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Infecções Congênitas e Perinatais

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DOENÇAS INFECCIOSAS DO PERÍODO PERINATAL
INTRODUÇÃO
- Importante causa de mortalidade neonatal.
- As infecções podem ser estabelecidas ainda na vida intrauterina (disseminação hematogênica transplacentária), mesmo que a gestante seja assintomática. As infecções de 1º trimestres são as que geram mais malformações, enquanto as do 3º levam à presença de manifestações ativas no momento do parto. 
- Também podem ocorrer por mecanismo ascendente, pelo canal de parto. É o principal mecanismo da sepse neonatal. Também podem ocorrer infecções hospitalares ou na comunidade.
SEPSE NEONATAL
ASPECTOS GERAIS
- Uma das principais causas de óbito neonatal, devido à imaturidade imunológica. 
- Sd. clínica nos primeiros 28 dias de vida que se manifesta por sinais sistêmicos de infecção e/ou pelo isolamento de um micro-organismo patogênico.
- Pode ser precoce ou tardia, geralmente 48-72h após do nascimento. 
- Incidência de 1-2 casos para cada 1.000 nascidos vivos. A incidência é inversamente proporcional à IG.
FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO
- A sepse precoce ocorre pela transmissão de bactérias que contaminam o LA ou contaminam a criança no parto vaginal. Corioamnionite aumenta o risco do evento.
- A sepse tardia se estabelece pela colonização neonatal, por uma infecção transversal materna ou pelo contato com hospital/comunidade.
- Fatores de risco maternos:
	- Febre materna > 37,5ºC.
	- ITU na gestação.
	- Colonização por Streptococcus agalactiae.
	- RPM > 18h.
	- Infecção do trato genital (corioamnionite).
- Fatores de risco do RN:
	- Taquicardia fetal: BCF > 180 indica sofrimento fetal.
	- Prematuridade: fator mais importante, devido à deficiência imunológica.
	- Apgar 5 min < 7: asfixia grave causa neutropenia e redução das reservas medulares de neutrófilos.
	- Sexo masculino: deficiência de receptores para IL-1.
	- Primeiro gemelar.
- Fatores de risco hospitalares:
	- Menor contato com a mãe.
	- Jejum prolongado.
	- Flora multirresistente.
	- Uso de ATB de largo espectro.
	- RN submetido a procedimentos invasivos: IOT, VM, cateteres profundos, nutrição parenteral, etc.
ETIOLOGIA
- Precoce: tem como principais agentes o estreptococo beta-hemolítico do grupo B (Streptococcus agalactiae), enterobactérias (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus, Enterobacter), anaeróbios (Bacterioides fragilis) e, menos comum, Listeria monocytogenes e Citrobacter. A infecção geralmente é intraútero, por via ascendente ou pelo canal do parto. Alta mortalidade.
- Tardia: gram positivas (S. agalactiae, Staphylococcus coagulase negativos, S. aureus e Enterococcus), gram negativas (Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter) e fungos (Candida albicans, parapsilosis). Geralmente ocorre por contaminação hospitalar, em RNs < 1000g, em nutrição parenteral prolongada ou em uso de ATB de largo espectro. O início é mais insidioso e inespecífico.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Podem ser inicialmente discretas até evoluírem para uma forma grave (icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias e sangramentos).
- Principais sinais:
	- Instabilidade térmica: hipo (< 36,5ºC) ou hipertermia (> 37,5ºC). A hipo é mais frequente no pré-termo. 
	- Dificuldade respiratória: geralmente apneia.
	- Hipotonia e convulsões.
	- Irritabilidade e letargia.
	- Manifestações de TGI: recusa alimentar, vômitos, distensão abdominal.
	- Icterícia: aumento da bili direta.
	- Palidez cutânea.
	- Sinais de sangramento: choque séptico causa coagulação intravascular disseminada.
	- Avaliação subjetiva da mãe: RN que “parece não estar bem” segundo a mãe.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- O diagnóstico é feito pelo isolamento de um micro-organismo em líquidos e secreções. Pode-se fazer ATB empírico enquanto se aguarda o resultado.
