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Infecções Congênitas e Perinatais

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DOENÇAS INFECCIOSAS DO PERÍODO PERINATAL
INTRODUÇÃO
- Importante causa de mortalidade neonatal.
- As infecções podem ser estabelecidas ainda na vida intrauterina (disseminação hematogênica transplacentária), mesmo que a gestante seja assintomática. As infecções de 1º trimestres são as que geram mais malformações, enquanto as do 3º levam à presença de manifestações ativas no momento do parto. 
- Também podem ocorrer por mecanismo ascendente, pelo canal de parto. É o principal mecanismo da sepse neonatal. Também podem ocorrer infecções hospitalares ou na comunidade.
SEPSE NEONATAL
ASPECTOS GERAIS
- Uma das principais causas de óbito neonatal, devido à imaturidade imunológica. 
- Sd. clínica nos primeiros 28 dias de vida que se manifesta por sinais sistêmicos de infecção e/ou pelo isolamento de um micro-organismo patogênico.
- Pode ser precoce ou tardia, geralmente 48-72h após do nascimento. 
- Incidência de 1-2 casos para cada 1.000 nascidos vivos. A incidência é inversamente proporcional à IG.
FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO
- A sepse precoce ocorre pela transmissão de bactérias que contaminam o LA ou contaminam a criança no parto vaginal. Corioamnionite aumenta o risco do evento.
- A sepse tardia se estabelece pela colonização neonatal, por uma infecção transversal materna ou pelo contato com hospital/comunidade.
- Fatores de risco maternos:
	- Febre materna > 37,5ºC.
	- ITU na gestação.
	- Colonização por Streptococcus agalactiae.
	- RPM > 18h.
	- Infecção do trato genital (corioamnionite).
- Fatores de risco do RN:
	- Taquicardia fetal: BCF > 180 indica sofrimento fetal.
	- Prematuridade: fator mais importante, devido à deficiência imunológica.
	- Apgar 5 min < 7: asfixia grave causa neutropenia e redução das reservas medulares de neutrófilos.
	- Sexo masculino: deficiência de receptores para IL-1.
	- Primeiro gemelar.
- Fatores de risco hospitalares:
	- Menor contato com a mãe.
	- Jejum prolongado.
	- Flora multirresistente.
	- Uso de ATB de largo espectro.
	- RN submetido a procedimentos invasivos: IOT, VM, cateteres profundos, nutrição parenteral, etc.
ETIOLOGIA
- Precoce: tem como principais agentes o estreptococo beta-hemolítico do grupo B (Streptococcus agalactiae), enterobactérias (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus, Enterobacter), anaeróbios (Bacterioides fragilis) e, menos comum, Listeria monocytogenes e Citrobacter. A infecção geralmente é intraútero, por via ascendente ou pelo canal do parto. Alta mortalidade.
- Tardia: gram positivas (S. agalactiae, Staphylococcus coagulase negativos, S. aureus e Enterococcus), gram negativas (Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter) e fungos (Candida albicans, parapsilosis). Geralmente ocorre por contaminação hospitalar, em RNs < 1000g, em nutrição parenteral prolongada ou em uso de ATB de largo espectro. O início é mais insidioso e inespecífico.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Podem ser inicialmente discretas até evoluírem para uma forma grave (icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias e sangramentos).
- Principais sinais:
	- Instabilidade térmica: hipo (< 36,5ºC) ou hipertermia (> 37,5ºC). A hipo é mais frequente no pré-termo. 
	- Dificuldade respiratória: geralmente apneia.
	- Hipotonia e convulsões.
	- Irritabilidade e letargia.
	- Manifestações de TGI: recusa alimentar, vômitos, distensão abdominal.
	- Icterícia: aumento da bili direta.
	- Palidez cutânea.
	- Sinais de sangramento: choque séptico causa coagulação intravascular disseminada.
	- Avaliação subjetiva da mãe: RN que “parece não estar bem” segundo a mãe.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- O diagnóstico é feito pelo isolamento de um micro-organismo em líquidos e secreções. Pode-se fazer ATB empírico enquanto se aguarda o resultado.
- Testes hematológicos:
	- Leucograma: a leucocitose é fisiológica nas primeiras 12-18h horas de vida. Na sepse precoce pode haver leucocitose > 25.000 ou leucopenia < 5.000. A neutropenia (< 1500-1000) tem maior valor diagnóstico. Há aumento dos neutrófilos imaturos (relação I/T > 0,2). Também há alterações morfológicas dos neutrófilos.
