RESUMO 1 PROVA PATO MED II

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RESUMO PROVA DE PATOLOGIA MÉDICA II - 06/04/2022 
Thaís Viana de Ávila Oliveira - FCMMG 
ÍNDICE 
1. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO SISTEMA 
GENITAL FEMININO 
2. COLO UTERINO 
3. CORPO UTERINO 
4. OVÁRIOS 
5. MAMAS 
6. PLACENTA E GESTAÇÃO 
7. PRÓSTATA 
8. GLOMERULOPATIAS
Doenças inflamatórias do sistema genital feminino 
 PÓLIPO ENDOCERVICAL 
 Hiperplasia/proliferação do estroma+mucosa, revestida por endocervice (colunar simples e 
mucossecretor). 
 40-60 anos 
 PATOGÊNESE 
- Já deu tempo de ter várias inflamações no colo ao longo da vida → exposição a inflamação e 
citocinas → proliferação do tecido endocervical → organização em pólipo 
- Ciclos anovulatórios = proliferação do tecido endocervical → pólipos 
 CLÍNICA: sangramentos (pólipos são bem irrigados) ou corrimento vaginal. 
 MORFOLOGIA: lesões pediculadas, alongadas ou arredondadas, rósea-avermelhadas (ricas em 
vasos), esponjosas ou lisas no canal endocervical. 
 ENDOMETRITES 
 Inflamação do endométrio. 
 PATOGÊNESE: 
Normalmente o endométrio é bem resistente às infecções (tem o MUCO que atua como 
tampão, barrando a ascensão de patógenos para o endométrio) → a presença de portas de 
entrada podem permitir essas inflamações → pode ascender e atingir tubas e ovários. 
 CLÍNICA: sangramento, dor pélvica, secreção vaginal e infertilidade. 
 ENDOMETRITE AGUDA: pós-parto, aborto (curetagem) e usuárias de DIU. 
MORFOLOGIA: infiltrado inflamatório (neutrófilos + plasmócitos). 
 ENDOMETRITE CRÔNICA 
Seguintes às endometrites agudas OU são inflamações crônicas especificas 
MORFOLOGIA: presença de plasmócitos + IIMN (linfócitos) 
OBS: plasmócitos só estão presentes no endométrio em infecções = se tem plasmócito, tem 
processo patológico. 
 DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA - DIP 
 Inflamação do trato genital feminino superior (acima do orifício interno do colo do útero). 
 Mais comum nas tubas uterinas → pode ser AGUDA (piogênicas) ou CRÔNICA (evolui das 
agudas). 
 ESTÁGIOS 
I: salpingite aguda SEM peritonite (+ possível endometrite aguda) 
II: salpingite aguda COM peritonite 
III: salpingite aguda com sinais de oclusão tubaria ou abcesso tubo-ovariano. 
IV: clínica de ruptura de abcesso tubo-ovariano (+ GRAVE) 
 15-39 anos → muco cervical mais jovem é mais pérvio para passagem de MO e ainda não tem 
Ac contra Chlamydia. MOBIDADE GRANDE. 
 CAUSAS: gonococos (Neisseria), Chlamydia, Strept, E. coli, anaeróbios. 
Tratamento laboratorial 
Tratamento hospitalar 
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 VIAS: ascendente (a partir da vagina → 90% = via sexual), peritônio ou vasos linfáticos e 
sanguíneos. 
 FATORES PREDISPONENTES: início precoce da atv sexual, tabagismo, alcoolismo e drogas, 
múltiplos parceiros, tipo de contraceptivo (ACO deixa o muco menos permeável), história 
prévia de IST ou de DIP, idade e imunodeficiência. 
 CLÍNICA: assintomáticas ou dor pélvica crônica, sensibilidade de anexos, febre, secreção 
vaginal (corrimento purulento ou sanguinolento). 
 MORFOLOGIA: tubas preenchidas por material amarelado e purulento + IIPMN. 
 DIAGNÓSTICO: não há padrão ouro. PCR sérica elevada, leucocitose com desvio à esquerda, 
teste laboratorial cervical positivo para gonococo e clamídia, biópsia endometrial positiva, 
ecografia, ressonância e laparoscopia. 
 DD: apendicite aguda, torção ou rotura de cistos ovarianos, ITU aguda, gravidez ectópica. 
 SEQUELAS da inflamação nas TUBAS: piossalpinge ou hidrossalpinge, dor pélvica crônica 
(aderências), infertilidade (devido as sequelas na tuba) e gravidez ectópica. 
Aderências das fimbrias → oclusão tubaria → represa de pus na tuba = PIOSSALPINGE 
→ pus é reabsorvido e substituído por líquido claro → tuba preenchida de líquido claro 
→ dilatação da tuba + destruição e danificação do epitélio tubário = HIDROSSALPINGE 
Colo uterino 
 ECTRÓPIO 
 Eversão da junção escamocolunar (JEC). 
 O epitélio colunar simples mucossecretor (endocervice) começa a aparecer na ectocervice 
(epitélio escamoso não queratinizado). 
 Pode virar metaplasia escamosa. 
 METAPLASIA ESCAMOSA 
 Após a eversão, a endocervice sofre pelas condições do meio vaginal e o epitélio tenta se 
adaptar. 
 CISTO DE NABOTH: glândulas dilatadas com muco retido, pois o epitélio escamoso bloqueia a 
saída desse conteúdo (muco). 
 TESTE DE SCHILLER: iodo gruda só na ectocervice, deixando uma parte de iodo negativa na 
endocervice aparente. 
 NEOPLASIA CERVICAL 
 Displasia do colo uterino → alteração não fisiológica e não controlada do genótipo 
OBS: DISPLASIA = alteração da diferenciação celular + distúrbio do crescimento. 
 3º tumor mais incidente em mulheres. “IST”. 
 Fatores de risco: HPV (dependendo do tipo), tabagismo, ISTs, imunossupressão, HSexual. 
 Como reduzir a mortalidade: EXAME COLPOCITOLÓGICO = PAPANICOLAU = preventivo ≠ 
biópsia; tratamento de lesões precursoras de alto grau; programas de prevenção. 
 HPV 
 VÍRUS DE DNA. 
 BAIXO GRAU: tipos 6, 11, 42 e 44. 
NIC I = neoplasia intraepitelial cervical de grau I 
Condiloma acuminado e raramente lesões de alto grau 
A proteína E6 (inibição da apoptose) não se liga a níveis detectáveis a p53 = baixa 
inibição da apoptose e da redução do reparo ao DNA. Mas a E7 está ativa. 
 ALTO GRAU: tipos 16, 18, 31 e 33. → números mais “altos” 
VACINA: 
tipos 6, 11, 
16 e 18 
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Integram ao DNA 
Lesões de alto grau → Carcinoma invasor 
Aumento de E6 e de E7 = maior sinais de CA 
 PATOGÊNESE 
Lesões no colo uterino → HPV entra via sexual → HPV fica na camada basal do colo → HPV 
latente ou início das alterações displásicas (NIC = neoplasia intraepitelial cervical): 
1. Displasia 
2. NIC I = BAIXO GRAU: 1ª camada epitelial = displasia leve → CONDILOMA ACUMINADO 
NA MACRO = efeito citopático (COILOCITOSE (halo claro em volta de núcleo atípico) + 
BINUCLEAÇÃO) 
3. NIC II = ALTO GRAU: 2 terços do epitélio = displasia moderada 
4. NIC III = ALTO GRAU / CA IN SITU (não é invasor): 3 terços do epitélio = displasia 
acentuada 
5. NIC IV = CA microinvasor ou invasor → mais perto dos vasos = metástase 
OBS: a evolução das NICs é em ± 10 anos = preventivo tem tempo 
A proteína E2, que inibe expressão das oncoproteínas E6 e de E7, é bloqueada 
(transcrição interrompida ou sua sequência é deletada) = →  de E6 e de E7 = 
RESPECTIVAMENTE: inibição da apoptose e redução do reparo do DNA de células tumorais e 
Estímulo à proliferação celular. 
