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Infecções Congênitas e Perinatais

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TC de crânio), LCR e eco.
TRATAMENTO
- Não há tratamento medicamentoso. A cirurgia corretiva para catarata e cardiopatia deve ser feita.
- A prevenção é feita com vacinação, recomendada para toda população. Lembrar que a vacina não pode ser feita em grávidas.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS
- Lembrar que o T. gondii é um parasita intracelular obrigatório. A infecção congênita ocorre após infecção materna primária na gestação ou pela reativação em imunodeprimidas. 
- O Brasil possui grande risco dessa patologia. 
FISIOPATOLOGIA
- A infecção ocorre em até ~65% dos casos por via transplacentária. Quanto menor a IG, menor a chance de transmissão, porém maior é a gravidade caso ocorra. 
- O parasito se replica na placenta, e então atinge o feto, principalmente as túnicas oculares e o SNC (necrose, inflamação perivascular e calcificações precoces).
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Maior parte é assintomática ao nascer. Se presentes, são viscerais, neurológicas e oftalmológicas.
- Lesões no SNC:
	- Geralmente ocorrem se a infecção é precoce na gestante. Ocorrem alterações do LCR, calcificações intracranianas, hidrocefalia obstrutiva (mais comum), convulsões e microcefalia. 
	- LCR alterado ocorre em até 50%, e a proteinorraquia > 1g é um marcador de gravidade.
- Lesões oculares:
	- Todos os infectados intraútero que não sejam tratados vão evoluir com lesões oftalmológicas até a idade adulta.
	- São letinas de retina e coroide. A coriorretinite (retinocoroidite) é o comprometimento mais clássico. Lesões se resolvem espontaneamente, mas são recidivantes. 
- Outras alterações:
	- Hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, trombocitopenia, anemia, pneumonite, miocardite, sd. nefrótica e alterações ósseas.
	- Tétrate de Sabin: coriorreitnite, calcificações intracranianas, hidrocefalia/microcefalia, deficiência intelectual.
EXAMES DE IMAGEM
- Rx de crânio: calcificações intracranianas difusas constituem achado característico. Aparacem a partir do 3º mês.
- TC de crânio e USG transfontanela: diagnóstico preciso das lesões: atrofia cortical, dilatações ventriculares, calcificações. A USG é indicada em todos os casos de suspeita. A TC é indicada naqueles comprovados, ou filhos de mulheres com toxoplasmose aguda comprovada na gestação.
- Outros: exames do fígado e baço (calcificações), alterações de ossos longos (inespecíficas), placentomegalia à USG obstétrica.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- No feto:
	- USG fetal: anormalidades inespecíficas, como hidrocefalia, calficiações cerebrais e hepáticas, hepatoesplenomegalia, ascite, cardiomegalia, anormalidades placentárias.
	- PCR de LA: amniocentese deve ser feita entre 17-21 semanas para detectar toxoplasma.
- No RN:
	- Avaliação sorológica: fazer ELISA de IgM. Lembrar que o IgG pode indicar apenas passagem de Acs maternos pela placenta. É menos sensível se a gestante foi tratada. IgA antitoxoplasma segue a mesma lógica do IgM. O diagnóstico pode ser feito com títulos crescentes do IgG.
	- Recomendações do MS para confirmar diagnóstico: (1) criança com IgG positivo após 12 meses, mesmo sem sinais de doença; (2) criança com sinais sugestivos de toxo, filhas da mães com IgG positivo para toxo após exclusão de outras TORCHS; (3) crianças com mães com PCR de LA positiva para toxo.
- Outros exames: 
	- Avaliação oftalmológica (fundoscopia).
	- Avaliação auditiva.
	- Hemograma: linfocitose com eosinofilia inespecíficas é comum. Pode haver anemia e trombocitopenia.
	- LCR: indicada para crianças com toxo comprovada e filhos de mulheres com toxo aguda comprovada na gestação. O LCR é xantocrômico, com proteinorraquia e glicopenia. Citometria revela pleocitose à custa de células linfomonocitárias, além de eosinofilia. 
	- Função hepática.
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
TRATAMENTO
- Todos os RNs com toxo comprovada devem ser tratados até o final do 1º ano de vida.
