A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
5 pág.
Hiperplasia Prostática Benigna

Pré-visualização | Página 1 de 2

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
- Entidade definida pela proliferação (hiperplasia) de células do epitélio e do estroma prostático, formando um tecido nodular adenomatoso. Geralmente causa aumento no volume da glândula, provocando clínica no paciente.
- Prevalência aumenta com a idade, acometendo 50% dos homens entre 51-60 anos, e mais de 80% após os 90 anos. 
ASPECTOS ANATÔMICOS
- A próstata é um órgão fibroelástico de 20-30g, localizado inferiormente à bexiga, sendo atravessado pela uretra prostática e limitada pela sínfise e pelo reto. Pode ser dividida histologicamente em: (1) zona central, ou periuretral, composta de glândulas curtas. Tem forma piramidal, com ápice na extremidade distal da uretra prostática; (2) zona de transição, composta por glândulas intermediárias. Corresponde a 5% do volume, mas é nessa zona que ocorre a HPB; (3) zona periférica, constituída por glândulas longas, ramificadas e tortuosas. A periférica é separada das outras pela cápsula cirúrgica. É situada posterolateralmente, e contém 75% das glândulas. É onde mais há adenocarcinomas; (4) estroma fibromuscular anterior: forma a parede anterior da próstata, constituído por tecido conjuntivo e muscular, sem glândulas.
ETIOPATOGENIA
- Não é bem compreendida na HPB. A idade avançada e a história familiar de doença precoce são os fatores de risco mais importantes. Há também influência endócrina (castração dos androgênios evita seu surgimento e causa regressão). Também há relação com sd. metabólica e obesidade.
- A testosterona livre entra na célula e, por ação da 5-alfa redutase da isoforma 2 (exclusiva da próstata), é transformada em DHT. A DHT inicia processo de síntese proteica, modulando a proliferação de células epiteliais da glândula. Estimula também o estroma, levando-as a secretar fatores de crescimento.
- Conforme o homem envelhece, há aumento dos níveis de estrogênio, o que induz as células prostáticas a expressarem receptores de androgênio. Logo, homens mais velhos possuem próstatas “mais sensíveis” aos androgênios. 
PATOLOGIA
- Na zona de transição há nódulos formados por tecido glandular (adenomatosos) que proliferam especialmente seu estroma fibromuscular. Tal processo comprime a uretra prostática, de forma mecânica ou funcional.
FISIOPATOLOGIA
- A obstrução uretral pode ser decorrente de efeito mecânico secundário ao crescimento prostático exagerado e/ou a um efeito funcional, relacionado à contração do estroma. As fibras do estroma são ricas em receptores alfa-1-adrenérgicos, e se contraem por influência do SNAS. Isso explica o prostatismo em pacientes com próstatas pouco volumosas.
- Alterações vesicais costumam estar presentes em casos de HPB. O detrusor se hipertrofia na obstrução uretral, tentando manter o fluxo urinário normal. Ocorre diminuição da complacência e capacidade vesical, ocasionando sintomas miccionais “irritativos”. Também surgem alterações neurogênicas, condicionando instabilidade vesical (hiperatividade do detrusor), agravando o prostatismo.
- A hipertrofia do detrusor forma trabéculas na mucosa vesical, vistas à cistoscopia. Essas podem levar à formação de divertículos vesicais, que indicam obstrução uretral prolongada, e leva à ITUs cálculos vesicais (estase de urina). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINAIS E SINTOMAS CLÁSSICOS (“PROSTATISMO”)
- Os pacientes com HPB apresentam Sintomas do Trato Urinário Inferior (STUI), sendo a etiologia mais comum. Os STUI podem ser obstrutivos e irritativos (armazenamento).
- Sintomas obstrutivos: 
	- De esvaziamento: hesitância, jato fraco, intermitência, jato afilado, gotejamento terminal.
	- Pós-miccional: esvaziamento incompleto; gotejamento pós-miccional.
- Sintomas irritativos (de armazenamento): urgência, frequência, noctúria, incontinência de urgência, incontinência por transbordamento.