 Preferência de localização é na JEC (> atv celular). 
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS - CCE 
 Neoplasia epitelial invasiva → 85-90% dos casos. 
 40-50 anos de idade. 
 Associado ao tipo 16 de HPV (alto grau). 
 PAPANICOLAU ou SCHILLER (ectrópio). 
 ORIGEM = Ectocervice → colunar simples mucossecretor vira escamoso não queratinizado 
(ectocervice vira endocervice) → lesões vegetantes + úlceras 
 CCE = PÉROLAS CÓRNEAS → ninhos de células escamosas invasivas que produzem queratina 
Quanto mais pérolas, mais bem diferenciado é o tumor = melhor PROGNÓSTICO 
OBS: PPP = neoplasias Pouco diferenciadas = Pior Prognóstico 
 EVOLUÇÃO: INVASÃO do útero e dos anexos vizinhos (bexiga, reto), METÁSTASES. 
 ADENOCARCINOMA 
 Neoplasia epitelial invasiva glandular 
 Associado ao tipo 18 de HPV (alto grau) (em sua maioria). 
 ORIGEM = Endocervice (há proliferação glandular no estroma adjacente)→ escamoso não 
queratinizado vira colunar simples mucossecretor (ectocervice vira endocervice) → massa 
esponjosa. 
Proliferação de glândulas revestidas por células atípicas e em estratificação no colo uterino 
 PROGNÓSTICO → ESTADIAMENTO TNM. Pior que CCE = não epidermoides 
<2cm = sobrevida de 95% em 5 anos 
2-3cm = sobrevida de 79% em 5 anos 
>4cm = sobrevida de 47% em 5 anos 
Corpo uterino 
OBS: ciclos anovulatórios = mais tempo em fase proliferativa/primeira fase =  estrógeno = 
proliferação exagerada do endométrio = possível hiperplasia endometrial e possível neoplasia. 
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ENDOMETRIOSE 
 Presença de glândulas/estroma endometriais fora da cavidade uterina = inflamação crônica. 
 É uma lesão inflamatória não neoplásica. 
 Sobrevivência desse tecido fora do útero depende de estrógeno → PREVALÊNCIA NA IDADE 
FÉRTIL. 
OBS: SEDES MAIS COMUNS: ovário, tuba uterina, ligamentos uterinos, peritônio, cicatriz de 
laparotomia (sangramento na cicatriz no período menstrual), bexiga (disuria) e reto 
(constipação ou obstrução). 
 PATOGÊNESE: não definida → conjunto de fatores. 
Melhor hipótese = REFLUXO CELULAR TUBÁRIO: 
CICLO NORMAL: há refluxo tubário do endométrio que descama durante a 
menstruação e o sistema imune limpa todo esse tecido em mulheres sem endometriose. 
CICLO EM ENDOMETRIOSE: em algumas mulheres o sistema não limpa → endométrio 
chega na tuba ou em outros lugares pra onde refluiu → endométrio se implanta → estrógeno 
durante o período menstrual permite a sobrevivência desse endométrio ectópico → 
endométrio é capaz de exercer sua função de menstruar → menstruação = sangue = 
tóxico/inflamatório pro abdome → “abdome agudo” toda vez que há menstruação → 
dismenorréia e inflamação → inflamação crônica → fibrose → sangue é digerido por 
macrófagos = pigmento de hemossiderina. 
OBS: Homens podem ter endometriose: reposição ou terapia hormonal para CA de próstata → 
altas doses de estrógeno → se tiver células celômicas = vão ser responsivas ao estrogênio. 
 DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO: tem que ter 2 de 3 elementos no corte: 
Glândulas endometriais 
Estroma endometrial 
Macrófagos com pigmento de hemossiderina 
 FATORES DE RISCO 
Dismenorréia: é fator de risco e consequência ao mesmo tempo. Durante a menstruação tem: 
 atv inflamatória + contrações uterinas mais vigorosas (também da risco > de refluxo tubário 
= risco > de endometriose) + sangramento dos implantes ectópicos (sangue = tóxico). 
Nuliparidade: predomínio de estrogênio 
Menarca precoce 
Ciclos <27 dias: maior número de ciclos/ano 
Fluxo de alto volume 
Dieta gordurosa: pode ser que aumente a gordura periférica → mais chance de conversão 
periférica de estrógeno 
História familiar: 8-11x > quando há parentes de 1º grau 
 CLÍNICA → 4 Ds + sangramento irregular 
Dismenorréia, metrorragia; 
Dispareunia, gravidez ectópica, infertilidade: inflamação crônica → fibrose → aderências entre 
órgãos → imobilidade desses órgãos. 
 MORFOLOGIA: lesões macroscópicas podem ser: 
ATIVAS INICIAIS: mais avermelhadas = sangramento ativo = sangue vivo 
ATIVAS AVANÇADAS: mais marrom/preta = sangramento mais antigo 
INATIVAS: mais branco = fibrose 
Endometriose no ovário = CISTO ACHOCOLATADO → implante vira cisto (sangue já digerido) 
revestido com cápsula (tecido fibroso, tecido endometrial com glândulas). 
 ADENOMIOSE 
OBS: ADENO = glândula e MIO = músculo. 
> tempo de atuação 
do estrógeno = 
proliferação = > 
chance de refluxo 
tubário 
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 Presença de glândulas e estroma endometriais > 2,5 mm de profundidade no miométrio. 
 CAUSA: ainda desconhecida → mas tem relação com a endometriose. 
 CLÍNICA: dismenorreia, metrorragia, aumento do fluxo, dor pélvica. 
 MORFOLOGIA: glândulas no miométrio. 
Corpo do útero aumentado → miométrio espessado + trabeculação aumentada 
 LEIOMIOMA 
 MIOMA. Crescimento hiperplásico do miométrio. Tumor benigno mais comum do útero 
(poucas atipias e raras mitoses). 
 ORIGEM: monoclonal → mutação de uma única célula → leiomiócitos (célula muscular lisa) 
Crescimento é hormônio-dependente → há aumento do nº de receptores na célula muscular 
lisa para estrógeno e para progesterona → na gravidez há aumento de tamanho e na 
menopausa há redução de tamanho. 
 MORFOLOGIA: nódulos brancacentos ou pardacentos, circunscritos e de superfície fasciculada 
(não é completamente lisa). 
 CLASSIFICAÇÃO: a localização é importante: 
INTRAMURAIS: mioma cercado de miométrio 
SUBMUCOSOS: contato direto com pelo menos uma parte do endométrio. São mais 
sintomáticos → pq estão em contato com o endométrio → sangramento 
SUBSEROSOS: 50% do volume está fora do útero. 
