Osteoartrite: Conceito, Epidemiologia e Patologia

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RESUMO – 7º PERÍODO 
 OSTEOARTRITE 
Sociedade Brasileira de Reumatologia, 2019 
CONCEITO 
A osteoartrite (OA) é a mais frequente entre as artrites, 
sendo causa importante de incapacitação decorrente de dor 
e/ou destruição articular, com grande custo pessoal e social. 
• Admite-se atualmente ser a OA uma doença 
inflamatória, com progressão, na maioria das vezes, 
lenta e persistente, afetando a articulação como um 
todo. 
• As lesões decorreriam de fenômenos inflamatórios, 
mecânicos e genéticos, afetando a cartilagem articular, 
osso subcondral, ligamentos, meniscos dos joelhos e 
também músculos, além de alterações estruturais que 
podem levar à destruição articular, motivando indicação 
de artroplastia. 
Não há causa definida para a OA, mas há fatores 
considerados desencadeantes e/ou agravantes que influem 
decisivamente no quadro clínico, evolução e prognóstico da 
doença. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A rigor, não se tem dados de OA em pacientes 
assintomáticos, o que impossibilita estimar a prevalência de 
OA subclínica, sendo o diagnóstico feito quando surgem 
sintomas ou em investigação por imagem. 
• Dados mundiais apontam prevalência de OA sintomática 
dos joelhos, uma das formas mais comuns, com 
confirmação radiológica, estimada em 3,8%, sendo quase 
duas vezes maior em mulheres (4,8%) que em homens 
(2,8%), com pico aos 50 anos de idade. 
• Um estudo realizado no Brasil encontrou prevalência de 
4,1% de OA de joelhos. 
As juntas mais frequentemente acometidas, além de quadril 
e joelhos, são as das mãos, com predileção pelas 
interfalangeanas distais e proximais e da base do polegar, 
coluna cervical e lombar e as primeiras 
metatarsofalangeanas (“joanetes”). 
O fato de ser diagnosticada apenas quando sintomática 
sugere que a prevalência é subestimada. 
• A prevalência aumenta após os 50 anos, e um estudo 
sueco estimou em 40% a de OA dos joelhos na faixa dos 
75 a 84 anos de idade. S 
• eu impacto social é muito alto, sendo responsável por 
mais de 90% das indicações de artroplastia do quadril e 
joelho. 
 