- É feito com pirimetamina, sulfadiazina e ác. folínico (não fólico!!!). O ác. folínico previne a toxicidade medular da pirimetamina. Prednisona ou prednisolona podem ser associados se retinocoroidite e/ou proteinorraquia > 1g. Lembrar de reduzir a corticoterapia.
ACOMPANHAMENTO
- Realizar fundoscopia semestral até a idade escolar, e daí fazer exames anuais. Recidivas podem ocorrer em qualquer momento da vida.
- Se assintomática, fazer acompanhamento sorológico a cada 02 meses. Se o IgG aumentar, iniciar tratamento.
PREVENÇÃO
- Identificar as mulheres suscetíveis antes e após concepção para prevenção da infecção, além de submetê-las a testes sorológicos periódicos na gestação.
- Sempre tratar a toxo aguda na gestante, para evitar a transmissão ou pelo menos amenizar os danos ao RN. O tratamento é com espiramicina (reduz transmissão vertical), sulfadiazina, pirimetamina e ác. folínico. 
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS
- Vírus da família Herpesviridae que usa o homem como reservatório. Possui uma infecção primária, período de latência e pode ser reativado.
FISIOPATOLOGIA
- A reinfecção ocorre por reativação do vírus latente, e a infecção fetal pode ocorrer mesmo com gestantes imunes ao CMV, diferentemente do que ocorre em outras infecções.
- As crianças podem ser acometidas de forma congênita, no intraparto (secreções genitais) e no pós-natal precoce (leite materno).
- Somente 10% terão sintomas ao nascer, e isso é um fator de mau prognóstico para sequelas e óbitos.
- A gravidade é maior se a infecção ocorre na fase inicial da gestação, mas a maior chance de contaminação é no 3º trimestre.
- Se infecção congênita, RN elimina vírus pela urina e saliva durante anos, o que aumenta a circulação do CMV.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- As mais comuns são petéquias, icterícia colestática e hepatoesplenomegalia. Podem ser acompanhadas de manifestações neurológicas.
- Outras são microcefalia, perda auditiva neurossensorial e restrição ao crescimento intrauterino. Surdez é uma sequela comum (causa viral de surdez mais comum na infância). A coriorretinite não é progressiva, ao contrário da surdez.
EXAMES DE IMAGEM
- No RN sintomáticos, os exames de imagem identificam lesões cerebrais como lisencefalia com afilamento de córtex, hipoplasia cerebelar, ventriculomegalia, calcificações periventriculares (mais comum), atraso na mielinização, alterações de subst. Branca, etc. 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- Avaliação sorológica: papel limitado. A confirmação pode ser feita com IgM anti-CMV sérico. 
- Identificação viral:
	- O vírus detectado na urina/saliva nas primeiras 03 semanas de vida é marcador de infecção congênita. Após esse período a infecção já pode ser intraparto ou pós-natal. 
	- A identificação é feita com isolamento viral ou métodos moleculares (PCR).
- Outros exames:
	- Hemograma: trombocitopenia, aumento das aminotransferases, aumento da BD. 
	- Avaliação auditiva por teste do potencial evocado de tronco cerebral. Fundoscopia no momento do diagnóstico.
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
TRATAMENTO
- Feito com ganciclovir e valganciclovir (pró-droga). Principal efeito adverso é a neutropenia.
- Os critérios de inclusão para tratamento são:
	- RNs sintomáticos com evidências de envolvimento de SNC.
	- RN com quadro de sd. sepsis-like viral ou pneumonite intersticial por CMV, excluindo outras etiologias.
	- Idade < 1 mês no momento do diagnóstico.
ACOMPANHAMENTO
- Realizar avaliação da audição ao nascimento e com 3, 6, 12, 18, 24, 30 e 36 meses. A partir dessa idade, audiometria infantil a cada 06 meses até os 06 anos de idade.
VARICELA CONGÊNITA
ASPECTOS GERAIS E FISIOPATOLOGIA
- A infecção congênita pode ocorrer a partir da infecção primária da mãe pelo vírus varicela-zóster (VVZ). As manifestações clínicas ocorrem geralmente se a infecção ocorre antes de 20 semanas de gestação. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Compoem a sd. da varicela congênita:
	- Lesões cutâneas cicatriciais em trajetos de dermátomos (padrão zosteriforme).
	- Hipoplasia dos membros (junto com as lesões cicatriciais).

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