 DEGENERAÇÕES: substituição dos leiomiócitos 
HIALINA: a mais comum. Substituição de parte dos leiomiócitos por material amorfo e 
acelular. 
RUBRA ou VERMELHA ou CARNOSA: mais comum na mulher gravida com mioma. Pode 
gerar dor, hipertermia e ruptura + abdome agudo. 
SARCOMATOSA: transformação MALIGNA → tumores que eram pequenos começam a 
crescer rápida e agressivamente, mais no período pós-menopausa. É rara. 
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
 Proliferação de glândulas e estroma endometriais. Aumento da proporção glândula/estroma 
(mais glândula proliferando). 
 PATOGÊNESE 
Estrógeno alto (anormal) + progesterona normal → devido a maior tempo na fase 
proliferativa (EX: perimenopausa, SOP, tumores produtores de estrógeno, obesas, 
hormonioterapia) 
20% dos casos = inativação de PTEN (supressor de tumor) = proliferação celular e 
inibição da apoptose 
 CLÍNICA: metrorragia. 
 MORFOLOGIA: endométrio espessado difusamente ou em diferentes graus (diferentes 
nivelações = aspecto polipoide) ou com cistos (glândulas proliferadas dilatam) 
SEM ATIPIAS: menos espessa. Ainda há estroma = glândulas + distantes. 
COM ATIPIAS: atipias + mitose + glândulas proliferam muito mais que o estroma → 
justaposição de glândulas irregulares. 
 ADENOCARCINOMA DE ENDOMÉTRIO 
 Tumor maligno. Proliferação do epitélio das glândulas. 
 CLÍNICA: sangramento, corrimento e dor pélvica. 
 TIPO I: endometrióide. Mais comum (70-80%). 
ESTROGÊNIO DEPENDENTE → estimulação estrogênica exagerada → fatores de risco tem a ver 
com predomínio da fase proliferativa 
POSSIBILIDADE DE 
EVOLUIR PARA 
ADENOCARCINOMA 
ENDOMETRIAL: 
1-3% 
40% 
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Mutação do PTEN (a + comum). 
Bem diferenciado → prognóstico melhor. 
OBS: Tamoxifeno → quimioterápico para certos CA de mama. Na mama ele é antiestrogênico 
e no endométrio ele é pró-estrogênico!!! 
GRADUAÇÃO arquitetural: 
 GI: bem diferenciado → mais glândulas 
 GII: moderadamente diferenciado → glândulas/áreas sólidas 
 GIII: Pouco diferenciado → mais áreas sólidas 
OBS: áreas solidas ainda correspondem ao epitélio glandular, o que muda é o arranjo. 
 TIPO II: seroso. 
NÃO depende de estrogênio. 
Mutação de p53 
Pouco diferenciado = Prognóstico Pior 
Ocorre em mulheres 10 anos + velhas que as do tipo I 
 PROGNÓSTICO: estadiamento (infiltração e metástases) + tipo histológico + diferenciação 
Ovários 
Patologias não neoplásicas 
 CISTOS FOLICULARES 
 Formados a partir de folículos que não foram recrutados e que deveriam sofrer atresia, mas 
que permaneceram na superfície de corte ovariano. 
 MORFOLOGIA: semelhante à de um folículo normal → células da granulosa e da teca. 
 CISTO LÚTEO 
 Restante do folículo com sangue represado → pq fechou muito rápido após sua rotura para 
liberar o óvulo durante a ovulação. 
 DD: cisto endometrióico. 
 SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
 OVÁRIOS ESCLEROCÍSTICOS + OLIGOMENORREIA E CICLOS ANOVULATÓRIOS + SINAIS DE 
ANDROGENISMO = CRITÉRIOS DE ROTHERDAM (precisa de pelo menos 2). 
Cistos = folículos → OVÁRIOS ESCLEROCÍSTICOS = tem que ter ≥12 folículos entre 2-9 
mm (pequenos → não maturam) + ovário >10cm3 (grande). 
Androgenismo → clínico (hirsutismo, acne, alopecia) ou laboratorial 
 PATOGÊNESE: várias explicações: 
 secreção androgênica pelo ovário = mais difícil pros folículos crescerem = não tem folículos 
dominante + atrésicos = folículos permanecem todos iguais e pequenos = aspecto policístico = 
não há corpo lúteo = ESCLEROSE 
 
Hiperandrogenismo 
 
Excesso de andrógeno no tec adiposo periférico = conversão de Andrógeno para ESTRONA 
(forma de estrógeno). 
- Progesterona permanece normal =  relação Estrógeno/Progesterona =  FASE 
PROLIFERATIVA DO ENDOMÉTRIO = possível hiperplasia ou CA. 
- Estrona reduz a produção de FSH = folículos não são recrutados = anovulação + 
infertilidade. 
Atipias 
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- Estrona aumenta a produção LINEAR de LH (não há pico) =  produção ovariana de 
andrógeno. 
 CLÍNICA 
Oligo/amenorréia 
Hirsutismo 
Acne 
Alopécia 
Infertilidade anovulatória 
Aborto recorrente 
- 
Elevação dos androgênios 
Elevação basal de LH 
 
Elevação de estrogênios 
Elevação de Prolactina 
- 
Obesidade 
 
Dislipidemia
Alto risco de intolerância a glicose Risco aumentado para DM2
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA A INSULINA →  da produção de insulina → HIPERINSULINEMIA → 
 de andrógeno,  atividade de LH,  síntese hepática de SHBG (globulina ligadora de 
hormônios sexuais →  forma ativa/livre dos hormônios), acantose nigricans (estímulo das 
células produtoras de melanina). 
Patologias neoplásicas 
 FATORES DE RISCO 
Genética → BRCA 1, BRCA 2, Síndrome de Lynch nos ovários, nas mamas e no cólon. 
Nuliparidade 
Não-uso de ACO 
História Familiar 
Disgenesia gonadal 
 
 DIAGNÓSTICO 
1ª abordagem = Clínica + USS + Doppler + Marcadores tumorais 
 CLASSIFICAÇÃO 
Origem histogenética 
- EPITÉLIO DE SUPERFÍCIE: seroso, mucinoso, endometrióide; 
- CORDÕES SEXUAIS / ESTROMA: de células da granulosa e tecoma; 
 - CÉLULAS GERMINATIVAS: teratoma; 
 - METÁSTASES. 
Comportamento biológico 
- BENIGNO 
- BORDERLINE: comportamento instável. Se evoluem pra maligno, é pro tipo I só 
- MALIGNO 
TIPO I: baixo grau (B de Bonzinho) → KRAS e BRAF 
TIPO II: alto grau → p53 
Aspecto funcional 
- FUNCIONANTES: produtor de hormônio 
- NÃO FUNCIONANTES: não tem relação com hormônio 
 MORFOLOGIA: podem ser CÍSTICOS, MISTOS ou SÓLIDOS. 
OBS: MACRO/APARÊNCIA → aparência cística indica possível benignidade e aparência sólida 
indica possível malignidade 
OBS: EPITÉLIO CELÔMICO = epitélio simples cúbico em sua maior extensão e pavimentoso em 
certas áreas. Reveste o ovário. 
OBS: BILATERALIDADE nos ovários é mais indicativa de malignidade! 
ovulação = 
ruptura do ovário 
→ fechada por 
proliferação = 
risco 
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OBS: MARCADOR ca 125 → pode estar aumentado em todos os de tumores de superfície do 
ovário, mas + nos TU SEROSOS! Não é específico de tumor ovariano. 