- Testes hematológicos:
	- Leucograma: a leucocitose é fisiológica nas primeiras 12-18h horas de vida. Na sepse precoce pode haver leucocitose > 25.000 ou leucopenia < 5.000. A neutropenia (< 1500-1000) tem maior valor diagnóstico. Há aumento dos neutrófilos imaturos (relação I/T > 0,2). Também há alterações morfológicas dos neutrófilos.
	- Plaquetas: plaquetopenia (< 100.000) aumenta a gravidade da infecção.
	- VHS: pouco sensível e pouco específico.
- Testes imunológicos:
	- PCR: usado apenas para acompanhar a evolução.
	- Citocinas: pouco usados na prática. IL-6, TNF-alfa e IL-1b aumentam chance de diagnóstico.
	- Procalcitonina: se eleva nas infecções neonatais.
- Isolamento do micro-organismo: 
	- Deve-se fazer hemoculturas, uroculturas, punção lombar e cultura da secreção traqueal. Podem ser feitos testes rápidos.
	- A cultura do LCR é feita na suspeita de meningite, mais comum na sepse tardia. Deve ser feita apenas em RNs sintomáticos.
	- Urocultura é feita apenas se há relato de malformações urinárias ou sintomas indicativos de ITU.
TRATAMENTO
- Feito de forma empírica. A presença de três ou mais sinais clínicos no RN, ou no mínimo dois fatores de risco maternos, autoriza o diagnóstico de sepse, justificando iniciar ATB empírico.
- Na precoce é feito ampicilina + aminoglicosídeos (gentamicina) como 1ª escolha.
- Na tardia, depende da prevalência de micro-organismos na unidade e sua sensibilidade. A vancomicina pode ser usada em casos de estafilococos coagulase-negativo resistentes à oxacilina. Geralmente usa-se um ATB como a cefepima, que cobre Gram-negativos.
PREVENÇÃO
- O responsável pelo pré-natal pode indicar o emprego de ATBs intraparto para prevenir sepse precoce.
- Indicações para profilaxia:
	- História de doença invasiva por Streptococcus agalactiae (GBS) em RN anterior.
	- Cultura positiva para GBS com IG > 36 (a não ser que seja feita cesárea com membranas íntegras).
	- Bacteriúria pelo GBS em qualquer momento da gestação.
	- Gestante com status desconhecido para GBS na presença de qualquer um dos seguintes critérios: parto pré-termo; RPM > 18h; temperatura materna intraparto > 38ºC; teste intraparto para GBS positivo (NAAT); cultura positiva em gestação prévia; suspeita de infecção amniótica.
- A profilaxia não é indicada nas seguintes:
	- História de colonização por GBS em gestação anterior, sendo que nessa foi comprovado negativo.
	- Cultura retovaginal negativa para GBS obtida com IG > 36.
	- Parto cesáreo realizado com membrana íntegra, independentemente da colonização e da IG.
	- NAAT negativo e sem fatores de risco intraparto (febre, RPM > 18h, pré-termo).
- Profilaxia é feita com:
	- Penicilina G cristalina 5 milhões IV de ataque, seguido de 2,5-3 milhões IV a cada 4h até o parto; OU
	- Ampicilina 2g IV de ataque, seguido de 1g IV a cada 4h.
	- Se alergia à penicilina: cefazolina (se baixo risco para anafilaxia) ou clindamicina/vancomicina (se alto risco para anafilaxia).
- Os RNs com IG > 35 podem ser avaliadas de três formas: por categoria, por risco e pela clínica.
- Em crianças com IG < 35, a conduta será determinada pelos motivos que levaram à prematuridade.
SÍFILIS CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS
- Resultado da disseminação hematogênica do T. pallidum a partir da infecção materna (vertical). Pode ocorrer intraútero ou no canal de parto (se lesões ativas).
- Vem aumentando a incidência devido à: aumento da cobertura da testagem, ampliação do uso de testes rápidos, redução do uso de preservativo, resistência ao uso de penicilina, desabastecimento mundial de penicilina, etc.