	- Plaquetas: plaquetopenia (< 100.000) aumenta a gravidade da infecção.
	- VHS: pouco sensível e pouco específico.
- Testes imunológicos:
	- PCR: usado apenas para acompanhar a evolução.
	- Citocinas: pouco usados na prática. IL-6, TNF-alfa e IL-1b aumentam chance de diagnóstico.
	- Procalcitonina: se eleva nas infecções neonatais.
- Isolamento do micro-organismo: 
	- Deve-se fazer hemoculturas, uroculturas, punção lombar e cultura da secreção traqueal. Podem ser feitos testes rápidos.
	- A cultura do LCR é feita na suspeita de meningite, mais comum na sepse tardia. Deve ser feita apenas em RNs sintomáticos.
	- Urocultura é feita apenas se há relato de malformações urinárias ou sintomas indicativos de ITU.
TRATAMENTO
- Feito de forma empírica. A presença de três ou mais sinais clínicos no RN, ou no mínimo dois fatores de risco maternos, autoriza o diagnóstico de sepse, justificando iniciar ATB empírico.
- Na precoce é feito ampicilina + aminoglicosídeos (gentamicina) como 1ª escolha.
- Na tardia, depende da prevalência de micro-organismos na unidade e sua sensibilidade. A vancomicina pode ser usada em casos de estafilococos coagulase-negativo resistentes à oxacilina. Geralmente usa-se um ATB como a cefepima, que cobre Gram-negativos.
PREVENÇÃO
- O responsável pelo pré-natal pode indicar o emprego de ATBs intraparto para prevenir sepse precoce.
- Indicações para profilaxia:
	- História de doença invasiva por Streptococcus agalactiae (GBS) em RN anterior.
	- Cultura positiva para GBS com IG > 36 (a não ser que seja feita cesárea com membranas íntegras).
	- Bacteriúria pelo GBS em qualquer momento da gestação.
	- Gestante com status desconhecido para GBS na presença de qualquer um dos seguintes critérios: parto pré-termo; RPM > 18h; temperatura materna intraparto > 38ºC; teste intraparto para GBS positivo (NAAT); cultura positiva em gestação prévia; suspeita de infecção amniótica.
- A profilaxia não é indicada nas seguintes:
	- História de colonização por GBS em gestação anterior, sendo que nessa foi comprovado negativo.
	- Cultura retovaginal negativa para GBS obtida com IG > 36.
	- Parto cesáreo realizado com membrana íntegra, independentemente da colonização e da IG.
	- NAAT negativo e sem fatores de risco intraparto (febre, RPM > 18h, pré-termo).
- Profilaxia é feita com:
	- Penicilina G cristalina 5 milhões IV de ataque, seguido de 2,5-3 milhões IV a cada 4h até o parto; OU
	- Ampicilina 2g IV de ataque, seguido de 1g IV a cada 4h.
	- Se alergia à penicilina: cefazolina (se baixo risco para anafilaxia) ou clindamicina/vancomicina (se alto risco para anafilaxia).
- Os RNs com IG > 35 podem ser avaliadas de três formas: por categoria, por risco e pela clínica.
- Em crianças com IG < 35, a conduta será determinada pelos motivos que levaram à prematuridade.
SÍFILIS CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS
- Resultado da disseminação hematogênica do T. pallidum a partir da infecção materna (vertical). Pode ocorrer intraútero ou no canal de parto (se lesões ativas).
- Vem aumentando a incidência devido à: aumento da cobertura da testagem, ampliação do uso de testes rápidos, redução do uso de preservativo, resistência ao uso de penicilina, desabastecimento mundial de penicilina, etc.
FISIOPATOLOGIA
- A chance de transmissão vertical é de quase 100% caso a gestante esteja nas fases primária ou secundária. O risco aumenta conforme a IG aumenta. O tratamento adequado da mãe previne a sífilis. Lembrar de fazer a busca ativa no pré-natal, já que a maioria das gestantes apresenta-se na fase latente.
- Infiltração placentária pode reduzir o fluxo sanguíneo para o feto e levar ao óbito fetal. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Depende se a sífilis é precoce (dois primeiros anos de vida) ou tardia(dois anos de vida em diante). 
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
- A maioria dos RNs é assintomática, e muitas vezes só aparecem alterações após 01 ano de vida,

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