 TUMORES SEROSOS 
 TU DE EPITÉLIO DE SUPERFÍCIE, NÃO FUNCIONANTES 
 Epitélio celômico vira colunar ciliado (tubário), que produz material seroso (+ líquido). 
 Maioria dos tumores primários do ovário. 
 Maioria BENIGNA → Císticos ou mistos; 20-60% Bilateral. 
OBS: critérios de MALIGNIDADE: 
- INVASÃO do estroma → determinante de metástase = malignidade. 
- PAPILAS COMPLEXAS = papilas ramificadas + várias camadas de células epiteliais (com atipias) 
→ determinante de malignidade, porém depende da invasão do estroma 
 MARCADOR: ca 125 (não é específico). 
 MORFOLOGIA 
- CISTOADENOMA SEROSO 
MACRO: paredes finas, cístico, multilobulado e com líquido amarelo clarinho 
MICRO: cística revestida por única camada de células epiteliais (+ rosinhas) ciliadas e 
sem atipias 
- CISTOADENOCARCINOMA SEROSO 
MACRO: aparência cística, mas cheia de projeções sólidas → essa macro indica que é 
pelo menos borderline ou é maligna. 
MICRO: papilas complexas + várias camadas epiteliais com atipias 
- TUMOR SEROSO BORDERLINE 
MICRO: papilas complexas e sem invasão do estroma. 
 TUMORES MUCINOSOS 
 TU DE EPITÉLIO DE SUPERFÍCIE, NÃO FUNCIONANTES 
 Epitélio celômico vira colunar simples e mucossecretor (+ gelatinoso). 
 Maioria BENIGNA → císticos; 10-15% Bilateral. 
OBS: PROGNÓSTICO Seroso X Mucinoso → Melhor = Mucinoso 
 MORFOLOGIA 
- CISTOADENOMA MUCINOSO 
MACRO: lesão grande, pesada, com líquido 
MICRO: única camada de células epiteliais mais transparentes (muco), sem papilas 
complexas e sem invasão do estroma. 
- CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO 
- TUMOR MUCINOSO BORDERLINE 
 MACRO: superfície brilhante + áreas sólidas 
 MICRO: várias camadas de células epiteliais com ou sem citoplasma vacuolado (atipias) 
revestindo papilas complexas, mas sem invasão do estroma 
 PSEUDOMIXOMA PERITONEAL: tipo de ascite gelatinosa. TU mucinoso ovariano se rompe → 
gelatina na cavidade peritoneal. Não é específico para TU ovarianos. 
 TUMORES ENDOMETRIÓIDES 
 TU DE EPITÉLIO DE SUPERFÍCIE, NÃO FUNCIONANTES 
 Epitélio celômico vira epitélio com glândulas tubulares semelhantes às do endométrio. 
 Mais frequentes em mulheres com endometriose do que nas que não tem → mas é na 
MINORIA das que tem endometriose. 
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 Maioria MALÍGNA → 20% dos CA de ovário. 
 TUMOR DE CÉLULAS DA GRANULOSA 
 TU ESTROMAL / DE CORDÕES SEXUAIS, FUNCIONAIS (estrógeno) 
 CLÍNICA: efeitos feminilizantes 
ADULTAS: espessamento endometrial 
MENINAS: puberdade precoce 
 Marcador: α-inibina 
 Maioria BENIGNA 
OBS: critérios de MALIGNIDADE → pleomorfismo nuclear, mitoses atípicas, necrose, 
recorrência pélvico-abdominal e metástases 
 MORFOLOGIA 
MACRO: possível → pesado, sólido e amarelado. 
MICRO: células da granulosa com núcleos em GRÃOS DE CAFÉ, formando arranjos 
foliculares = corpúsculos de Call-Exner (lembram folículos ovarianos). 
 TECOMA 
 TU ESTROMAL / DE CORDÕES SEXUAIS, FUNCIONAIS (estrógeno) 
 Tumor células da teca. 
 Marcador: α-inibina 
 MORFOLOGIA 
MACRO: sólido, firme, encapsulado, amarelado com áreas brancacentas. 
MICRO: células alongadas em feixes com gotículas lipídicas (teca produz estrógeno, 
que é lipídico). 
 TERATOMA 
 TU DE CÉLULAS GERMINATIVAS, FUNCIONAIS (EX: tec tireoidiano → estruma ovarie) ou NÃO 
FUNCIONAIS 
Pode conter células dos 3 folhetos embrionários. 
 Mais frequente em CRIANÇAS → quanto menor, maior a chance de malignidade. 
OBS: critério de MALIGNIDADE → grau de diferenciação tecidual histológico : madura = 
benigna → imatura = maligna (células gastam + energia proliferando/invadindo do que 
diferenciando) 
 Marcador = α-fetoproteína 
 MORFOLOGIA: pelo, sebo, dentes... É a microscopia que determina o grau de diferenciação. 
 TUMORES METASTÁTICOS OVARIANOS 
 Grupo mais importante é o do tubo digestivo (Krukenberg): principalmente COLO e 
ESTÔMAGO. 
 TUMOR DE KRUKENBERG 
Origem = tubo digestivo 
MACRO: bilateral e com áreas brancas (metástase) 
MICRO: células em ANEL DE SINETE (vem das glândulas mucosas e produzem muco como 
as células normais). 
Mamas 
OBS: CLÍNICA: dor (mastite), massas palpáveis e descarga mamilar (fazer citologia). 
OBS: EXAMES DE IMAGEM 
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- Mamografia: para pacientes não jovens e com mamas pouco densas. 
- USS: para pacientes muito jovens e com mamas muito densas. 
- RNM: pouco acessível → boa para ruptura de próteses e avaliação de CA mamários ocultos. 
OBS: BIÓPSIA: diagnóstico. Análise de células → tecido 
- PAAF: punção aspirativa por agulha fina → retira grupo de células → vão pro exame citológico. 
- CORE BIOPSY: agulha grossa que tira tecido filiforme → vai pro exame de imuno-histoquímica. Se 
for negativa, mas a clínica e a mamografia forem indicativas, pode ser um falso negativo! 
Imuno-histoquímica: painel de Ac que define o perfil molecular tumoral → mutações 
genéticas e proteínas expressas → bom pra definir terapêutica. Ac para: RE (receptor de 
estrógeno), RP (receptor de progesterona) e HER-2 (receptor do fator de crescimento 
epidérmico humano → proto-oncogene). 
- Ki67 = marcador de imuno-histoquímica → Ki67 baixo = muito RE = Luminal A; Ki67 
alto = pouco RE = Luminal B (prognostico pior que o A) 
- MAMOTOMIA: biópsia a vácuo → agulho e fragmentos são mais grossos. Pouco difundido. 
- BIÓPSIA CIRÚRGICA EXCISIONAL: retira toda a lesão. 
OBS: tumores TRIPLO NEGATIVOS → tumores BASAIS → relacionados a BRCA1 e BRCA2. 
OBS: BI-RADS: gradua de 1-5 a MAMOGRAFIA de rastreio e indica conduta para o 
diagnóstico (não indica qual tratamento): 
- 1 e 2: sem lesões ou lesões benignas. 
- 3: provavelmente é benigno → 2% ou menos de chance de ter câncer. 