FISIOPATOLOGIA
- A chance de transmissão vertical é de quase 100% caso a gestante esteja nas fases primária ou secundária. O risco aumenta conforme a IG aumenta. O tratamento adequado da mãe previne a sífilis. Lembrar de fazer a busca ativa no pré-natal, já que a maioria das gestantes apresenta-se na fase latente.
- Infiltração placentária pode reduzir o fluxo sanguíneo para o feto e levar ao óbito fetal. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Depende se a sífilis é precoce (dois primeiros anos de vida) ou tardia(dois anos de vida em diante). 
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
- A maioria dos RNs é assintomática, e muitas vezes só aparecem alterações após 01 ano de vida,mas a maioria já ocorrem nas primeiras 05 semanas. As lesões são causadas pela inflamação da infecção ativa.
- Lesões cutâneomucosas:
	- Lesões cutâneas: ocorrem em até 70%. São lesões maculopapulares, vermelho-acobreadas e que ficam amarronzadas. São mais comuns em mãos e pés. Costumam ser bolhosas ao nascimento (pênfigo sifilítico).
	- Placas mucosas e condiloma plano: evidenciadas ao redor da cavidade oral e na região genital. 
	- Alterações ectodérmicas: esfoliação das unhas, perda de cabelo e sobrancelhas.
	- Rinite: geralmente é a primeira manifestação. Secreção é mucosa e pode se tornar sanguinolenta. Podem haver também laringite e choro rouco.
	- As secreções dérmicas são ricas em treponemas e altamente infectantes.
- Lesões ósseas:
	- Acometem até 80% das crianças não tratadas. Podem ser múltiplas e simétricas, e resolvem-se espontaneamente após 06 meses. Essas são exclusivas da sífilis congênita, não aparecendo na adquirida.
	- Consistem na periostite (desmineralização da cortical) da diáfise de ossos longos, e na osteocondrite. 
	- Sinal de Wimberger ao Rx, consiste numa rarefação na margem superior da tíbia e indica inflamação da metáfise.
	- Pseudoparalisia de Parrot: recusa do RN a movimentar uma extremidade, pode evidenciar alterações ósseas e fraturas.
- Sistema hematopoiético: presença de anemia, trombocitopenia, leucopenia/leucocitose é comum. A anemia hemolítica com Coombs negativo é típico, sendo indicador de gravidade. A icterícia pode ser às custas de BI (hemólise) ou BD (acometimento hepático).
- Lesões no SNC: neurossífilis pode se desenvolver mesmo na ausência de outras manifestações. Pode ser aguda ou um quadro mais protraído (hidrocefalia, alterações nos NC e lesões vasculares).
- Lesões oculares: coriorretinite é comum na fase aguda, com fundoscopia indicando “sal e pimenta”. 
- Outras alterações:
	- Hepatomegalia: indica IC, infecção hepática e hematopoiese extramedular. Manifesta-se por icterícia, e pode acompanhar esplenomegalia e distúrbios hemorrágicos.
	- Esplenomegalia: geralmente acompanha a hepatomegalia.
	- Lesão renal manifesta como sd. nefrótica ou nefrítica associada a depósito de imunocomplexos no glomérulo. 
	- Linfadenopatia: generalizada.
	- Miocardite, sd. de má-absorção, desnutrição, falta de ganho ponderal.
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA
- Relacionadas à cicatrização das lesões da precoce e às reações a uma inflamação ainda em curso.
- Sequelas da periostite aguda: bossa frontal (fronte olímpica), espessamento da junção esternoclavicular (sinal de Higoumenáki), arqueamento da porção média da tíbia (tíbia em sabre).
- Dentes: dentes de Hutchinson e molares em formato de amora.
- Face: maxilar curto, nariz em sela, rágades.
- Articulação de Clutton: derrame articular estéril nos joelhos.
- Ceratite intersticial, coroidite, renitnite, atrofia óptica.
- Lesão de NC VIII (surdez, vertigem). Tríade de Hutchinson: ceratite, alterações dentárias, surdez.