PATOLOGIA 
A cartilagem articular (hialina) é um tecido avascular e 
aneural que propicia uma superfície lisa e suave que recobre 
o osso subcondral, presente em articulações diartrodiais. 
Os condrócitos são as principais células na cartilagem, 
estando imersos em matriz extracelular composta 
sobretudo por água, colágeno predominantemente do tipo 
II e proteoglicanos. 
• O ácido hialurônico é outro glicosaminoglicano que se 
agrega ao colágeno e ao agrecano da matriz, compondo 
uma estrutura tridimensional polissulfatada e hidratada 
cuja integridade é fundamental para a função da 
cartilagem articular. 
Há lenta renovação de proteoglicanos, e o colágeno tem 
ainda mais baixo turnover. 
A renovação da matriz depende, em parte, da atividade de 
enzimas específicas, como colagenase e agrecanase, que são 
metaloproteinases (MMP), cuja ativação é regulada por 
fatores tissulares inibidores de MMP (TIMP). 
• O processo patológico na cartilagem da OA se 
desencadeia, pelo menos em parte, por alteração dessa 
homeostase, motivada principalmente por fatores 
mecânicos e inflamatórios, levando à desorganização da 
matriz. 
• A rigor, há neoformação da matriz da cartilagem na OA, 
que pode levar à formação de osteófitos, que são 
estruturas de cartilagem calcificada que não cumprem 
função fisiológica, coexistindo com áreas de degradação 
com redução de matriz. 
Em estados avançados, percebe-se áreas de fissuras e 
erosões extensas, podendo expor o osso subcondral, ao 
lado de segmentos de intensa atividade metabólica na 
cartilagem remanescente. 
• No osso subcondral, inicialmente, há aumento da 
densidade óssea, por neoformação, chamada à 
radiologia de esclerose. 
• Tecidos subjacentes como a cápsula articular e 
ligamentos, que sofrem estiramento por tração e 
edema, também são envolvidos, bem como a 
musculatura periarticular. 
• Esse envolvimento panarticular na OA levou ao 
entendimento de afetar um órgão, representado pelo 
conjunto das estruturas de uma junta, diferente do 
pensamento pregresso de ser essa uma “doença da 
cartilagem”. 
Condrócitos da cartilagem na OA, particularmente em áreas 
próximas ao líquido sinovial, proliferam e podem formar 
agregados. 
• Esse aparente “esforço” do condrócito em restaurar a 
cartilagem, possivelmente em resposta a fatores de 
crescimento liberados localmente, não supre a 
necessidade de reparação tecidual, de sorte que a 
doença pode progredir, havendo apoptose dessas 
células. 
• Alterações do osso subcondral, precedendo ou 
acompanhando mudanças na cartilagem, parecem 
importantes na fisiopatologia da OA, pelo menos no 
caso dos joelhos. 
• Entretanto, danos aos meniscos e sinovite precedem em 
até dois anos o surgimento de OA clínica dos joelhos, 
revelando papel ativo dos meniscos na fisiopatologia da 
OA, para além de seu fator de desestabilização mecânica 
quando lesionado. 
o Na sinovite, há infiltrado de linfócitos e 
macrófagos e hiperplasia dos sinoviócitos 
compondo a inflamação local, que em parte 
justifica o nome osteoartrite. 
• Deposição de cristais de pirofosfato de cálcio e de 
fosfato básico de cálcio, bem como fragmentos de 
cartilagem degradada, pode estimular a produção de 
mediadores inflamatórios, contribuindo para início e 
perpetuação de um lento, mas progressivo processo a 
lesionar os tecidos articulares. 
o Essas alterações são descritas particularmente 
para a OA dos joelhos e quadril. 
 
o Na OA das mãos, há ainda componente erosivo, 
sugerindo mecanismos distintos a regular esses 
processos, acometendo diferentes sítios. 
 
 
FATORES DE RISCO 
→ Há agregação familiar na OA das mãos e também na 
dos joelhos, sugerindo fator genético. 
→ Lesão articular associada a esforço, dano ao menisco, 
trauma prévio, lesão ligamentar, malformações como 
displasia do quadril e doença de LeggPerthes 
implicam fatores mecânicos no desencadeamento de 
OA. 
→ Uma vez que o envelhecimento se associa a danos 
estruturais e à sarcopenia, promovendo sobrecarga 
articular, direta ou indiretamente a senescência se 
associa à OA, criando- se um círculo vicioso em que a 
fragilidade do aparelho musculoligamentar por 
esforço, lesão e/ou sedentarismo, somado ao 
envelhecimento, propicia dano à estrutura articular e 
desenvolvimento de OA. 
→ Não menos importante é a sobrecarga causada por 
excesso de peso, seja pelo fator mecânico, a impor 
maior desgaste às estruturas articulares, seja por 
mediadores inflamatórios, como adipocinas, 
produzidas no tecido adiposo, que potencializam a 
inflamação local. 
o Essa liberação de mediadores pode se 
disseminar, promovendo componente 
sistêmico. 
De fato, indivíduos com OA de joelhos têm progressivo 
aumento não aleatório no número de juntas doloridas, 
predominando OA dos ombros após aparecimento dessa 
doença no joelho. 
 