- 4: lesão anormal → 30% de chance de ser câncer → investigar o nódulo. 
- 5: maligna → 90% de chance de ser câncer. 
- 6 *: só pode estar presente quando o pacientejá tem o diagnostico confirmado pela biópsia e 
faz a mamografia para acompanhamento. 
OBS: TERAPÊUTICA → cirurgia, radioterapia, QT (adjuvante, neoadjuvante e paliativa), 
Tamoxifeno (para RE+ e/ou RP+ → mais efetivo que o Trastzumabe) e Trastzumabe (para 
HER2+). 
OBS: FATORES PROGNÓSTICOS E PREDITIVOS 
- METÁSTASES LINFONODAIS; 
- Tamanho do tumor; 
- Subtipo histológico (ductal é pior que 
lobular); 
- Grau histológico (Pouco diferenciado = 
Pior Prognóstico) 
- Índice de Nottingham; 
- Receptores hormonais (imuno-
histoquímica); 
- HER2/neu (imuno-histoquímica); 
- Índice proliferativo; 
- Invasão linfática e sanguínea; 
- Angiogênese e linfangiogênese. 
Lesões epiteliais benignas não neoplásicas e não proliferativas 
 ALTERAÇÕES FIBROCÍSTICAS 
 Desequilíbrio na resposta ao estímulo hormonal → áreas que respondem diferentemente aos 
estímulos → formação de cistos (metaplasia apócrina) → fibrose. 
 30-45 anos. 
 MORFOLOGIA: massa PALPÁVEL. 
PALPAÇÃO: mamas nodulosas e irregulares 
IMAGEM: mama densa e com cistos (pode causar descarga papilar) 
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 NÃO HÁ RISCO DE EVOLUÇÃO MALÍGNA → mas pode ter ADENOSE (proliferação benigna dos 
ductos → SIMPLES ou ESCLEROSANTE) ou involução de ducto. 
Lesões benignas não neoplásicas 
 HIPERPLASIAS EPITELIAIS 
 2 ou + camadas de células epiteliais (em contato com o lúmen do ducto). 
 MORFOLOGIA: microcalcificações nas áreas de hiperplasia. 
 HÁ RISCO DE EVOLUÇÃO MALÍGNA. 
Lesões benignas neoplásicas 
 FIBROADENOMAS 
 Tumor benigno proliferativo do tecido fibroadiposo mamário (ductos e tec fibroso). 
 20-35 anos. 
 RELAÇÃO HORMONAL → na gravidez aumenta e na menopausa regride (progesterona?). 
 MORFOLOGIA: lesão sólida, nodular, delimitada por cápsula fibrosa, com ductos alongados 
irregulares e comprimidos pelo tec fibroso, e fibrose. 
 RISCO PEQUENO DE EVOLUÇÃO MALÍGNA → mais quando os cistos são > 3mm. 
 TUMOR PHYLLODES 
 Lesão benigna proliferativa do tecido fibroadiposo → PORÉM, pode ser: BENIGNO (maioria), 
LOCALMENTE AGRESSIVO ou MALIGNO → se houver suspeita que é Phyllodes, tem que retirar 
pra prevenir recidiva. 
 50 anos. 
 ≠ DO PHYLLODES MALÍGNO PRO FIBROADENOMA: lesões maiores, margens não delimitadas e 
irregulares, atipias no estroma fibroso, necrose e mitoses. 
 Cresce rápido e em grande extensão. 
 MORFOLOGIA: lesão sólida, com fendas, com estroma mais celular (rico em fibroblasto). TEM 
MENOS EPITÉLIO QUE O FIBROADENOMA. 
Carcinoma de mama in situ 
 IN SITU = Não ultrapassou/infiltrou a membrana basal ainda = não tem capacidade metastática 
→ diagnóstico é bom pq ainda tem tempo pra curar. 
 
 DUCTAL IN SITU - CDIS 
 Intraductal → proliferação epitelial (inúmeras camadas de células luminais/epiteliais) contida 
pela membrana basal dos ductos (fica apenas no interior do ducto). 
 Lesões NÃO palpáveis. 
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 MAMOGRAFIA: detecta a maioria desses CAs → microcalcificações agrupadas (não é 
patognomônica → pode ser benigna). 
 GRADUAÇÃO: de acordo com: atipias e necrose no interior do ducto. 
- BAIXO GRAU: sem necrose e poucas atipias → probabilidade baixa de virar invasor. 
- GRAU INTERMEDIÁRIO: necrose focal (poucas) e poucas atipias → probabilidade 
intermediaria de virar invasor. 
- ALTO GRAU: COMEDOCARCINOMA. Necrose extensa e atipias acentuadas → 
probabilidade alta de evoluir para invasor. 
 LOBULAR IN SITU - CLIS 
 Lesão NÃO palpável, NÃO identificável pela mamografia e nem pela HISTOPATOLOGIA → 
achado microscópico é acidental. 
 MORFOLOGIA: proliferação tubular atípica, com células epiteliais pequenas no interior dos 
ácinos. 
 TRATAMENTO 
Biópsia excisional + acompanhamento 
Sugestão de mastectomia profilática bilateral 
OBS: FATORES DE RISCO PARA CA DE MAMA 
- >50 anos de idade; 
- HF: parentes de 1º grau e pré-menopausa 
→ hereditariedade de BRCA1 e BRCA2; 
- HPP: CA de ovário ou de endométrio; 
- Exposição à radiação ionizante; 
- Reposição hormonal; 
- Etilismo; 
- Obesidade pós-menopausa; 
- Hiperplasia atípica; 
- Estimulação estrogênica prolongada. 
Carcinoma de mama invasor 
 Proliferação ultrapassa a membrana basal → pode espalhar (metástase) 
 DUCTAL INVASIVO 
 50-75% dos CA invasores. 
 MAIS FREQUENTE, MAIS AGRESSIVO e com SOBREVIDA MENOR (60% em 5 anos). 
 Proliferação tubular, revestida por epitélio atípico, e infiltrativa → formação de muitos 
DUCTOS infiltrando o estroma. 
 MAMOGRAFIA e MACRO: nódulo espiculado → mal delimitado. 
 LOBULAR INVASIVO 
 Proliferação de células pouco atípicas do lóbulos. 
 SOBREVIDA: 80-90% em 10 anos. 
 Bilaterais, multifocais e com alta taxa de recidiva sistêmica tardia (metástase). 
 Perda da expressão de E-caderina (proteína de coesão celular) → NÃO FORMA DUCTOS, os 
lóbulos → células são pouco atípicas e ficam arranjadas em fileiras (espiral) no estroma. 
Carcinoma de mama inflamatório 
 INFLAMATÓRIO 
 É apenas uma forma CLÍNICA → pode ser decorrente de qualquer tipo histológico de CA 
mamário. 
 NÃO É INFLAMAÇÃO VERDADEIRA → vasos linfáticos da pele são embolizados/bloqueados por 
células neoplásicas = drenagem linfática impedida. 
 Mama em CASCA DE LARANJA → volumosa, avermelhada, irregular. 
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 Nódulo palpável presente ou não. 
 Metástase linfática regional e à distância. 
Placenta e gestação 
 GRAVIDEZ ECTÓPICA 
 Gravidez fora da localização normal (cavidade uterina). 98% são na tuba. 