- Hidrocefalia e deficiência intelectual.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- Pesquisa direta do treponema: raramente feita.
	- Microscopia de campo escuro: obtido através de lesões cutâneas ou mucosa nasal.
	- Imuno-histoquímica: ver treponema a partir de Bx.
- Avaliação sorológica: visa demonstrar a presença de anticorpos contra o treponema. 
	- Testes treponêmicos: detectam Acs específicos. São de uso limitado no RN visto que os IgG da mãe atravessam a placenta e são detectados na criança. Se positivo após 18 meses, sugere infecção. Incluem: TPHA, FTA-Abs, ELISA e testes rápidos.
	- Testes não-treponêmicos: detectam Acs não específicos (anticardiolpina) liberados por células danificadas durante infecção. São usados para acompanhar evolução, além do diagnóstico. Só deve ser valorizado em crianças < 18 meses se o título encontrado for maior do que o materno em duas diluições. Incluem o VDRL, RPR e TRUST. 
	- Outros exames: Rx de ossos longos, Rx de tórax, punção lombar (proteinorraquia, densidade celular, VDRL reagente), hemograma, perfil hepático, eletrólitos, avaliação audiológica e oftalmológica.
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
TRATAMENTO
- Deve-se inicialmente avaliar o tratamento da gestante. É considerado adequado pelo MS quando:
	- Houve administração de penicilina benzatina.
	- Início do tratamento até 30 dias antes do parto.
	- Esquema terapêutico feito de forma adequada.
	- Avaliação do risco de reinfecção.
	- Documentação da queda dos títulos não-treponêmicos.
- Lembrar que para determinar neurossífilis, basta apenas uma das alterações: aumento da celularidade, proteinorraquia ou VDRL reagente.
- Se alteração do líquor, o uso de penicilina cristalina é justificado já que a penicilina benzatina ou procaína não afeta SNC. 
- Se neurossífilis afastada, é possível fazer uso tanto da cristalina como da procaína, e dá-se preferência à procaína, pois favorece o tratamento fora de ambiente hospitalar.
- Ceftriaxona pode ser usado se não houver nenhuma penicilina.
- Esquemas:
	- Benzilpenicilina cristalina (potássica) 50.000UI/kg, IV, de 12/12h na 1ª semana de vida, de 8/8h após a 1ª semana, por 10 dias.
	- Benzilpenicilina procaína 50.000UI/kg, IM, 1x ao dia, por 10 dias.
	- Benzilpenicilina benzatina 50.000UI/kg, IM, dose única.
ACOMPANHAMENTO
- Todos os RNs tratados devem ser acompanhados para garantir efetividade do tratamento:
	- Avaliações mensais até o 6º mês e bimestrais até o 18º mês.
	- Teste não treponêmico com 1, 3, 6, 12 e 18 meses. Interromper se 02 consecutivos negativos.
	- Monitorizar diminuição da titulação não-treponêmica aos 03 meses e negativação aos 06 meses.
	- Em caso de aumento do título ou não negativação até 18 meses, considerar retratamento ou nova investigação. 
	- Acompanhamento oftalmológico e audiológico semestrel por 02 anos.
	- Se LCR alterado, reavaliar a cada 06 meses até normalização. Caso alterações persistam, indicar reavaliação clínica e retratamento.
	- Se a criança for tratada inadequadamente, reavaliar e reiniciar o tratamento.
RUBÉOLA CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS
- Causa mais malformações quando adquirida no 1º trimestre.
- Síndrome da rubéola congênita: defeitos presentes no RN de mães que tiveram infecção pela rubéola na gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc).
- Considerada erradicada hoje no Brasil.
FISIOPATOLOGIA
- A infecção fetal pode resultar em várias malformações dependendo da fase da gestação, sendo raras após o 4º mês. Lembrar que as manifestações podem ser de longo prazo, muito tempo depois do parto.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Mais de 50% são assintomáticos no neonatal. Podem ser manifestações transitórias, permanentes ou de início tardio. As principais manifestações são:
	- Deficiência auditiva: mais comum (80%). Provocada por degeneração da cóclea do órgão neurossensorial. Geralmente bilateral.
