Pâncreas endócrino- CASOS CLÍNICOS

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Pâncreas endócrino
Insulina: permite a entrada da glicose na célula
 - Exceto no cérebro: dispensa a insulina como carreadora, a glicose entra direto
- Liga à subunidade alfa, ligação com a beta (constituinte da membrana celular)
. Ativação da tirosina cinase: ação sobre o substrato dos receptores de insulina
. Fosforilação de enzimas
. Metabolismo intermediário 
. Transportador de glicose: liga à membrana celular: a glicose entra na célula 
- Liberação:
. Quantidade de glicose circulante alta
. A glicose através de GLU2 entra na célula 
. A glicose é transformada em glicose-6-fosfato
. Produção de ATP
. ATP + canais de K fechados
. Despolarização
. Abertura de canais de cálcio
. Liberação de insulina 
- Efeito paradoxal: glucagon pode estimular a secreção de insulina 
- Glicose no fígado
. A insulina inativa a fosforilação hepática
. Aumenta a captação da glicose 
. Armazenamento de glicose no fígado 
- Ações:
. Aumenta a captação de glicose pela célula
. Aumenta a formação de glicogênio
. Diminui a glicogenólise
. Ação anabólica: aumento da síntese proteica, diminui AA sanguíneos
. Aumenta a deposição de gordura
. Reduz a lipólise 
- Carboidrato: estimula a síntese de glicogênio 
 Glucagon: 
. Hormônio com ação inversa à da insulina 
. Secreção: jejum; diminuição da concentração de glicose; CCK
. Inibição: insulina; somatostatina; aumento da concentração de ácidos graxos e cetoacéticos 
- Glicogenólise e gliconeogênese: degrada o glicogênio em glicose
- Estimula a lipólise 
Regulação de insulina e glucagon:
- Alimento: estimula a célula beta e inibe a célula alfa
. Insulina: maior absorção de glicose no fígado e armazenamento em forma de glicogênio
- Glicose removida do sangue
. Estimula as células alfa e inibe as células beta
. Liberação de glucagon: remover o glicogênio (quebra) e libera glicose no sangue 
Diagnóstico de DM: 
- Doença que está intimamente relacionada à elevação de glicose no sangue 
- Glicemia jejum: 
. 60-99: normoglicêmico 
. >100: hiperglicemia
. > 126: diabetes
- Teste: 2 horas depois que almoçou, mede a glicose
. <140: normal 
. 140-199: risco aumentado de diabetes 
. >200: diagnóstico de diabetes 
- Hemoglobina glicada: uma porção da hemoglobina se liga à glicose 
. <5,6: normal 
. 5,7-6,4: risco aumentado
. >6,5: diabetes 
. É um fator importante para analisar se o paciente está bem controlado com relação à glicemia (se estão fazendo o tratamento correto). Abaixo de 7
- Complicações: 
. Descontrole da glicose
. Alterações metabólicas: síndrome metabólica
. Alteração renal, na retina, nos nervos periféricas, vasculares: insuficiência coronariana 
. Complicação do diabetes: problemas de hipertensão 
Fisiopatologia DM1: 
- Autoimue
- O pâncreas não produz insulina 
- Sem insulina 
- Aumenta a glicose 
- Dificuldade do músculo de usar a glicose
- Quebra de glicogênio e proteínas 
- Quadros graves de cetoacidose diabética 
- Vê na fase da infância, já que é autoimune 
Fisiopatologia DM2:
- O pâncreas produz a insulina de forma suficiente, mas existe uma resistência a ela
- O músculo é incapaz de usar a glicose por conta da resistência 
- Obesidade, hereditariedade e outros fatores que levam à resistência à insulina 
- Diminuição dos receptores de insulina
Fisiopatologia geral
- Alteração da glicose é observada em vários segmentos do organismo 
. Tecido muscular, tecido adiposo e aumento da glicose no sangue 
- Aumento da glicemia: não entra glicose na célula: polifagia (acha que está com insuficiência); glicosúria (poliúria): glicose na urina; leva à polidipsia (sede)
. Desidratação: quando é severa, pode ter o coma diabético
- Tecido adiposo:
. Diminui a utilização de glicose
. Destruição de gordura
. Cetonemia: hálito cetônico 
. Vômitos 
. Cetoacidose: coma diabético 
. Aumento dos glicerídeos do plasma: aumento da retenção de gordura: diminuição dos receptores celulares de insulina 
. Emagrecimento: perda da gordura
- Tecido muscular:
. Destruição do tecido muscular: fraqueza e emagrecimento 
Acidose diabética: 
- Aumento a concentração de insulina
- Aumento de secreção de hormônios coontrarreguladores
- Liberação excessuva de ácidos graxos livres
- Cetoacidose diabética 
- Corpos cetônicos no fígado
Tratamento DM: 
- Conservador a primeiro momento: 
- DM2 fase inicial: mudar o estilo de vida do indivíduo
. Sair do sedentarismo, atividade física, controle dietético melhor 
. Uso de metformina (medicamentoso)
- DM1: insulina 
CASO 1: 
- Menino de 6 anos 
- Nauseas, vômitos e dor abdominal, letárgico 
- Pulso rápido
-Cheiro adocicado na respiração: cetonemia
- Urina frequente, muita sede e apetite diminuído (letárgico, comprometimento sensorial)
- Glicose plasmática normal: 420
- Aumento dos corpos cetônicos 
- Cetoacidose diabética
- Todos os fatores sistêmicos da DM explicam os sintomas dele 
- Tratamento: insulina + soro (hidratação) + bicarbonato (diminuir a acidose)
CASO 2:
- Homem de 53 anos 
- Glicose jejum: 120mg/dl
- Assintomático 
- Não usa medicamento 
- Nega tabagismo e etilismo 
- IMC: 32kg/m2
- Pai com DM aos 60 anos 
- PA: 125/80mmHg
- Circunferência de 114cm: obesidade: gordura no abdome 
- Dislipidemia
- Nível de glicose sanguínea permite classifica-lo como hiperglicemia 
- Teste de glicose pós-prandial: 175mg/dl
- Diagnóstico: Intolerância à glicose com glicemia alterada
- Tratamento: mudança do estilo de vida, dieta, atividade física