 FATORES DE RISCO 
DIP + salpingite 
Cirurgias prévias 
Endometriose 
Gravidez ectópica prévia 
 CLÍNICA: rotura → sangramento extenso; 
 EXAMES: BHCG elevado, porém mais lentamente que uma gravidez normal; Massa alterada no 
USS. 
 MORFOLOGIA: identificação de pelo menos as vilosidades coriônicas da PLACENTA. 
 ABORTAMENTO 
 Perda do concepto antes que seja viável (500g ou 20-22 semanas). 
 CAUSAS 
FETAIS: anomalias cromossômicas → trissomia do 16 = a + comum 
MATERNAS: mioma, infecções, síndrome do Ac fosfolípide 
 MOLA HIDATIFORME 
 Doença trofoblástica gestacional benigna (proliferação de vilosidades coriônicas ou de 
trofoblasto). 
 Fertilização anormal → proliferação trofoblástica → desenvolvimento embrionário 
comprometido 
 MOLA COMPLETA: material genético vem todo do pai (não gera nem partes do feto). 
- Espermatozoide 23X + óvulo vazio → 46XX. 
- 2 espermatozoides 23X ou Y + óvulo vazio → 46XX ou 46XY. 
- MORFOLOGIA 
Cacho de uva = vilosidades inchadas (hidrópicas e avasculares) + trofoblasto 
proliferado/hiperplásico (troncos vilosos). 
Aspecto em floco de neve → vilosidades + cisternas 
- Trofoblasto produz BHCG → hiperplasia do trofoblasto → BHCG altíssimo 
- a mola Completa pode evoluir para Coriocarcinoma. 
 MOLA PARCIAL: com Partes do feto. 
- Dois espermatozoides 23X ou Y + óvulo 23X → 69XX, 69XY ou 69XYY. 
- MORFOLOGIA 
Pode haver partes do feto + placenta normal associada as vesículas das vilosidades 
(placenta esponjosa). 
 MOLA INVASIVA: corioadenoma destruens. Invasão das vilosidades hidrópicas no miométrio → 
destruição é local, não dá metástases e tem vilosidades proliferadas (≠ do coriocarcinoma). 
Pode ser de molas completa (mais comum) ou incompleta. Responsiva à QT. 
OBS: CORIOCARCINOMA: não há proliferação de vilosidades → o que prolifera são as células 
trofoblásticas. 50% dos casos originam em molas completas. Necrose do trofoblasto = 
sangramento + BHCG elevado, mas não tanto. 
 PLACENTA PRÉVIA 
Aderências → 
semi-obstrução 
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 Placenta de implantação baixa depois de 28-32 semanas. 
OBS: a placenta normalmente fica mais baixa no início e depois vai subindo em direção ao 
fundo do útero, mas para no corpo. 
 Não existe decídua nesse caso. 
 Pode estar relacionada com acretismo placentário. 
 TIPOS 
MARGINAL: próxima ao óstio do colo do útero. 
PARCIAL: cobrindo parte do óstio. 
TOTAL: cobrindo o óstio. 
 DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA - DPP 
 Separação de placenta+ útero antes do trabalho de parto → emergência obstétrica. 
 FATORES DE RISCO: hipertensão ou pré-eclâmpsia, principalmente. 
 COMPLICAÇÕES: hematoma retroplacentário (face materna) → hemorragia → dor abdominal 
→ choque materno e hipóxia fetal. 
 INFECÇÕES PLACENTÁRIAS ASCENDENTES 
 Via vaginal. Bacterianas. Mais comuns que as hematogênicas (contato direto com a face fetal). 
 CORIOAMNIONITE: infecção nas membranas (IIPMN + edema + congestão). Membranas que 
eram brilhantes ficam opacas, espessas e amarelo-esverdeadas. Pode gerar ruptura de 
membranas → parto prematuro ou aborto. 
 FUNISITE: infecção no cordão umbilical. 
 INFECÇÕES PLACENTÁRIAS HEMATOGÊNICAS 
 Via artérias espiraladas (sangue materno). Virais. TORCHES → toxo, sífilis, TB... 
 VILOSITE: vírus na face materna → nas vilosidades coriônicas → infecção. 
 PRÉ-ECLAMPSIA 
 Disfunção endotelial materna difusa. 
 ESTADO DE TROMBOSE 
Hipertensão (baixo fluxo e alta resistência nas Aa espiraladas, por falta de adaptação pra 
gravidez), proteinúria, edema, hipercoagulabilidade, hipoperfusão sistêmica. 
 Mais na 2ª metade da gestação e em primíparas. 
 ECLÂMPSIA = hipertensão + proteinúria + convulsões. 10% dos casos têm HELLP → hemólise + 
elevação de enzimas hepáticas + plaquetopenia. 
 CONSEQUÊNCIAS: edema cerebral, RN PIG (infarto da placenta), aumento da PA, lesões 
glomerulares, necrose hepatocelular, 
 TRATAMENTO: parto, para tirar a placenta. 
 ACRETISMO PLACENTÁRIO 
 Implantação das vilosidades coriônicas no miométrio, por ausência de decídua. 
OBS: DECÍDUA = endométrio modificado = plano de clivagem entre placenta e útero = placenta 
sai fácil após o parto. 
 CLASSIFICAÇÃO 
Placenta ACRETA: superficial 
Placenta INCRETA: profundamente no miométrio 
Placenta PERCRETA: toda a espessura do miométrio. Percorre todo o miométrio 
 Sem decídua = placenta retida no útero = dificuldade de contração do útero = vasos abertos = 
sangramento volumoso → choque. 
 É identificável pelo USS. 
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 Tem relação com a placenta prévia (implantação baixa → pode ser no colo, onde não tem 
endométrio → acretismo) 
 FATORES DE RISCO: cicatriz de cesárea, curetagens uterinas prévias profundas. 
 GESTAÇÃO GEMELAR 
 Gravidez de +1 feto. 
 MONOCORIÔNICA ou DICORIÔNICA: relação com placenta. 
 DIZIGÓTICA ou MONOZIGÓTICA 
 GÊMEOS CONJUGADOS: gêmeos siameses. Divisão do ovo entre 13-15 dias após a fertilização. 
 FATORES PRÉ-DISPONENTES: genética (principalmente dizigóticos), reprodução assistida e 
medicamentos indutores da ovulação. 
 É uma gestação de alto risco → parto pré-termo, gêmeos com baixo peso, morbimortalidades 
materna e fetal. 
 SÍNDROME DA TRANSFUSÃO FETO-FETAL: anastomoses vasculares entre 2 fetos de uma 
gestação monocoriônica → um feto recebe muito sangue e o outro pouco → prejuízo pode ser 
para um só ou pros 2. 
Próstata 
 HIPERPLASIA NODULAR (HNP) 
 Proliferação de glândulas e do estroma → fibroadenomatosa (semelhante ao fibroadenoma de 
mama, mas não é tumor). Não é maligno. 
OBS: volume prostático normal = 20g → volume aumentado = 60-200g. 
 NÓDULOS = glândulas (células epiteliais + mioepiteliais). 
 Preferência da ZONA DE TRANSIÇÃO (onde há a zona periuretal, por onde a uretra passa). 
 PATOGÊNESE: testosterona não atua diretamente na próstata → é a DHT (diidrotestosterona) 
que atua na proliferação estromal. 