	- Restrição ao crescimento intrauterino.
	- Malformações cardíacas: principalmente persistência de canal arterial e estenose de AP.
	- Malformações oculares: geralmente de acuidade e mácula. Catarata bilateral, glaucoma, retinopatia (sal e pimenta) e microftalmia podem estar presentes.
	- Alterações neurológicas: microcefalia, meningoencefalite, tetraplegia espástica, retardo psicomotor.
	- Outras: hepatomegalia, icterícia, esplenomegalia, púrpura trombocitopênica, pneumonite intersticial, lesões ósseas, muffin de blueberry (lesões vermelho-azuladas por eritropoiese dérmica). 
- Também há maior risco de endocrinopatias, principalmente DM1. 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- Deve ser feita sempre que houver relato de infecção na gestação ou quando houver sintomas compatíveis.
- Avaliação sorológica: feita logo após nascimento. IgM positivo confirma o caso. Se IgM negativo e IgG positivo, acompanhar os títulos. Nível mais elevado que o materno confirma infecção.
- Identificação viral: visualizar o RNA viral pelo PCR, geralmente com líquidos da orofaringe, urina ou LCR. 
- Outros exames: hemograma, função hepática, Rx de ossos longos, fundoscopia, audiometria, neuroimagem (USG eTC de crânio), LCR e eco.
TRATAMENTO
- Não há tratamento medicamentoso. A cirurgia corretiva para catarata e cardiopatia deve ser feita.
- A prevenção é feita com vacinação, recomendada para toda população. Lembrar que a vacina não pode ser feita em grávidas.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS
- Lembrar que o T. gondii é um parasita intracelular obrigatório. A infecção congênita ocorre após infecção materna primária na gestação ou pela reativação em imunodeprimidas. 
- O Brasil possui grande risco dessa patologia. 
FISIOPATOLOGIA
- A infecção ocorre em até ~65% dos casos por via transplacentária. Quanto menor a IG, menor a chance de transmissão, porém maior é a gravidade caso ocorra. 
- O parasito se replica na placenta, e então atinge o feto, principalmente as túnicas oculares e o SNC (necrose, inflamação perivascular e calcificações precoces).
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Maior parte é assintomática ao nascer. Se presentes, são viscerais, neurológicas e oftalmológicas.
- Lesões no SNC:
	- Geralmente ocorrem se a infecção é precoce na gestante. Ocorrem alterações do LCR, calcificações intracranianas, hidrocefalia obstrutiva (mais comum), convulsões e microcefalia. 
	- LCR alterado ocorre em até 50%, e a proteinorraquia > 1g é um marcador de gravidade.
- Lesões oculares:
	- Todos os infectados intraútero que não sejam tratados vão evoluir com lesões oftalmológicas até a idade adulta.
	- São letinas de retina e coroide. A coriorretinite (retinocoroidite) é o comprometimento mais clássico. Lesões se resolvem espontaneamente, mas são recidivantes. 
- Outras alterações:
	- Hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, trombocitopenia, anemia, pneumonite, miocardite, sd. nefrótica e alterações ósseas.
	- Tétrate de Sabin: coriorreitnite, calcificações intracranianas, hidrocefalia/microcefalia, deficiência intelectual.
EXAMES DE IMAGEM
- Rx de crânio: calcificações intracranianas difusas constituem achado característico. Aparacem a partir do 3º mês.
- TC de crânio e USG transfontanela: diagnóstico preciso das lesões: atrofia cortical, dilatações ventriculares, calcificações. A USG é indicada em todos os casos de suspeita. A TC é indicada naqueles comprovados, ou filhos de mulheres com toxoplasmose aguda comprovada na gestação.
- Outros: exames do fígado e baço (calcificações), alterações de ossos longos (inespecíficas), placentomegalia à USG obstétrica.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- No feto:
	- USG fetal: anormalidades inespecíficas, como hidrocefalia, calficiações cerebrais e hepáticas, hepatoesplenomegalia, ascite, cardiomegalia, anormalidades placentárias.
