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DOENÇAS INFECCIOSAS DO PERÍODO PERINATAL INTRODUÇÃO - Importante causa de mortalidade neonatal. - As infecções podem ser estabelecidas ainda na vida intrauterina (disseminação hematogênica transplacentária), mesmo que a gestante seja assintomática. As infecções de 1º trimestres são as que geram mais malformações, enquanto as do 3º levam à presença de manifestações ativas no momento do parto. - Também podem ocorrer por mecanismo ascendente, pelo canal de parto. É o principal mecanismo da sepse neonatal. Também podem ocorrer infecções hospitalares ou na comunidade. SEPSE NEONATAL ASPECTOS GERAIS - Uma das principais causas de óbito neonatal, devido à imaturidade imunológica. - Sd. clínica nos primeiros 28 dias de vida que se manifesta por sinais sistêmicos de infecção e/ou pelo isolamento de um micro-organismo patogênico. - Pode ser precoce ou tardia, geralmente 48-72h após do nascimento. - Incidência de 1-2 casos para cada 1.000 nascidos vivos. A incidência é inversamente proporcional à IG. FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO - A sepse precoce ocorre pela transmissão de bactérias que contaminam o LA ou contaminam a criança no parto vaginal. Corioamnionite aumenta o risco do evento. - A sepse tardia se estabelece pela colonização neonatal, por uma infecção transversal materna ou pelo contato com hospital/comunidade. - Fatores de risco maternos: - Febre materna > 37,5ºC. - ITU na gestação. - Colonização por Streptococcus agalactiae. - RPM > 18h. - Infecção do trato genital (corioamnionite). - Fatores de risco do RN: - Taquicardia fetal: BCF > 180 indica sofrimento fetal. - Prematuridade: fator mais importante, devido à deficiência imunológica. - Apgar 5 min < 7: asfixia grave causa neutropenia e redução das reservas medulares de neutrófilos. - Sexo masculino: deficiência de receptores para IL-1. - Primeiro gemelar. - Fatores de risco hospitalares: - Menor contato com a mãe. - Jejum prolongado. - Flora multirresistente. - Uso de ATB de largo espectro. - RN submetido a procedimentos invasivos: IOT, VM, cateteres profundos, nutrição parenteral, etc. ETIOLOGIA - Precoce: tem como principais agentes o estreptococo beta-hemolítico do grupo B (Streptococcus agalactiae), enterobactérias (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus, Enterobacter), anaeróbios (Bacterioides fragilis) e, menos comum, Listeria monocytogenes e Citrobacter. A infecção geralmente é intraútero, por via ascendente ou pelo canal do parto. Alta mortalidade. - Tardia: gram positivas (S. agalactiae, Staphylococcus coagulase negativos, S. aureus e Enterococcus), gram negativas (Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter) e fungos (Candida albicans, parapsilosis). Geralmente ocorre por contaminação hospitalar, em RNs < 1000g, em nutrição parenteral prolongada ou em uso de ATB de largo espectro. O início é mais insidioso e inespecífico. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Podem ser inicialmente discretas até evoluírem para uma forma grave (icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias e sangramentos). - Principais sinais: - Instabilidade térmica: hipo (< 36,5ºC) ou hipertermia (> 37,5ºC). A hipo é mais frequente no pré-termo. - Dificuldade respiratória: geralmente apneia. - Hipotonia e convulsões. - Irritabilidade e letargia. - Manifestações de TGI: recusa alimentar, vômitos, distensão abdominal. - Icterícia: aumento da bili direta. - Palidez cutânea. - Sinais de sangramento: choque séptico causa coagulação intravascular disseminada. - Avaliação subjetiva da mãe: RN que “parece não estar bem” segundo a mãe. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - O diagnóstico é feito pelo isolamento de um micro-organismo em líquidos e secreções. Pode-se fazer ATB empírico enquanto se aguarda o resultado. - Testes hematológicos: - Leucograma: a leucocitose é fisiológica nas primeiras 12-18h horas de vida. Na sepse precoce pode haver leucocitose > 25.000 ou leucopenia < 5.000. A neutropenia (< 1500-1000) tem maior valor diagnóstico. Há aumento dos neutrófilos imaturos (relação I/T > 0,2). Também há alterações morfológicas dos neutrófilos. - Plaquetas: plaquetopenia (< 100.000) aumenta a gravidade da infecção. - VHS: pouco sensível e pouco específico. - Testes imunológicos: - PCR: usado apenas para acompanhar a evolução. - Citocinas: pouco usados na prática. IL-6, TNF-alfa e IL-1b aumentam chance de diagnóstico. - Procalcitonina: se eleva nas infecções neonatais. - Isolamento do micro-organismo: - Deve-se fazer hemoculturas, uroculturas, punção lombar e cultura da secreção traqueal. Podem ser feitos testes rápidos. - A cultura do LCR é feita na suspeita de meningite, mais comum na sepse tardia. Deve ser feita apenas em RNs sintomáticos. - Urocultura é feita apenas se há relato de malformações urinárias ou sintomas indicativos de ITU. TRATAMENTO - Feito de forma empírica. A presença de três ou mais sinais clínicos no RN, ou no mínimo dois fatores de risco maternos, autoriza o diagnóstico de sepse, justificando iniciar ATB empírico. - Na precoce é feito ampicilina + aminoglicosídeos (gentamicina) como 1ª escolha. - Na tardia, depende da prevalência de micro-organismos na unidade e sua sensibilidade. A vancomicina pode ser usada em casos de estafilococos coagulase-negativo resistentes à oxacilina. Geralmente usa-se um ATB como a cefepima, que cobre Gram-negativos. PREVENÇÃO - O responsável pelo pré-natal pode indicar o emprego de ATBs intraparto para prevenir sepse precoce. - Indicações para profilaxia: - História de doença invasiva por Streptococcus agalactiae (GBS) em RN anterior. - Cultura positiva para GBS com IG > 36 (a não ser que seja feita cesárea com membranas íntegras). - Bacteriúria pelo GBS em qualquer momento da gestação. - Gestante com status desconhecido para GBS na presença de qualquer um dos seguintes critérios: parto pré-termo; RPM > 18h; temperatura materna intraparto > 38ºC; teste intraparto para GBS positivo (NAAT); cultura positiva em gestação prévia; suspeita de infecção amniótica. - A profilaxia não é indicada nas seguintes: - História de colonização por GBS em gestação anterior, sendo que nessa foi comprovado negativo. - Cultura retovaginal negativa para GBS obtida com IG > 36. - Parto cesáreo realizado com membrana íntegra, independentemente da colonização e da IG. - NAAT negativo e sem fatores de risco intraparto (febre, RPM > 18h, pré-termo). - Profilaxia é feita com: - Penicilina G cristalina 5 milhões IV de ataque, seguido de 2,5-3 milhões IV a cada 4h até o parto; OU - Ampicilina 2g IV de ataque, seguido de 1g IV a cada 4h. - Se alergia à penicilina: cefazolina (se baixo risco para anafilaxia) ou clindamicina/vancomicina (se alto risco para anafilaxia). - Os RNs com IG > 35 podem ser avaliadas de três formas: por categoria, por risco e pela clínica. - Em crianças com IG < 35, a conduta será determinada pelos motivos que levaram à prematuridade. SÍFILIS CONGÊNITA ASPECTOS GERAIS - Resultado da disseminação hematogênica do T. pallidum a partir da infecção materna (vertical). Pode ocorrer intraútero ou no canal de parto (se lesões ativas). - Vem aumentando a incidência devido à: aumento da cobertura da testagem, ampliação do uso de testes rápidos, redução do uso de preservativo, resistência ao uso de penicilina, desabastecimento mundial de penicilina, etc. FISIOPATOLOGIA - A chance de transmissão vertical é de quase 100% caso a gestante esteja nas fases primária ou secundária. O risco aumenta conforme a IG aumenta. O tratamento adequado da mãe previne a sífilis. Lembrar de fazer a busca ativa no pré-natal, já que a maioria das gestantes apresenta-se na fase latente. - Infiltração placentária pode reduzir o fluxo sanguíneo para o feto e levar ao óbito fetal. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Depende se a sífilis é precoce (dois primeiros anos de vida) ou tardia(dois anos de vida em diante). SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE - A maioria dos RNs é assintomática, e muitas vezes só aparecem alterações após 01 ano de vida,mas a maioria já ocorrem nas primeiras 05 semanas. As lesões são causadas pela inflamação da infecção ativa. - Lesões cutâneomucosas: - Lesões cutâneas: ocorrem em até 70%. São lesões maculopapulares, vermelho-acobreadas e que ficam amarronzadas. São mais comuns em mãos e pés. Costumam ser bolhosas ao nascimento (pênfigo sifilítico). - Placas mucosas e condiloma plano: evidenciadas ao redor da cavidade oral e na região genital. - Alterações ectodérmicas: esfoliação das unhas, perda de cabelo e sobrancelhas. - Rinite: geralmente é a primeira manifestação. Secreção é mucosa e pode se tornar sanguinolenta. Podem haver também laringite e choro rouco. - As secreções dérmicas são ricas em treponemas e altamente infectantes. - Lesões ósseas: - Acometem até 80% das crianças não tratadas. Podem ser múltiplas e simétricas, e resolvem-se espontaneamente após 06 meses. Essas são exclusivas da sífilis congênita, não aparecendo na adquirida. - Consistem na periostite (desmineralização da cortical) da diáfise de ossos longos, e na osteocondrite. - Sinal de Wimberger ao Rx, consiste numa rarefação na margem superior da tíbia e indica inflamação da metáfise. - Pseudoparalisia de Parrot: recusa do RN a movimentar uma extremidade, pode evidenciar alterações ósseas e fraturas. - Sistema hematopoiético: presença de anemia, trombocitopenia, leucopenia/leucocitose é comum. A anemia hemolítica com Coombs negativo é típico, sendo indicador de gravidade. A icterícia pode ser às custas de BI (hemólise) ou BD (acometimento hepático). - Lesões no SNC: neurossífilis pode se desenvolver mesmo na ausência de outras manifestações. Pode ser aguda ou um quadro mais protraído (hidrocefalia, alterações nos NC e lesões vasculares). - Lesões oculares: coriorretinite é comum na fase aguda, com fundoscopia indicando “sal e pimenta”. - Outras alterações: - Hepatomegalia: indica IC, infecção hepática e hematopoiese extramedular. Manifesta-se por icterícia, e pode acompanhar esplenomegalia e distúrbios hemorrágicos. - Esplenomegalia: geralmente acompanha a hepatomegalia. - Lesão renal manifesta como sd. nefrótica ou nefrítica associada a depósito de imunocomplexos no glomérulo. - Linfadenopatia: generalizada. - Miocardite, sd. de má-absorção, desnutrição, falta de ganho ponderal. SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA - Relacionadas à cicatrização das lesões da precoce e às reações a uma inflamação ainda em curso. - Sequelas da periostite aguda: bossa frontal (fronte olímpica), espessamento da junção esternoclavicular (sinal de Higoumenáki), arqueamento da porção média da tíbia (tíbia em sabre). - Dentes: dentes de Hutchinson e molares em formato de amora. - Face: maxilar curto, nariz em sela, rágades. - Articulação de Clutton: derrame articular estéril nos joelhos. - Ceratite intersticial, coroidite, renitnite, atrofia óptica. - Lesão de NC VIII (surdez, vertigem). Tríade de Hutchinson: ceratite, alterações dentárias, surdez. - Hidrocefalia e deficiência intelectual. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - Pesquisa direta do treponema: raramente feita. - Microscopia de campo escuro: obtido através de lesões cutâneas ou mucosa nasal. - Imuno-histoquímica: ver treponema a partir de Bx. - Avaliação sorológica: visa demonstrar a presença de anticorpos contra o treponema. - Testes treponêmicos: detectam Acs específicos. São de uso limitado no RN visto que os IgG da mãe atravessam a placenta e são detectados na criança. Se positivo após 18 meses, sugere infecção. Incluem: TPHA, FTA-Abs, ELISA e testes rápidos. - Testes não-treponêmicos: detectam Acs não específicos (anticardiolpina) liberados por células danificadas durante infecção. São usados para acompanhar evolução, além do diagnóstico. Só deve ser valorizado em crianças < 18 meses se o título encontrado for maior do que o materno em duas diluições. Incluem o VDRL, RPR e TRUST. - Outros exames: Rx de ossos longos, Rx de tórax, punção lombar (proteinorraquia, densidade celular, VDRL reagente), hemograma, perfil hepático, eletrólitos, avaliação audiológica e oftalmológica. TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO TRATAMENTO - Deve-se inicialmente avaliar o tratamento da gestante. É considerado adequado pelo MS quando: - Houve administração de penicilina benzatina. - Início do tratamento até 30 dias antes do parto. - Esquema terapêutico feito de forma adequada. - Avaliação do risco de reinfecção. - Documentação da queda dos títulos não-treponêmicos. - Lembrar que para determinar neurossífilis, basta apenas uma das alterações: aumento da celularidade, proteinorraquia ou VDRL reagente. - Se alteração do líquor, o uso de penicilina cristalina é justificado já que a penicilina benzatina ou procaína não afeta SNC. - Se neurossífilis afastada, é possível fazer uso tanto da cristalina como da procaína, e dá-se preferência à procaína, pois favorece o tratamento fora de ambiente hospitalar. - Ceftriaxona pode ser usado se não houver nenhuma penicilina. - Esquemas: - Benzilpenicilina cristalina (potássica) 50.000UI/kg, IV, de 12/12h na 1ª semana de vida, de 8/8h após a 1ª semana, por 10 dias. - Benzilpenicilina procaína 50.000UI/kg, IM, 1x ao dia, por 10 dias. - Benzilpenicilina benzatina 50.000UI/kg, IM, dose única. ACOMPANHAMENTO - Todos os RNs tratados devem ser acompanhados para garantir efetividade do tratamento: - Avaliações mensais até o 6º mês e bimestrais até o 18º mês. - Teste não treponêmico com 1, 3, 6, 12 e 18 meses. Interromper se 02 consecutivos negativos. - Monitorizar diminuição da titulação não-treponêmica aos 03 meses e negativação aos 06 meses. - Em caso de aumento do título ou não negativação até 18 meses, considerar retratamento ou nova investigação. - Acompanhamento oftalmológico e audiológico semestrel por 02 anos. - Se LCR alterado, reavaliar a cada 06 meses até normalização. Caso alterações persistam, indicar reavaliação clínica e retratamento. - Se a criança for tratada inadequadamente, reavaliar e reiniciar o tratamento. RUBÉOLA CONGÊNITA ASPECTOS GERAIS - Causa mais malformações quando adquirida no 1º trimestre. - Síndrome da rubéola congênita: defeitos presentes no RN de mães que tiveram infecção pela rubéola na gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc). - Considerada erradicada hoje no Brasil. FISIOPATOLOGIA - A infecção fetal pode resultar em várias malformações dependendo da fase da gestação, sendo raras após o 4º mês. Lembrar que as manifestações podem ser de longo prazo, muito tempo depois do parto. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Mais de 50% são assintomáticos no neonatal. Podem ser manifestações transitórias, permanentes ou de início tardio. As principais manifestações são: - Deficiência auditiva: mais comum (80%). Provocada por degeneração da cóclea do órgão neurossensorial. Geralmente bilateral. - Restrição ao crescimento intrauterino. - Malformações cardíacas: principalmente persistência de canal arterial e estenose de AP. - Malformações oculares: geralmente de acuidade e mácula. Catarata bilateral, glaucoma, retinopatia (sal e pimenta) e microftalmia podem estar presentes. - Alterações neurológicas: microcefalia, meningoencefalite, tetraplegia espástica, retardo psicomotor. - Outras: hepatomegalia, icterícia, esplenomegalia, púrpura trombocitopênica, pneumonite intersticial, lesões ósseas, muffin de blueberry (lesões vermelho-azuladas por eritropoiese dérmica). - Também há maior risco de endocrinopatias, principalmente DM1. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - Deve ser feita sempre que houver relato de infecção na gestação ou quando houver sintomas compatíveis. - Avaliação sorológica: feita logo após nascimento. IgM positivo confirma o caso. Se IgM negativo e IgG positivo, acompanhar os títulos. Nível mais elevado que o materno confirma infecção. - Identificação viral: visualizar o RNA viral pelo PCR, geralmente com líquidos da orofaringe, urina ou LCR. - Outros exames: hemograma, função hepática, Rx de ossos longos, fundoscopia, audiometria, neuroimagem (USG eTC de crânio), LCR e eco. TRATAMENTO - Não há tratamento medicamentoso. A cirurgia corretiva para catarata e cardiopatia deve ser feita. - A prevenção é feita com vacinação, recomendada para toda população. Lembrar que a vacina não pode ser feita em grávidas. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA ASPECTOS GERAIS - Lembrar que o T. gondii é um parasita intracelular obrigatório. A infecção congênita ocorre após infecção materna primária na gestação ou pela reativação em imunodeprimidas. - O Brasil possui grande risco dessa patologia. FISIOPATOLOGIA - A infecção ocorre em até ~65% dos casos por via transplacentária. Quanto menor a IG, menor a chance de transmissão, porém maior é a gravidade caso ocorra. - O parasito se replica na placenta, e então atinge o feto, principalmente as túnicas oculares e o SNC (necrose, inflamação perivascular e calcificações precoces). QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Maior parte é assintomática ao nascer. Se presentes, são viscerais, neurológicas e oftalmológicas. - Lesões no SNC: - Geralmente ocorrem se a infecção é precoce na gestante. Ocorrem alterações do LCR, calcificações intracranianas, hidrocefalia obstrutiva (mais comum), convulsões e microcefalia. - LCR alterado ocorre em até 50%, e a proteinorraquia > 1g é um marcador de gravidade. - Lesões oculares: - Todos os infectados intraútero que não sejam tratados vão evoluir com lesões oftalmológicas até a idade adulta. - São letinas de retina e coroide. A coriorretinite (retinocoroidite) é o comprometimento mais clássico. Lesões se resolvem espontaneamente, mas são recidivantes. - Outras alterações: - Hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, trombocitopenia, anemia, pneumonite, miocardite, sd. nefrótica e alterações ósseas. - Tétrate de Sabin: coriorreitnite, calcificações intracranianas, hidrocefalia/microcefalia, deficiência intelectual. EXAMES DE IMAGEM - Rx de crânio: calcificações intracranianas difusas constituem achado característico. Aparacem a partir do 3º mês. - TC de crânio e USG transfontanela: diagnóstico preciso das lesões: atrofia cortical, dilatações ventriculares, calcificações. A USG é indicada em todos os casos de suspeita. A TC é indicada naqueles comprovados, ou filhos de mulheres com toxoplasmose aguda comprovada na gestação. - Outros: exames do fígado e baço (calcificações), alterações de ossos longos (inespecíficas), placentomegalia à USG obstétrica. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - No feto: - USG fetal: anormalidades inespecíficas, como hidrocefalia, calficiações cerebrais e hepáticas, hepatoesplenomegalia, ascite, cardiomegalia, anormalidades placentárias. - PCR de LA: amniocentese deve ser feita entre 17-21 semanas para detectar toxoplasma. - No RN: - Avaliação sorológica: fazer ELISA de IgM. Lembrar que o IgG pode indicar apenas passagem de Acs maternos pela placenta. É menos sensível se a gestante foi tratada. IgA antitoxoplasma segue a mesma lógica do IgM. O diagnóstico pode ser feito com títulos crescentes do IgG. - Recomendações do MS para confirmar diagnóstico: (1) criança com IgG positivo após 12 meses, mesmo sem sinais de doença; (2) criança com sinais sugestivos de toxo, filhas da mães com IgG positivo para toxo após exclusão de outras TORCHS; (3) crianças com mães com PCR de LA positiva para toxo. - Outros exames: - Avaliação oftalmológica (fundoscopia). - Avaliação auditiva. - Hemograma: linfocitose com eosinofilia inespecíficas é comum. Pode haver anemia e trombocitopenia. - LCR: indicada para crianças com toxo comprovada e filhos de mulheres com toxo aguda comprovada na gestação. O LCR é xantocrômico, com proteinorraquia e glicopenia. Citometria revela pleocitose à custa de células linfomonocitárias, além de eosinofilia. - Função hepática. TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO TRATAMENTO - Todos os RNs com toxo comprovada devem ser tratados até o final do 1º ano de vida. - É feito com pirimetamina, sulfadiazina e ác. folínico (não fólico!!!). O ác. folínico previne a toxicidade medular da pirimetamina. Prednisona ou prednisolona podem ser associados se retinocoroidite e/ou proteinorraquia > 1g. Lembrar de reduzir a corticoterapia. ACOMPANHAMENTO - Realizar fundoscopia semestral até a idade escolar, e daí fazer exames anuais. Recidivas podem ocorrer em qualquer momento da vida. - Se assintomática, fazer acompanhamento sorológico a cada 02 meses. Se o IgG aumentar, iniciar tratamento. PREVENÇÃO - Identificar as mulheres suscetíveis antes e após concepção para prevenção da infecção, além de submetê-las a testes sorológicos periódicos na gestação. - Sempre tratar a toxo aguda na gestante, para evitar a transmissão ou pelo menos amenizar os danos ao RN. O tratamento é com espiramicina (reduz transmissão vertical), sulfadiazina, pirimetamina e ác. folínico. CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA ASPECTOS GERAIS - Vírus da família Herpesviridae que usa o homem como reservatório. Possui uma infecção primária, período de latência e pode ser reativado. FISIOPATOLOGIA - A reinfecção ocorre por reativação do vírus latente, e a infecção fetal pode ocorrer mesmo com gestantes imunes ao CMV, diferentemente do que ocorre em outras infecções. - As crianças podem ser acometidas de forma congênita, no intraparto (secreções genitais) e no pós-natal precoce (leite materno). - Somente 10% terão sintomas ao nascer, e isso é um fator de mau prognóstico para sequelas e óbitos. - A gravidade é maior se a infecção ocorre na fase inicial da gestação, mas a maior chance de contaminação é no 3º trimestre. - Se infecção congênita, RN elimina vírus pela urina e saliva durante anos, o que aumenta a circulação do CMV. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - As mais comuns são petéquias, icterícia colestática e hepatoesplenomegalia. Podem ser acompanhadas de manifestações neurológicas. - Outras são microcefalia, perda auditiva neurossensorial e restrição ao crescimento intrauterino. Surdez é uma sequela comum (causa viral de surdez mais comum na infância). A coriorretinite não é progressiva, ao contrário da surdez. EXAMES DE IMAGEM - No RN sintomáticos, os exames de imagem identificam lesões cerebrais como lisencefalia com afilamento de córtex, hipoplasia cerebelar, ventriculomegalia, calcificações periventriculares (mais comum), atraso na mielinização, alterações de subst. Branca, etc. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - Avaliação sorológica: papel limitado. A confirmação pode ser feita com IgM anti-CMV sérico. - Identificação viral: - O vírus detectado na urina/saliva nas primeiras 03 semanas de vida é marcador de infecção congênita. Após esse período a infecção já pode ser intraparto ou pós-natal. - A identificação é feita com isolamento viral ou métodos moleculares (PCR). - Outros exames: - Hemograma: trombocitopenia, aumento das aminotransferases, aumento da BD. - Avaliação auditiva por teste do potencial evocado de tronco cerebral. Fundoscopia no momento do diagnóstico. TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO TRATAMENTO - Feito com ganciclovir e valganciclovir (pró-droga). Principal efeito adverso é a neutropenia. - Os critérios de inclusão para tratamento são: - RNs sintomáticos com evidências de envolvimento de SNC. - RN com quadro de sd. sepsis-like viral ou pneumonite intersticial por CMV, excluindo outras etiologias. - Idade < 1 mês no momento do diagnóstico. ACOMPANHAMENTO - Realizar avaliação da audição ao nascimento e com 3, 6, 12, 18, 24, 30 e 36 meses. A partir dessa idade, audiometria infantil a cada 06 meses até os 06 anos de idade. VARICELA CONGÊNITA ASPECTOS GERAIS E FISIOPATOLOGIA - A infecção congênita pode ocorrer a partir da infecção primária da mãe pelo vírus varicela-zóster (VVZ). As manifestações clínicas ocorrem geralmente se a infecção ocorre antes de 20 semanas de gestação. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Compoem a sd. da varicela congênita: - Lesões cutâneas cicatriciais em trajetos de dermátomos (padrão zosteriforme). - Hipoplasia dos membros (junto com as lesões cicatriciais).- Acometimento neurológico: microcefalia, atrofia cortical, deficiência intelectual. - Acometimento oftalmológico: coriorretinite, microftalmia, catarata. - Outros: doença renal, alterações do SNA. - Essas alterações ocorrem por lesão nervosa causada pelo CMV. Herpes-zóster em lactentes jovens (< 2 anos), sem história prévia, podem ser consequência de infecção congênita fora do período de teratogênese. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - É feita coleta de sangue do cordão ou Bx de vilo coriônico para realizar detecção de DNA ou sorologia. O diagnóstico é feito por história clínica de varicela na gravidez + manifestações clínicas de embriopatia. Sorologia tem pouca utilidade. TRATAMENTO E PREVENÇÃO - Tratamento antiviral não é indicado no pós-parto, já que as lesões do vírus não progridem. - A Ig antivaricela pode ser usado em mães expostas ao VVZ, mas não garante proteção fetal. VÍRUS HERPES-SIMPLES ASPECTOS GERAIS E FISIOPATOLOGIA - O VHS (vírus herpes simples), assim como o VVZ, pode estabelecer infecção latente em organismo infectado. - Infecções no adulto são assintomáticas, incluindo mulheres, que podem abrigar o vírus na cérvice uterina. A transmissão neonatal ocorre pela passagem do RN no canal de parto. Por isso a infecção é dita perinatal, não congênita. A infecção congênita é rara. - Pode ser causa de aborto se a infecção for nos primeiros meses. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Deve-se diferenciar a infecção congênita e perinatal. A congênita é rara e com fetopatia grave, consiste em vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização, com alterações oculares e micro/hidrocefalia. - Na perinatal, o RN só se torna sintomático no final da 1ª semana de vida, devido à replicação. - Forma localizada: ocorrem lesões cutâneas (vesículas em base eritematosa) localizadas ou disseminadas. Há hiperemia conjuntival com lacrimejamento e úlceras orais. Pode evoluir para forma disseminada ou neurológica. Ocorre na 1ª ou 2ª semanas. - Forma neurológica: ocorre na 2ª ou 3ª semanas. O RN desenvolve letargia, irritabilidade, convulsões, apneia e febre alta. LCR revela pleocitose à custa de mononucleares, glicose baixa e proteinorraquia moderada. - Forma disseminada: forma mais grave e acomete vários órgãos, como se fosse uma sepse bacteriana. Alta mortalidade. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - Hemograma com neutropenia e plaquetopenia. Transaminases e bilirrubina elevada. - Cultura do vírus em lesões é o melhor método para diagnóstico. - Sorologia é limitada. TRATAMENTO - Isolamento do RN com infecção pelo VHS pelo risco de transmissão nosocomial. Cesárea é recomendada para gestantes com lesões ativas. - Aciclovir para tratamento. ZIKA CONGÊNITA ASPECTOS GERAIS E FISIOPATOLOGIA - O ZIKV é um arbovírus (Flavivírus) transmitido pelo vetor Aedes aegypti, porém há transmissão vertical, pelo contato sexual ou por hemotransfusão. Passagem transplacentária leva ao estabelecimento de infecção congênita. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - O vírus é principalmente neurotrópico, mas apresenta tropismo para outros órgãos. - A infecção pode ser leve, mas com consequências graves: microcefalia, morte fetal, insuf. placentária, restrição do crescimento fetal, malformações. - Avaliar o perímetro cefálico nas primeiras 24h de vida. A microcefalia é definida como o PC < 30,54cm em meninos ou < 30,24cm em meninas. - Outras alterações neurológicas: - Hipertonia: mais acentuada. - Persistência ou exagero dos reflexos primitivos. - Desproporção craniofacial: mesmo sem microcefalia. - Epilepsia, espasmos, irritabilidade, hiperexcitabilidade, atrasos do desenvolvimento. - Alterações visuais e auditivas. - Malformação articular dos membros (artrogripose). EXAMES DE IMAGEM - Os seguintes exames são feitos: - USG transfontanela: feito até os 06 meses. É a 1ª opção. - TC de crânio sem contraste: usado se a fontanela não permite o USG, ou se há dúvida diagnóstica. - Achados incluem calcificações corticais, subcorticais, malformações corticais, padrão simplificado de giro, etc. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - Pedir exames inespecíficos: hemograma, aminotransferases, bilirrubinas, ureia, creatinina, LDH, marcadores inflamatórios (PCR, ferritina). - Exames específicos: teste rápido IgM/IgG (triagem), sorologia IgM e IgG (ELISA), PCR para RNA viral. TRATAMENTO - Não há tratamento específico para microcefalia ou para as demais sequelas neurológicas. Fazer terapia de suporte e reabilitação diriga aos problemas motores, de linguagem e cognitivos-comportamentais. MANEJO DO RN COM EXPOSIÇÃO AO HIV ASPECTOS GERAIS - Lembrar do pré-natal adequado e acompanhamento durante o parto. CUIDADOS NA SALA DE PARTO, PÓS-PARTO IMEDIATO E ANTES DA ALTA - Fazer, se possível, o parto empelicado e proceder o clampeamento imediato do cordão. - Fazer banho da criança com água corrente, limpando-a do sangue e secreções maternas. - Aspiração de VA e gástrica suave se necessário, evitando trauma de mucosas. - Iniciar os antirretrovirais. - Orientar a não amamentação, podendo a lactação ser inibida com cabergolina VO. Fazer fórmula infantil de leite para o RN. - Notificação compulsória de “criança exposta ao HIV”. USO DE ANTIRRETROVIRAIS - A profilaxia é indicada para todos os RNs expostos ao HIV. A zidovudina (AZT) é indicada em todos os casos, junto com a nevirapina (NVP) em alguns casos. - AZT é iniciado nas primeiras 4h de vida, e é mantido por 4 semanas. - A NVP deve ser combinada se: - Mãe que não fez TARV na gestação. - Mãe com carga viral > 1.000 ou desconhecida, mesmo se fez TARV. - Histórico de má adesão à TARV, mesmo com carga viral baixa. - Mãe com IST, especialmente sífilis. - Resultado reagente no momento do parto. - Não fazer a NVP se RN < 1.500g. Lembrar de fazer somente por VO ou sonda.
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