A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
7 pág.
[res] DIABETES

Pré-visualização | Página 1 de 3

Diabetes 
− Diabetes melito (DM) é caracterizado pela hiperglicemia que 
decorre de: 
▪ Secreção deficiente de insulina (INS) pelas cels β 
▪ Resistencia periférica à insulina 
▪ Ou ambas 
− DM é dividido em: 
▪ DM tipo 1 (DM1) = 5-10% dos casos 
▪ DM tipo 2 (DM2) = 90-95% dos casos 
− A hiperglicemia crônica causa danos nos olhos, rins, coração 
e vasos. 
− 35-50% dos DM2 são a-/oligo-ssintomáticos → atraso no 
diagnóstico de 4-7 anos. 
− DM tem elevada morbi/mortalidade e redução da expec de 
vida. 
 
Classificação 
− Se baseia na etiologia: 
▪ DM1: autoimune ou idiopático. Causada pela destruição 
das células β pancreáticas → deficiência absoluta de INS. 
▪ DM2: resistência à INS → perda progressiva da secreção 
adequada de INS. 
▪ DM gestacional: a partir da 24ª sem, é observada 
hiperglicemia. 
▪ Outras causas: DM neonatal, DM da maturidade dos 
jovens (MODY), dnçs do pâncreas exócrino, DM induzido 
por fármacos e prod químicos. 
 
Diferenciação entre DM1, DM2 e MODY 
 
VARIÁVEL DM1 DM2 MODY 
Início comum 
Infância e 
adolescência 
>30 ou 40 <25 
Frequência e 
prevalência 
↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ 
Associação com 
HLA/AC 
Sim Não Sim 
Peptídeo C ↓ = ou ↑ 
Obesidade As vezes Frequente Normal 
Sintomas 
cardinais 
Quase 
sempre 
50% assintomático 
Complicação 
aguda 
CAD SHH, hiperglicemia 
Quase 
nunca 
Tratamento 
inicial 
INS 
Hipoglicemiantes 
orais. 
 
RI Não Sim Não 
História familiar Baixa Frequente Sim 
 
− Sintomas cardinais de DM1 – 4 pês – poliúria, polidipsia e 
polifagia e perda de peso 
− Nos casos duvidosos, pedir autoanticorpos contra cel β e do 
peptídeo C. 
 
DM tipo 1 - DM1 
− Chamado de diabetes insulinodependente ou juvenil. 
− Autoanticorpos / idiopatia → destruição de células β do 
pâncreas → deficiência absoluta de INS → DM1 
− Características: 
▪ IMC normal 
▪ Tendencia a cetose: quanto menor a idade, maior o risco 
de CAD. 
▪ Pico de 10-14 anos. 
− Infecções virais (como rubéola e enteroviroses) → produção 
de AC contra AG virais (eles são miméticos aos AG das cels 
β pancreáticas) → destruição das ilhotas. 
− Deve haver uma predisposição genética para que essa 
destruição ocorra. Essa predisposição vem de: 
▪ Polimorfismos no HLA do cromossomo 6 → 90% dos 
pctes tem HLA-DR3 ou 4. 
▪ Polimorfismos do gene da INS 
− Quando a destruição chega em 90% das ilhotas → 
hiperglicemia permanente manifestada. 
− Ocorre a formação de autoanticorpos (tipo 1A): 
▪ ICA – anti-ilhotas 
▪ IAA – anti-insulina 
▪ anti-GAD 
▪ anti-Znt8 
- são marcadores de destruição da cels β 
- precede a hiperglicemia por meses a anos no estágio 
pré-diabético. 
− DM1 idiopático (tipo 1B)→ 4-7% dos DM1. Fortemente 
herdada. Não está associada ao HLA. Tem muita cetoacidose 
episódica. 
− LADA = diabetes autoimune latente em adultos → vel de 
destruição de cels β é lenta. 30-50 anos de idade. Sintomas 
mais parecidos com DM2. É a mistura de DM1 e DM2. Anti-
GAD positivo. 
 ESTÁGIO 1 ESTÁGIO 2 ESTÁGIO 3 
Fenótipo 
▪ AC + 
▪ Glicemia = 
▪ S/ sintomas 
▪ AC + 
▪ Disglicemia 
▪ S/ sintomas 
▪ AC + 
▪ Hiperglicemia 
▪ Sintomático 
Critérios 
▪ AC ilhotas 
▪ GJ, TOTG, 
HbA1c 
normais 
 
▪ GJ:100-125; 
▪ TOTG:140-199 
▪ HbA1c:5,7-
6,4% 
▪ Hiperglicemia 
▪ GJ≥126 
▪ TOTG≥200 
▪ HbA1c≥6,5% 
 
DM tipo 2 - DM2 
− Ocorre habitualmente em >30/40 anos e obesos. 
− Sindrome hiperosmolar hiperglicemida (SHH) é a 
complicação aguda mais comum com alta mortalidade 
− CAD é a manifestação inicial típica e tem tendencia a cetose. 
− Patogenia do DM2 = Octeto Ominoso de DeFronzo: 
▪ Resistência periférica à INS nos adipócitos e mm 
esqueléticos 
▪ Secreção deficiente de INS 
▪ Resistência a INS no fígado → ↑ da prod de glicose 
▪ Lipólise exagerada 
▪ Deficiência/resistência incretinica 
▪ ↑ prod de glucagon 
▪ ↑ reabs de glicose nos túbulos renais 
▪ Resistência a INS no cérebro 
* + alterações na microbiota intestinal 
 