	- PCR de LA: amniocentese deve ser feita entre 17-21 semanas para detectar toxoplasma.
- No RN:
	- Avaliação sorológica: fazer ELISA de IgM. Lembrar que o IgG pode indicar apenas passagem de Acs maternos pela placenta. É menos sensível se a gestante foi tratada. IgA antitoxoplasma segue a mesma lógica do IgM. O diagnóstico pode ser feito com títulos crescentes do IgG.
	- Recomendações do MS para confirmar diagnóstico: (1) criança com IgG positivo após 12 meses, mesmo sem sinais de doença; (2) criança com sinais sugestivos de toxo, filhas da mães com IgG positivo para toxo após exclusão de outras TORCHS; (3) crianças com mães com PCR de LA positiva para toxo.
- Outros exames: 
	- Avaliação oftalmológica (fundoscopia).
	- Avaliação auditiva.
	- Hemograma: linfocitose com eosinofilia inespecíficas é comum. Pode haver anemia e trombocitopenia.
	- LCR: indicada para crianças com toxo comprovada e filhos de mulheres com toxo aguda comprovada na gestação. O LCR é xantocrômico, com proteinorraquia e glicopenia. Citometria revela pleocitose à custa de células linfomonocitárias, além de eosinofilia. 
	- Função hepática.
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
TRATAMENTO
- Todos os RNs com toxo comprovada devem ser tratados até o final do 1º ano de vida.
- É feito com pirimetamina, sulfadiazina e ác. folínico (não fólico!!!). O ác. folínico previne a toxicidade medular da pirimetamina. Prednisona ou prednisolona podem ser associados se retinocoroidite e/ou proteinorraquia > 1g. Lembrar de reduzir a corticoterapia.
ACOMPANHAMENTO
- Realizar fundoscopia semestral até a idade escolar, e daí fazer exames anuais. Recidivas podem ocorrer em qualquer momento da vida.
- Se assintomática, fazer acompanhamento sorológico a cada 02 meses. Se o IgG aumentar, iniciar tratamento.
PREVENÇÃO
- Identificar as mulheres suscetíveis antes e após concepção para prevenção da infecção, além de submetê-las a testes sorológicos periódicos na gestação.
- Sempre tratar a toxo aguda na gestante, para evitar a transmissão ou pelo menos amenizar os danos ao RN. O tratamento é com espiramicina (reduz transmissão vertical), sulfadiazina, pirimetamina e ác. folínico. 
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS
- Vírus da família Herpesviridae que usa o homem como reservatório. Possui uma infecção primária, período de latência e pode ser reativado.
FISIOPATOLOGIA
- A reinfecção ocorre por reativação do vírus latente, e a infecção fetal pode ocorrer mesmo com gestantes imunes ao CMV, diferentemente do que ocorre em outras infecções.
- As crianças podem ser acometidas de forma congênita, no intraparto (secreções genitais) e no pós-natal precoce (leite materno).
- Somente 10% terão sintomas ao nascer, e isso é um fator de mau prognóstico para sequelas e óbitos.
- A gravidade é maior se a infecção ocorre na fase inicial da gestação, mas a maior chance de contaminação é no 3º trimestre.
- Se infecção congênita, RN elimina vírus pela urina e saliva durante anos, o que aumenta a circulação do CMV.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- As mais comuns são petéquias, icterícia colestática e hepatoesplenomegalia. Podem ser acompanhadas de manifestações neurológicas.
- Outras são microcefalia, perda auditiva neurossensorial e restrição ao crescimento intrauterino. Surdez é uma sequela comum (causa viral de surdez mais comum na infância). A coriorretinite não é progressiva, ao contrário da surdez.
EXAMES DE IMAGEM
- No RN sintomáticos, os exames de imagem identificam lesões cerebrais como lisencefalia com afilamento de córtex, hipoplasia cerebelar, ventriculomegalia, calcificações periventriculares (mais comum), atraso na mielinização, alterações de subst. Branca, etc. 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- Avaliação sorológica: papel limitado. A confirmação pode ser feita com IgM anti-CMV sérico. 