DOR NA OSTEOARTRITE 
A dor na OA certamente não provém da cartilagem, visto 
ser aneural. 
• Estruturas bem inervadas como ênteses, ligamentos e o 
osso subcondral podem ter seus nociceptores 
estimulados, quer por tração mecânica, quer por 
mediadores algogênicos como prostaglandina E2, 
liberada localmente. 
• Embora haja liberação intraarticular de citocinas 
próinflamatórias como interleucina (IL)1, IL6 e fator de 
necrose tumoral, além de espécies reativas de 
oxigênio/nitrogênio, citocinas não parecem se associar 
diretamente à dor nessa doença. 
• Estímulo no periósteo do osso subcondral, sensibilizado 
por fragilidade de ligamentos e músculos, e edema da 
medula óssea subjacente podem expor nociceptores 
locais, e a participação do sistema nervoso central 
ocorreria por ativação de vias aferentes nociceptivas 
medulares, com fenômeno de alodinia e hiperalgesia. 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Diagnosticar geralmente não representa uma dificuldade 
no manuseio de pacientes com OA, particularmente 
quando acomete mãos e joelhos, podendo ser feito pela 
anamnese e exame físico,prescindindo até mesmo de 
radiografia simples, quando a apresentação clínica for 
clássica. 
→ O caráter localizado, com tendência a dor mais 
acentuada em alguns pontos da articulação, 
exacerbada por movimento, além da ausência de 
sinais sistêmicos inflamatórios, sugere o 
diagnóstico de OA, embora possa ser confundida 
com doenças inflamatórias crônicas como 
artropatias microcristalinas, artrite psoriática e 
mesmo formas menos clássicas de artrite 
reumatoide. 
De fato, a osteofitose em joelhos de OA pode ser bem 
similar à da artrite psoriática, e doença por deposição de 
pirofosfato de cálcio pode ser causa de OA secundária. 
 
Problemas periarticulares, particularmente nos joelhos, 
como bursite anserina, cuja dor é próxima, mas não 
exatamente no joelho, ocorrem comumente em mulheres, 
com sobrepeso, piorando ao caminhar ou erguer-se, 
podendo ser confundidos com OA. 
 
A dor por OA no quadril acompanha- se de limitação da 
rotação interna, ao passo que dor na face lateral proximal 
da coxa e dor sacral, decorrentes respectivamente de 
bursite anserina e tendinite glútea, por exemplo, por vezes 
confundem o diagnóstico de OA do quadril ou da coluna 
lombar. 
 
Rigidez pós-repouso é incomum na OA, geralmente dura 
menos de 30 minutos, mas OA dos joelhos pode produzir 
dor na fossa poplítea após algum tempo sentado, fruto de 
acúmulo de líquido sinovial inflamatório ocasionando 
aumento da pressão local, como no caso dos cistos de 
Baker. 
 
O exame físico pode revelar deformidades, aumento de 
volume articular, calor local, crepitações e limitações ao 
movimento passivo da articulação, e deve-se avaliar 
possíveis instabilidades articulares decorrentes de 
fragilidade de ligamentos e/ou músculos. 
• Sensação de click ou “claudicação”, possivelmente 
associada à lesão meniscal, pode ocorrer na OA de 
joelho. 
• Varismo e valgismo dos joelhos, valgismo do hálux, 
desvio dos dedos das mãos com aumento de volume nas 
interfalangeanas distais (nódulos de Heberden) e 
 
proximais (nódulos de Bouchard) apontam para OA 
nessas juntas (Figura 1A). 
Essa é uma doença de longa evolução e insidiosa, de sorte 
que mudanças bruscas no quadro, como surgimento de dor 
noturna ou contínua, podem alertar para um quadro 
inflamatório intenso, como em neoplasias ou infecções, 
ainda que secundárias, e dor súbita em joelho ou quadril 
pode decorrer de osteonecrose local, mesmo em OA prévia. 
 
A OA dos ombros talvez seja mais subdiagnosticada que a de 
joelhos e quadril, buscando-se crepitações e limitação aos 
movimentos de rotação interna e externa, avaliando os 
músculos do manguito rotador, habitualmente 
comprometidos quando essa junta é sede de OA. 
 
