benéficas
ao organismo, aumentando os riscos de hemorragia. Dessa forma, deve-se atentar às contra
indicações quanto ao uso dessas medicações.
Ex de medicamentos:
- Estreptoquinase
- Alteplase ou tPA
- Tenecteplase
Protocolo:
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Observação:
- Se for de conhecimento a contra indicação a trombólise, ou se o processo não for
solucionado → UTI móvel + médico acompanhante → Hospital de referência
- Tempo porta-balão: intervalo de tempo médio decorrido entre a entrada do paciente
com sintomas de infarto agudo do miocárdio, no pronto atendimento, até o início do
cateterismo de emergência, feita por meio de um cateter-balão para desobstrução da
artéria afetada.
TIMI RISK
➢ Tabela para estratificação de risco de novos eventos coronarianos no paciente pós
episódio de infarto agudo do miocárdio
➢ Importante na definição da conduta terapêutica, principalmente em IAMSSST
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- AAs → impede a formação de novos trombos
- Estatina → Impede a formação de novas placas
Pós IAM
Expansão da área infartada/ Remodelamento cardíaco
A região lesada tende a sofrer o processo de remodelamento (3 a 10 dias), o que torna o
segmento maior e mais delgado, provocando uma determinada dilatação ventricular. Nessas
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áreas, há a maior formação de aneurismas, os quais podem romper-se ou facilitar a instalação de
novos trombos.
Por outro lado, as áreas não infartadas sofrem o processo de hipertrofia, como resposta a um
mecanismo compensatório.
Os mecanismos das áreas lesadas e das não lesadas favorecem a IC congestiva, visto o
comprometimento da função sistólica. Assim, pode-se indicar o uso de IECA, a fim de reduzir os
efeitos da angiotensina II sob o miocardio.
O uso de corticosteróides é contra indicados nesses casos, pois prejudicam o processo de
cicatrização e favorecem o remodelamento cardíaco, o que acarreta ruptura da parede
lesionada.
No ECG de infarto antigo, há o desaparecimento da Supra ST e há a presença da onda Q
patológica, representando a área lesionada. Pode ou não ter alteração de onda T.
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