Envelhecimento →  testosterona →  estrógeno →  [receptores de DHT] → + DHT ligados 
=  estroma =  células que revestem as glândulas = hiperplasia nodular 
 MORFOLOGIA: próstata aumentada de volume, com proliferação do tecido periuretal (zona de 
transição) e uretra afinalada e tortuosa (ASPECTO EM FENDA). 
 EVOLUÇÃO: bexiga de esforço (hipertrofia→atrofia), prostatismo, esvaziamento incompleto da 
bexiga, urolitíase, hidroureter (dilatação do ureter devido ao refluxo vesicoureteral), 
hidronefrose (dilatação da pelve e cálice renais), exclusão renal e pielonefrite. 
 MORFOLOGIA 
Hipertrofia, cálculos. 
Glândulas com lúmen em várias projeções (irregularidade) + células basais 
 TRATAMENTO: RTU = ressecção transuretral da próstata = raspagem da zona periruretral, por 
via uretral. Produto obtido = pequenos fragmentos prostáticos. 
 ADENOCARCINOMA 
 Mais comum na zona periférica (RA = reto) e aos 70-80 anos de idade. 
 CLASSIFICAÇÃO 
CLÍNICO: sintomático → queixa + toque retal. 
LATENTE: o mais comum. 
ASSINTOMÁTICO → só dá pra detectar por histologia. 
Elevação de PSA. 
OCULTO: clínica só pelas metástases → EX: dor nas costas por metástase óssea. 
 Andrógeno estimula o crescimento e estrógeno reduz. 
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 TOQUE RETAL: nódulo endurecido. 
 PSA: antígeno prostático específico. A maioria dos pacientes de adenocarcinoma tem PSA > 10. 
Não é específico do CA de próstata. 
Prostatectomia → sem próstata → PSA = 0 
PSA = 0 → PSA volta pro nível controle depois de um tempo = metástase ou recidiva local. 
OBS: a TC e a RNM permitem estadiamento com precisão. 
 MORFOLOGIA: proliferação de glândulas atípicas, sem células basais e com padrão infiltrativo 
(glândulas no estroma + formato angulado + revestindo músculos e nervos). ESTROMA NÃO 
PROLIFERA. 
 GLEASON: graduação de 1-5 pro CA → quanto mais alto, menor a diferenciação e pior o 
diagnóstico. 
Tem que ter a biópsia. 
PADRÃO 1 = bem diferenciado 
PADRÃO 5 = pouco diferenciado 
OBS: GRAU 3-5 = PROSTATECTOMIA 
SCORE = soma dos mais prevalentes → 70% de 3 + 30% de 4 = 7. 
OBS: quando há +2 tipos e quando é biopsia → regra do MOST + WORSE → 70% de 3 + 25% de 
4 + 5% de 5 = GLEASON 8 
 EVOLUÇÃO: metástases (ósseas principalmente) e infiltração da parede retal (tardia pq tem 
uma fáscia espessa entre a próstata e o reto). 
Glomerulopatias 
 
Síndromes renais 
 Lesões glomerulares: se iniciam nos glomérulos.
- Proliferação celular 
- Infiltrado inflamatório 
- Espessamento da parede 
- Esclerose (substituição de parte dos 
glomérulos) 
 SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA 
Espaço 
de 
Bowman 
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 INÍCIO SÚBITO de: 
Oligúria, hipertensão, hematúria, proteinúria DISCRETA e edema DISCRETO 
 Inflamação → filtro comprometido → filtra pouco → oligúria (→ volume retido no sangue → 
hipertensão) + hematúria (hemácias passam do filtro) + proteinúria discreta (proteínas passam 
do filtro = perda da pressão oncótica → extravasamento de líquido no espaço intersticial → 
edema discreto em MMII e pálpebras). 
 SÍNDROME NEFRÓTICA 
Proteinúria MACIÇA, HIPOALBUMINEMIA, edema GRAVE, HIPERLIPIDEMIA e LIPIDÚRIA. 
 Inflamação → filtro comprometido → filtra pouco → oliguria (retenção de volume → 
hipertensão) + proteinúria ALTA = HIPOALBUMINEMIA (principal proteína do sangue → é 
então perdida na urina) = edema GRAVE (ANASARCA) + hiperlipidemia (feedback pela baixa 
[proteína] →  da produção hepática de proteínas =  produção de proteínas no geral, assim 
como a LIPOPROTEÍNA → HIPERLIPIDEMIA → lipoproteínas chegam ao rim → LIPIDÚRIA). 
OBS: há perda de Imunoglobulinas também (proteína), o que aumenta a predisposição às 
infecções bacterianas e o que diminui os níveis séricos de Ig. 
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 Queda súbita da função renal → oligúria ou anúria + acidose metabólica. 
 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 Declínio CONTÍNUO da função renal → aumento PROGRESSIVO da ureia e da creatinina → 
curso prolongado. 
 Associada a hipertensão. 
Glomerulopatias - Lesões glomerulares básicas 
 PRIMÁRIAS: acometimento dos glomérulos, predominantemente. 
 SECUNDÁRIAS: causadas por doenças de base → LES, Diabetes, anemia falciforme. 
 
 FOCAL: ≤ 50% dos glomérulos acometidos. 
 DIFUSA: ≥ 50% dos glomérulos acometidos. 
 
 GLOBAL: 100% da estrutura do glomérulo afetado está lesada. 
 SEGMENTAR: apenas uma parte da estrutura do glomérulo afetado está lesada. 
OBS: associações comuns → difusas + globais e focal + segmentar. 
 Mecanismos principais: depósito de imunocomplexos(Ag+Ac) ou formação de 
imunocomplexos in situ nos glomérulos. 
Deposito de imunocomplexos → ativação do sist do complemento → liberação de 
mediadores da inflamação →  permeabilidade vascular + migração de neutrófilos → 
liberam proteases → lesão as estruturas glomerulares do filtro → alteração no filtro. 
 Mecanismos secundários: lesão mediada por LT ou por ativação do complemento. Sist imune 
ativado = progressão da inflamação. 
 LESÕES POSSÍVEIS 
- Proliferação epitelial (pela produção de 
citocinas) 
- Infiltrado inflamatório 
- Espessamento da parede capilar 
(alteração da arquitetura) 
- Esclerose (colágeno e/ou fibrose) 
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 GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA - GNDA 
 Quadro de síndrome NEFRÍTICA AGUDA → início súbito 
Oligúria, coloração de café ralo (hematúria), edema palpebral discreto e PA alta. 
Oligúria e hematúria podem remanescer mesmo após a recuperação clínica. 
 De 5-15 anos de idade. 
 FISIOPATOLOGIA 
Infecção de cepas nefritogênicas de Strepto βA nas vias aéreas superiores (IVAS) ou na pele → 
formação de imunocomplexos (PERÍODO DE LATÊNCIA: 15 ou 21 dias) → deposição de 
imunocomplexos nos glomérulos → sistema do complemento → inflamação. 
- PERÍODO DE LATÊNCIA DA IVAS → 7-21 dias. 
- PERÍODO DE LATÊNCIA DA PIODERMITE → 14-28 dias. 
OBS: a antibioticoterapia sistêmica precoce para infecções estreptocócicas faríngeas ou 
cutâneas não elimina o risco de glomerulonefrite → indicada para eliminar cepas 
nefritogênicas e impedir sua transmissão. A profilaxia não é necessária → o fato de já ter tido a 
doença não é fator de risco para um novo episódio e a doença geralmente não deixa sequelas. 