- Identificação viral:
	- O vírus detectado na urina/saliva nas primeiras 03 semanas de vida é marcador de infecção congênita. Após esse período a infecção já pode ser intraparto ou pós-natal. 
	- A identificação é feita com isolamento viral ou métodos moleculares (PCR).
- Outros exames:
	- Hemograma: trombocitopenia, aumento das aminotransferases, aumento da BD. 
	- Avaliação auditiva por teste do potencial evocado de tronco cerebral. Fundoscopia no momento do diagnóstico.
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
TRATAMENTO
- Feito com ganciclovir e valganciclovir (pró-droga). Principal efeito adverso é a neutropenia.
- Os critérios de inclusão para tratamento são:
	- RNs sintomáticos com evidências de envolvimento de SNC.
	- RN com quadro de sd. sepsis-like viral ou pneumonite intersticial por CMV, excluindo outras etiologias.
	- Idade < 1 mês no momento do diagnóstico.
ACOMPANHAMENTO
- Realizar avaliação da audição ao nascimento e com 3, 6, 12, 18, 24, 30 e 36 meses. A partir dessa idade, audiometria infantil a cada 06 meses até os 06 anos de idade.
VARICELA CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS E FISIOPATOLOGIA
- A infecção congênita pode ocorrer a partir da infecção primária da mãe pelo vírus varicela-zóster (VVZ). As manifestações clínicas ocorrem geralmente se a infecção ocorre antes de 20 semanas de gestação. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Compoem a sd. da varicela congênita:
	- Lesões cutâneas cicatriciais em trajetos de dermátomos (padrão zosteriforme).
	- Hipoplasia dos membros (junto com as lesões cicatriciais).- Acometimento neurológico: microcefalia, atrofia cortical, deficiência intelectual.
	- Acometimento oftalmológico: coriorretinite, microftalmia, catarata.
	- Outros: doença renal, alterações do SNA.
- Essas alterações ocorrem por lesão nervosa causada pelo CMV. Herpes-zóster em lactentes jovens (< 2 anos), sem história prévia, podem ser consequência de infecção congênita fora do período de teratogênese.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- É feita coleta de sangue do cordão ou Bx de vilo coriônico para realizar detecção de DNA ou sorologia. O diagnóstico é feito por história clínica de varicela na gravidez + manifestações clínicas de embriopatia. Sorologia tem pouca utilidade.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
- Tratamento antiviral não é indicado no pós-parto, já que as lesões do vírus não progridem. 
- A Ig antivaricela pode ser usado em mães expostas ao VVZ, mas não garante proteção fetal.
VÍRUS HERPES-SIMPLES
ASPECTOS GERAIS E FISIOPATOLOGIA
- O VHS (vírus herpes simples), assim como o VVZ, pode estabelecer infecção latente em organismo infectado.
- Infecções no adulto são assintomáticas, incluindo mulheres, que podem abrigar o vírus na cérvice uterina. A transmissão neonatal ocorre pela passagem do RN no canal de parto. Por isso a infecção é dita perinatal, não congênita. A infecção congênita é rara.
- Pode ser causa de aborto se a infecção for nos primeiros meses. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Deve-se diferenciar a infecção congênita e perinatal. A congênita é rara e com fetopatia grave, consiste em vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização, com alterações oculares e micro/hidrocefalia.
- Na perinatal, o RN só se torna sintomático no final da 1ª semana de vida, devido à replicação. 
- Forma localizada: ocorrem lesões cutâneas (vesículas em base eritematosa) localizadas ou disseminadas. Há hiperemia conjuntival com lacrimejamento e úlceras orais. Pode evoluir para forma disseminada ou neurológica. Ocorre na 1ª ou 2ª semanas.
- Forma neurológica: ocorre na 2ª ou 3ª semanas. O RN desenvolve letargia, irritabilidade, convulsões, apneia e febre alta. LCR revela pleocitose à custa de mononucleares, glicose baixa e proteinorraquia moderada.