O acometimento da coluna por OA é clássico e frequente, 
envolve articulações interapofisárias, entra no diagnóstico 
diferencial das síndromes dolorosas da coluna e pode até se 
associar com radiculopatia, o que motiva a realização de 
exame neurológico detalhado. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exames laboratoriais específicos não são necessários para o 
diagnóstico da OA. 
• Entretanto, na avaliação do paciente como um todo, são 
fundamentais pelo menos hemograma e bioquímica 
completos, com dosagem de uricemia, medida da 
velocidade de hemossedimentação, proteína C reativa, 
exame de urina tipo I e radiografia do tórax, em parte 
pela associação da OA com senescência, obesidade, 
aterosclerose e dislipidemia, o que exige atenção a 
comorbidades para guiar a conduta. 
A análise do líquido sinovial é necessária quando há dúvida 
sobre artrite infecciosa (piogênica, micobacteriana ou 
fúngica), como em imunossuprimidos, ou microcristalina. 
 
Exames de imagem não são imprescindíveis na OA de 
joelhos, quando clássica, mas fundamentais na OA de mãos, 
quadril, pés e coluna, bem como quando atinge juntas menos 
comuns como tornozelos. 
• Habitualmente, há dissociação clínicoradiológica na OA, 
limitando seu uso para tomada de conduta (Figura 1B). 
• A radiografia simples pode revelar esclerose do osso 
subcondral, osteofitose, redução e desalinhamento do 
espaço articular, cistos e áreas de erosão (Figura 2). 
• A ultrassonografia pode mostrar derrame articular e 
edema sinovial, podendo eventualmente ser útil no 
diagnóstico diferencial. 
• A ressonância magnética é mais sensível em mostrar 
alterações precoces, como edema do osso subcondral e 
alterações meniscais, além de derrame articular mesmo 
leve e alterações da cartilagem. 
o Entretanto, geralmente não altera a orientação 
da conduta, não sendo recomendada 
solicitação na rotina. 
 
TRATAMENTO 
Há poucos estudos adequadamente realizados sobre 
tratamento da OA, e a maioria aborda OA dos joelhos, mas 
princípios comuns norteiam o tratamento para qualquer 
articulação. 
• Os objetivos incluem alívio sintomático e melhora da 
mobilidade, uma vez que não há estratégias que, de 
forma inequívoca, impeçam a progressão do dano 
estrutural à junta. 
 
Tratamento não farmacológico 
Considerando o papel de fatores mecânicos na 
fisiopatologia, deve-se evitar situações de agravamento, 
como subir escadas e exercícios que sobrecarreguem as 
articulações e provoquem dor. 
 
→ Os pacientes devem ser orientados sobre 
exercícios e práticas saudáveis, estimulando-se a 
continuidade em domicílio, incorporando-os à 
rotina do paciente. 
→ Há evidência de que palmilhas e bengalas reduzem 
dor e melhoram a mobilidade e o equilíbrio na OA 
de joelhos, reduzindo risco de quedas, que podem 
levar a fraturas. 
→ Talas podem trazer algum benefício na OA de 
mãos, como quando afeta polegares. 
→ Redução de peso com prática regular de exercícios 
físicos mostrou benefícios principalmente na OA 
dos joelhos, mas deve ser estimulada de forma 
geral. 
→ O fortalecimento muscular ajuda no tratamento e 
prevenção da sarcopenia, sendo útil também para 
OA de coluna e quadril. 
→ A melhora da força muscular pela prática rotineira 
de exercícios reduz o esforço em tendões e 
ligamentos e a sobrecarga à cartilagem e osso 
subcondral. 
→ Exercícios na água, preferencialmente aquecida, 
são mais bem tolerados, aliviam a dor e ampliam a 
mobilidade, com baixo risco de trauma; é possível, 
inclusive, fortalecer músculos, com carga 
crescente, sob orientação e acompanhamento 
médico. 
→ Exercícios de alongamento per se não 
demonstraram benefício, mas são habitualmente 
incluídos no início de atividade física. 
Considerando que o envelhecimento está associado à 
piora da força muscular, prática de exercícios é 
recomendada não apenas para alívio de sintomas, mas 
 