− Fatores de risco: 
▪ OBESIDADE‼‼! 
▪ ↑ circ abdm e ↑ IMC 
▪ Síndrome metabólica 
▪ Sedentarismo 
▪ História familiar 
▪ Idade > 40 anos 
▪ SOP 
▪ DM gestacional anterior ou RN fruto disso. 
▪ Tabagismo 
▪ BPN 
P a tog ên es e do D M2 
DM MODY 
− Critérios 
▪ Início antes dos 25 anos de idade em pelo menos um 
membro da família 
▪ Diabetes em duas gerações consecutivas 
▪ Ausência de AC contra cels β 
▪ Ausência de sinais de RI 
▪ Secreção de INS sustentada → i.e. peptídeo C detectável 
após 5 anos do diagnóstico de DM. 
− Herança autossômica dominante. 
− Mutações nos genes envolvidos no desenvolvimento e na 
função de cels β 
− 14 subtipos de MODY 
− Podem apresentar sobreposição de sinais/sintomas de DM1 
e DM2. 
− Peso normal. 
− Alguns pacientes precisarão de INS e hipoglicemiantes orais. 
− Glicosuria, ↓ [PCR], ↑ RCV, dnçs diabéticas renal e 
retinopática. 
− Hiperglicemia leve, assintomática e estável 
− Normalmente não precisam de tto farmacológico. 
− Diagnósticos com testes genéticos 
 
DM Gestacional - DMG 
− É a principal complicação metabólica da gravidez. 
− Definição = é a intolerância à glicose diagnosticada pela 
primeira vez durante a gravidez e que pode ou não persistir 
após o parto. 
− Ocorre normalmente na 24ª semana, e não é teratogênico 
como a hiperglicemia das primeiras semanas. 
− Os hormônios hiperglicemiantes e as enzimas anti-INS DA 
PLACENTA faz, respectivamente, hiperglicemia e 
resistência insulínica → qndo passa a gravidez → melhora e 
volta ao normal 
− Fatores de risco: 
▪ Obesidade 
▪ Histórico familiar de DB 2 
▪ História prévia de DG. 
− ** As mulheres que forem diagnosticas com DM no primeiro 
pré-natal são diagnosticadas com diabetes pré-gestacional 
e não DMG. 
− A DMG é normalmente revertida após o parto, mas tende a 
voltar em outra gravidez. 
− Na DMG ocorre mais chance de complicações obstétricas e 
parto cesáreo, DM2, dislipidemia e HAS. 
− 30% dos RN possuem macrossomia (peso > 4kg), com 
aumento da chance de traumatismos obstétricos e 
morbi/morta-lidade perinatal. 
− Mulheres com DMG devem fazer testagem para DM entre as 
6-12 semanas pós-parto para identificar possível DM 
persistente. 
 
Diagnóstico 
− As alterações fisiopatológicas precedem em muitos anos o 
diagnóstico de DM. 
− Pré-diabetes = glicemia acima da referencia porem menor 
que o valor diabético. Associa-se a maior risco de DM, 
complicações e RCV. 
− RI + fatores de riscos modificáveis → DM manifesta e ↑ de 
RCV e complicações. 
− A maioria de pré-diabetes e DM é assintomática. 
− Exames laboratoriais: 
▪ Glicemia em jejum (GJ): coletada em sangue periférico 
após jejum de no mínimo 8h. 
▪ Teste oral de intolerância à glicose (TOTG): coleta-se GJ 
→ ingestão de 75g de glicose → 2h depois: coleta-se 
outra GJ. Permite avaliar a glicemia após a sobrecarga. 
Pode ser a única alteração detectável no inicio do DM, 
refletindo a perda da 1ª fase da secreção de INS. 
▪ Hemoglobina glicada (HbA1c): é uma medida indireta de 
glicemia que reflete uma média dos níveis glicêmicos dos 
últimos 3 meses. Sofre menor variabilidade dia a dia. Não 
depende de jejum. 
- o ponto de corte da HbA1c é 5%, que equivale a uma 
média glicêmica nos últimos 2/3 meses igual a 100. 
- a cada aumento de 1%, a média de glicemia aumenta 
35pts. 6% → média de 135 nos últimos 2/3 meses. 
− Valores de referência: 
 
 GJ TOTG 
Ao 
acaso 
HbA1c Obs 
Normal <100 <140 --- <5,7 --- 
Pré-DM 
ou ↑ do 
risco de 
DM 
≥ 100 
e 
<126 
≥140 e 
<200 
--- 
≥5,7 e 
<6,5 
Diagnóstico 
quando pelo 
menos 1 for 
+ 
DM ≥126 ≥200 ≥200* ≥6,5 
Diagnóstico 
quando pelo 
menos 1 for 
+ 
 
− Observações: 
1) Para diagnosticar o DM na ausência de sintomas cardinais 
(os 4 Pês) → realizar repetição do exame alterado com 
segunda amostra. 
2) *Para diagnosticar o DM na presença de sintomas 
cardinais (os 4 Pês) → dosagem de glicemia ao acaso sem 
necessidade de jejum. Se o valor encontrado for ≥ 200 
→ não precisa fazer segunda

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.