- Sintomas obstrutivos são presentes em 80% dos casos, e resultam do efeito mecânico da glândula sobre a uretra. Costuma desaparecer com a remoção cirúrgica da glândula. Sintomas irritativos estão presentes em ~70% dos casos, e nem sempre desaparecem com a remoção. Se os sintomas irritativos são muito exuberantes, investigar outras etiologias.
- A clínica é oscilantes, com períodos de melhora e piora. Lembrar que os sintomas não são proporcionais ao tamanho da próstata.
COMPLICAÇÕES DA HPB
- Podem evoluir com complicações como retenção urinária aguda, litíase vesical, ITU, falência do detrusor, insuf. renal pós-renal e hematúria.
- Retenção urinária aguda: incapacidade abrupta de esvaziamento vesical. Pode ser desencadeada por: (1) uso de simpaticomiméticos ou anticolinérgicos; (2) distensão aguda da bexiga (como na diurese forçada); (3) prostatite infecciosa aguda; (4) cálculo vesical; (5) infarto prostático. Prognóstico ruim.
- Infecção urinária e prostatite: 5% dos pacientes, exacerbando os sintomas urinários. Resultam de colonização por presença de urina residual, provocando bacteremia.
- Litíase vesical: pode surgir por estase local ou impossibilidade de expulsar cálculos dos rins. Pacientes têm bloqueios abruptos do jato urinário, e às vezes hematúria. Tendem a ter recidiva. 
- Falência do detrusor (descompensação vesical): hipertrofia acentuada + deposição de colágeno após prostatismo de longa duração, gerando falência vesical progressiva. Ocorre acúmulo de grande volume residual. 
- Insuficiência renal aguda ou crônica: 15% dos pacientes com HPB desenvolvem comprometimento de função renal, geralmente por outros fatores coexistentes. Pode ocorrer hidronefrose silenciosa. Caso exista, implica obrigatoriedade de cirurgia. Retenção urinária aguda é causa de insuf. renal aguda pós-renal, devendo ser revertida com cateter de Foley ou cistostomia.
- Hematúria: deve-se à ruptura de vasos submucosos locais. Tende a ceder espontaneamente, mas é importante investigar outras etiologias como neoplasias. 
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA DOS SINTOMAS
- É feita pelo escore internacional de sintomas prostáticos (IPSS), e é usado para seguimento dos pacientes. É composto de 7 perguntas, com notas de 0 a 5.
	- Sintomatologia leve: 0 a 7.
	- Sintomatologia moderada: 8 a 19.
	- Sintomatologia grave: 20 a 35.
DIAGNÓSTICO
- Feito com história clínica + toque retal + complementares (urina, dosagem de escórias nitrogenadas e do PSA).
HISTÓRIA CLÍNICA
- Paciente com história de prostatismo. É importante afastar outras etiologias: prostatite infecciosa (febre), bexiga neurogênica (sintomas neurológicos), neoplasia (hematúria), estenose uretral (história de trauma), disfunção vesical medicamentosa (uso de anticolinérgicos). Geralmente surge em pacientes > 50 anos.
TOQUE RETAL
- O toque retal costuma revelar próstata aumentada de forma simétrica, de consistência fibroelástica e com o sulco interlobular preservado. Lembrar que o volume não se relaciona com a intensidade da obstrução.
- Nódulos endurecidos sugerem adenocarcinoma, e sempre indicam realizar Bx transretal guiada por USG.
- Deve-se avaliar também o tônus do esfíncter anal. Se reduzido, pensar em distúrbios neurológicos que causem bexiga neurogênica (diag. diferencial). Testar se há neuropatia periférica verificando a sensibilidade perineal e o reflexo bulbocavernoso (compressão da glande elicita a contração do esfíncter anal).
EXAMES LABORATORIAIS
EXAME DE URINA TIPO I (EAS)
- Presença de piúria deve indicar pesquisa de ITU ou prostatite, por exame bacteriológico (Gram + cultura). Hematúria sugere fazer USG de vias urinárias, para afastar neoplasia, e cistoscopia.
UREIA E CREATININA
- Avaliar presença de nefropatia obstrutiva, bem como outras nefropatias.
PSA (ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO)
- Glicoproteína que se eleva em qualquer patologia prostática inflamatória ou neoplásica. Níveis acima de 1,6 aumentam risco de HPB. Geralmente serve como preditor de sintomas, retenção urinária aguda e crescimento prostático. Alguns apresentam PSA elevado entre 4-10, o que também tem diag. diferencial com CaP.
OUTROS EXAMES
ULTRASSONOGRAFIA
- Permite avaliar o trato urinário superior, a bexiga,

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.