para prevenir dano às juntas, decorrente de esforço 
físico sob musculatura frágil. 
• Individualizar os exercícios e orientar para a manutenção 
e adesão a longo prazo são talvez as maiores 
dificuldades na implementação dessas práticas. 
• Especificamente em relação à OA dos joelhos, o uso de 
joelheiras com bandagens ajustáveis com o intuito de 
corrigir ou minimizar varismo ou valgismo traz conforto 
na caminhada e pode reduzir a dor. 
• Aplicação de calor ou gelo local, dependendo da 
preferência do paciente, pode ser feita envolvendo 
completamente o joelho ou, no caso de dor na face 
medial, sobre o(s) local(is) mais doloroso(s). 
 
Não há estudos bem conduzidos atestando eficácia, mas é 
possível que, aplicados repetidas vezes durante o dia, os 
meios físicos minimizem a dor, facilitando a realização de 
tarefas diárias e exercícios de fortalecimento da musculatura. 
o A rigor, o grande elemento nessas medidas é a 
rotina de exercícios físicos, que melhora a força 
muscular e reduz a sobrecarga à junta. 
o O empenho do médico na adoção de condutas 
não farmacológicas, envolvendo orientação 
dietética, órteses e exercícios específicos para 
cada paciente tanto quanto na prescrição de 
medicamentos, pode ser um fator de grande 
estímulo à sua adesão. 
 
Tratamento farmacológico 
Analgesia – efeito antiinflamatório 
• Paracetamol (2g/d) - acetominofeno 
Antiinflamatório não esteroidal (AINE) tópico pode aliviardor com baixo risco de eventos adversos, embora com 
pequeno tamanho de efeito. Usar após aplicação de meios 
físicos locais pode potencializar sua eficácia. 
• Celecoxibe (máximo de 200 mg/d), Naproxeno (máximo 
de 1 g/d) ou Ibuprofeno (máximo de 2,4 g/d). 
• Associar a IBP. 
 
Infiltrações articulares de corticosteroides são prática 
comum, a despeito de controvérsias na literatura, com 
grande variabilidade na resposta individual, produzindo 
alívio da dor e do desconforto para deambular por, em 
média, três semanas. 
 
O uso de opioides fracos pode ser feito em pacientes com 
dor refratária a AINE e corticoide intraarticular, existindo 
preparações com associação de paracetamol e codeína. 
 
Condroprotetores 
Não há, de forma inequívoca, medicamentos que tenham 
demonstrado eficácia no dano estrutural da OA, mesmo 
em joelhos. 
• Protocolos recentes mostraram que a associação de 
sulfato de glucosamina e sulfato de condroitina reduziu 
a perda de espaço articular medida por radiografia em 
pacientes com OA de joelhos e teria preservado a 
cartilagem avaliada por ressonância magnética, 
comparada ao uso de placebo. 
• Ainda, sua administração mostrou analgesia em OA de 
joelhos não inferior à de 200 mg de celecoxibe. 
 
 
 
 
RESUMO 
FATORES DE RISCO 
• Idade 
• Mulher 
• Meia idade 
• Obesidade – sobrepeso e inflamação 
• Lesões 
QUADRO CLÍNICO 
• Dor em articulações (geralmente joelhos, quadris, 
coluna lombar e cervical, dedos do pé e mãos); 
• Raramente tem rigidez matinal (se tiver, é menor 
que 30 min); 
• Piora ao exercício/movimento; 
• Ausências de sinais inflamatórios. 
• Ao exame físico apresenta deformidades, aumento 
de volume articular, calor local, crepitações e 
limitações ao movimento passivo da articulação. 
• Aumento de volume nas interfalangeanas distais 
(nódulos de Heberden) e proximais (nódulos de 
Bouchard). 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico, mas pode dispor de exames de imagem 
como RX e USG. 
TRATAMENTO 
• Droga inicial: Paracetamol (acetominofeno) em 
doses altas. 
• Se não houver melhora: AINES – Naproxeno. 
• Se dor refratária: Paracetamol + codeína. 
• Se não houver melhora do quadro: artroplastia.