 Inflamação nas alças glomerulares → extravasamento de hemácias. 
 EXAME DE URINA: proteinúria, hematúria e CILÍNDROS HEMÁTICOS (hemácias extravasadas 
pela rutura das alças capilares glomerulares grudam em proteína pegajosa). 
 HEMOGRAMA: aumento sérico de ASO (anti-estreptolisina O → indicativo de infecção por 
Strep) e diminuição do complemento (consumido na reação inflamatória do glomérulo). 
 BIÓPSIA apenas se: não melhorar com o tratamento na 1ª semana, proteinúria acentuada e 
[complemento] baixa mesmo após 2 meses do início da glomerulopatia. 
 MORFOLOGIA pela microscopia: proliferação epitelial + infiltrado inflamatório + 
imunocomplexos (HUMPS). 
 PROGNÓSTICO: excelente para 5-15 anos, pior para adultos. 
 GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA - GNRP 
 Quadro de síndrome NEFRÍTICA AGUDA. 
Proteinúria é VARIÁVEL → de discreta até aguda = proteinúria a nível nefrótico. 
 Evolução RÁPIDA → insuficiência renal CRÔNICA (IRC) = prognóstico DESFAVORÁVEL. 
 PATOGÊNESE 
- Ac anti-membrana basal glomerular → Ag é INTRÍNSECO; 
- Formação de imunocomplexos; 
- PAUCI-IMUNE → pobre em imunodepósitos. 
 FISIOPATOLOGIA 
Formação de CRESCENTES no espaço de Bowman (espaço que deveria estar em branco, sendo 
preenchido apenas pelo filtrado) → células proliferam → crescem em direção às alças 
capilares glomerulares → comprimem essas alças → isquemia → fibrose → perda de função 
renal → IRC. 
- CRESCENTES = proliferação de células do epitélio parietal da cápsula de Bowman + 
macrófagos + fibroblastos. 
- Acometimento é obrigatoriamente DIFUSO → +50% dos glomérulos têm crescentes. 
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 NEFROPATIA POR IgA 
 DOENÇA DE BERGER 
 Pode ser: síndrome NEFRÍTICA AGUDA, síndrome NEFRÓTICA, IRC (20% dos pacientes), IRA. 
 Pode ter HEMATÚRIA RECORRENTE + proteinúria. 
Hematúria recorrente = 
 Hoje: atv física vigorosa → hematúria 
 3 meses depois: IVAS → hematúria 
 1 ano depois: ITU → hematúria 
 Sexo masculino de 10-40 anos. 
 FISIOPATOLOGIA 
Pré-disposição genética + estímulo antigênico (IVAS, infecção intestinal, atv física) → produção 
de IgA anômala → reconhecimento do IgA como anômala → produção de IgG contra esse IgA 
→ formação de imunocomplexos de IgG+IgA séricos → alcançam e se DEPOSITAM NO 
MESÂNGIO (espaço entre as alças capilares glomerulares → sustentam os capilares e 
participam de mecanismos imunológicos) → complemento é ativado → inflamação → lesão 
do filtro. 
OU 
IgA anormal circula sozinha → IgA se liga no mesângio → IgA+Mesâgio é reconhecida como 
estrutura anormal → produção de Ac contra IgA+Mesângio → depósito desse Ac → formação 
de imunocomplexos in situ (IgA+Mesângio+Ac). 
OU 
De forma secundária → hepatopatias, doença celíaca, AR, neoplasias → nefropatia por IgA. 
 MORFOLOGIA: doença DIFUSA (+50% dos glomérulos acometidos). Proliferação mesangial + 
expansão da matriz mesangial. 
 DIAGNÓSTICO: IMUNOFLUORESCÊNCIA → busca por IgA a partir da adição de um Ac, que 
quando se liga à IgA, brilha com cor verde → positivo para IgA. 
 PROGNÓSTICO: bom. 
 GLOMERULOPATIA COM LESÕES MÍNIMAS 
 Quadro de síndrome NEFRÓTICA em crianças (2-6 anos e do sexo masculino). 
 Proteinúria ACENTUADA e SELETIVA → apenas de proteínas PEQUENAS (depende da região 
afetada → nesse caso é a membrana basal glomerular → responsável pela barreira de CARGA). 
 MICROSCOPIA: glomérulo aparentemente normal → lesão mínima → não tem alteração na 
celularidade e nem alças capilares anormais. Achatamento, retração e edema dos pés dos 
podócitos. 
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 Imunização previa, IVAS ou atopias → alteração na função dos LT → LT começam a produzir 
citocinas lesivas aos pés dos podócitos → pés dos podócitos se fundem e descolam da 
membrana basal (mas permanecem ali) → estrutura glomerular alterada → carga elétrica 
alterada → filtração alterada → perda de proteínas pequenas. 
 PROGNÓSTICO: favorável → remissão completa espontânea ou por tratamento (corticoides). 
 GLOMERULOESCLEROSES FOCAL E SEGMENTAR 
 ESCLEROSE = depósito de colágeno/fibrose. 
 FOCAL e SEGMENTAR = <50% dos glomérulos + apenas partes deles → poucos e parte. 
 Síndrome NEFRÓTICA → proteinúria acentuada (HIPOALBUMINEMIA), edema grave, 
hiperlipidemia e lipidúria. 
- Proteinúria ACENTUADA e NÃO SELETIVA = alteração das barreiras de carga e tamanho. 
 MORFOLOGIA: lesão dos podócitos. 
 PATOGÊNESE: idiopática → possivelmente: danos aos podócitos, mutação gênica e fatores 
circulantes. 
 PROGNÓSTICO ruim → 2-5 anos depois → esclerose vira DIFUSA e GLOBAL → IRC. 
OBS: mesmo depois do transplante a doença pode recidivar no rim transplantado. 
 NEFROPATIA MEMBRANOSA 
 Síndrome NEFRÓTICA → proteinúria grave (hipoalbuminemia), edema grave, hiperlipidemia e 
lipidúria. 
 Homens de 40-60 anos. 
 Idiopática ou SECUNDÁRIA → LES, infecções, fármacos, tumores malignos. 
 PATOGÊNESE 
Formação idiopática in situ de imunocomplexos → autoAc in situ contra Ag na face subepitelial 
dos podócitos → formação de projeções = SPIKES = espículas. 
 MORFOLOGIA: espessamento regular, GLOBAL e DIFUSO da parede dos capilares. 
 DIAGNÓSTICO: impregnação por prata → colore as SPIKES. 
 PROGNÓSTICO: variável → pode dar IRC → resposta ruim ao uso de corticoides. 
 GLOMERULONEFRITE CRÔNICA 
 ESCLEROSANTE DIFUSA e GLOBAL → fibrose em >50% dos glomérulos. 
 Estágio FINAL de muitas glomerulopatias → mas depende do mecanismo imune. 
Principalmente GNRP e Glomeruloesclerose focal. 
 Formação de crescentes + lesões vascular e túbulo-intersticiais (fora do glomérulo) → IRC + 
edema + anemia + HAS grave (possível ICC). 
 MORFOLOGIA 
Fibrose = granulação externa e perda da arquitetura dos glomérulos→ Atrofia cortical = rim 
menor → IRC 
Perda da arquitetura do glomérulo → substituição por fibrose.