- Forma disseminada: forma mais grave e acomete vários órgãos, como se fosse uma sepse bacteriana. Alta mortalidade.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- Hemograma com neutropenia e plaquetopenia. Transaminases e bilirrubina elevada.
- Cultura do vírus em lesões é o melhor método para diagnóstico.
- Sorologia é limitada.
TRATAMENTO
- Isolamento do RN com infecção pelo VHS pelo risco de transmissão nosocomial. Cesárea é recomendada para gestantes com lesões ativas. 
- Aciclovir para tratamento. 
ZIKA CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS E FISIOPATOLOGIA
- O ZIKV é um arbovírus (Flavivírus) transmitido pelo vetor Aedes aegypti, porém há transmissão vertical, pelo contato sexual ou por hemotransfusão. Passagem transplacentária leva ao estabelecimento de infecção congênita.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- O vírus é principalmente neurotrópico, mas apresenta tropismo para outros órgãos.
- A infecção pode ser leve, mas com consequências graves: microcefalia, morte fetal, insuf. placentária, restrição do crescimento fetal, malformações.
- Avaliar o perímetro cefálico nas primeiras 24h de vida. A microcefalia é definida como o PC < 30,54cm em meninos ou < 30,24cm em meninas.
- Outras alterações neurológicas:
	- Hipertonia: mais acentuada.
	- Persistência ou exagero dos reflexos primitivos.
	- Desproporção craniofacial: mesmo sem microcefalia. 
	- Epilepsia, espasmos, irritabilidade, hiperexcitabilidade, atrasos do desenvolvimento.
	- Alterações visuais e auditivas.
	- Malformação articular dos membros (artrogripose).
EXAMES DE IMAGEM
- Os seguintes exames são feitos:
	- USG transfontanela: feito até os 06 meses. É a 1ª opção.
	- TC de crânio sem contraste: usado se a fontanela não permite o USG, ou se há dúvida diagnóstica.
- Achados incluem calcificações corticais, subcorticais, malformações corticais, padrão simplificado de giro, etc.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- Pedir exames inespecíficos: hemograma, aminotransferases, bilirrubinas, ureia, creatinina, LDH, marcadores inflamatórios (PCR, ferritina).
- Exames específicos: teste rápido IgM/IgG (triagem), sorologia IgM e IgG (ELISA), PCR para RNA viral.
TRATAMENTO
- Não há tratamento específico para microcefalia ou para as demais sequelas neurológicas. Fazer terapia de suporte e reabilitação diriga aos problemas motores, de linguagem e cognitivos-comportamentais.
MANEJO DO RN COM EXPOSIÇÃO AO HIV
ASPECTOS GERAIS
- Lembrar do pré-natal adequado e acompanhamento durante o parto.
CUIDADOS NA SALA DE PARTO, PÓS-PARTO IMEDIATO E ANTES DA ALTA
- Fazer, se possível, o parto empelicado e proceder o clampeamento imediato do cordão. 
- Fazer banho da criança com água corrente, limpando-a do sangue e secreções maternas.
- Aspiração de VA e gástrica suave se necessário, evitando trauma de mucosas. 
- Iniciar os antirretrovirais.
- Orientar a não amamentação, podendo a lactação ser inibida com cabergolina VO. Fazer fórmula infantil de leite para o RN.
- Notificação compulsória de “criança exposta ao HIV”.
USO DE ANTIRRETROVIRAIS
- A profilaxia é indicada para todos os RNs expostos ao HIV. A zidovudina (AZT) é indicada em todos os casos, junto com a nevirapina (NVP) em alguns casos.
- AZT é iniciado nas primeiras 4h de vida, e é mantido por 4 semanas. 
- A NVP deve ser combinada se:
	- Mãe que não fez TARV na gestação.
	- Mãe com carga viral > 1.000 ou desconhecida, mesmo se fez TARV.
	- Histórico de má adesão à TARV, mesmo com carga viral baixa.
	- Mãe com IST, especialmente sífilis.
	- Resultado reagente no momento do parto.
- Não fazer a NVP se RN < 1.500g. Lembrar de fazer somente por VO ou sonda.

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