Hepatites Agudas

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Hepatites Agudas
1-Definição:
- Processo inflamatório no fígado com degeneração
 e morte hepatocitária.
-Pode ou não alterar a função hepática
-Pode ser classificada:
• Aguda -até o 3ºmês
• subaguda- 3º-6º mês
• crônica->6 meses
•Histopatológico:
-Alterações lobulares Infiltrado inflamatório misto Degeneração de hepatócitos (alteração da arquitetura do fígado – Hepatócitos)
-Necrose focal -> em ponte-> maciça.
2-Alterações laboratoriais:
· Transaminases
 - hepatites agudas: > 10 a 100 x LSN
 - ALT > AST: hepatites virais 
- hepatite alcoólica: < 500U/L e AST / ALT > 2
(não aumenta muito, em comparação com os vírus hepatotóxicos que ⬆ bastante)
 - sem relação com prognóstico ou função H.
-ALT (TGP) : mais específica de lesão hepática -AST (TGO): lesão em fígado, músculo cardíaco, esquelético, rins, cérebro, pâncreas, pulmão.
-Hepatite isquêmica/tóxica+ /H.C. – (redução da inflamação- “tocada”)
· Acompanhamento nas hepatites agudas:
 - a cada 20 a 40 dias 
- > 6 meses: cronicidade 
· Seguimento nas hepatites crônicas
 - normalização não descarta grau de fibrose
 - reativação ➭não resposta ? má adesão ? outro agente ?
· Parâmetro de seguimento durante um tratamento com potencial de hepatoxicidade 
- Esquema RIPE – tratamento de tuberculose (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol), roacutam, propiltiuracil.
-É indicativo realizar o acompanhamento das transaminases.
· Proteínas totais e frações
 - hipergamaglobulinemia (+anticorpos+)em alguns casos 
- albumina altera na fase crônica 
· INR (razão normalizada internacional) 
-É um cálculo realizado pelos aparelhos a partir do resultado do TAP ou TP (tempo de protrombina), que permite uma comparação interlaboratorial independendo da tromboplastina utilizada.
 INR= [TAP do paciente em seg./TAP médio normal em seg.]ISL
-Normal: 0,8-1
-Uso de anticoagulante oral:2-3
-↑hepatites fulminantes 
· Hemograma 
- achados inespecíficos 
- linfocitose: hepatites virais
· Bilirrubinas 
- podem ser normais ou elevadas (BT < 10mg/dL geralmente) 
- 30 a 40% cursam com icterícia: a maioria 
SEM ICTERÍCIA 
- icterícia + colúria + acolia fecal : descartar causas obstrutivas.
- > 20 mg/dL e aumento progressivo: casos mais graves, hemólise associada ou icterícia obstrutiva(acúmulo), neoplasias das vias biliares. 
· FA (Fosfatase alcalina) e GGT (Gama GT)
-São enzimas que se elevam quando há lesão das vias biliares.
*O fígado produz a bile que é drenada pelas vias biliares
 -hepatite biliar: dilatação das vias biliares.
 
 •Etiologia
*NASH – Esteato Hepatite Não Alcóolica (inflamação) (é um aspectro da Doença hepática gordurosa não alcóolica).
Hepatites por vírus hepatotróficos
•Vias de transmissão
- Fecal-oral: HVA, HVE
-Parenteral: HVC, HVB, HVD, HVA
- Sexual: HVB, HVD, HCV, HVA
- Vertical: HVB
•O que acontece após o contato com o vírus?
3-Manifestações clínicas
 •Fase de incubação
 - contaminação ➭ primeiro sintoma
 • Fase prodrômica
 - sintomas inespecíficos: adinamia, anorexia, náusea, artralgia, febre, mialgia.
• Fase ictérica
 - colúria (coloração escura da urina devido á eliminação de bilirrubina), hipocolia (Diminuição da secreção biliar) ou acolia fecal (Falta ou interrupção da secreção biliar,alterando o processo da digestão- Fezes BRANCAS), icterícia (presença anormal dos pigmentos biliares), prurido (coceira).
 - < 30% casos: A > B > C
 • Fase covaslecente 
- sintomas desaparecem e exames laboratoriais podem normalizar
•Exame físico
- +Visível na hepatite CRÔNICA
 - Hepatite A -
- Picornavírus
 - RNA vírus
 -Resiste em água salgada 
- Resiste a T 60°C 
- Resiste em fezes secas até 1 mês
 -É inativado por hipoclorito de sódio 
- Período de incubação: +/-28 dias
 - Principal via de transmissão: fecal-oral
 - Mais comum em crianças e adolescentes 
· Marcadores sorológicos:
- AntiHVA IgM: define infecção aguda ->+ desde o início do quadro. (é a 1º a alterar)
-AntiHVA IgG: resto da vida -> confere imunidade -> define contato prévio ou vacinação (cicatriz sorológica)
· Grupos de risco
 - consumidores de alimentos contaminados 
- local sem saneamento adequado 
- funcionários e crianças de creches 
- militares, limpadores de esgoto
· Profiláxia:
-Cuidados com higiene pessoal
-Saneamento básico
-PASSIVA: Imunoglobulina Humana (até 2 semanas nos contactantes. (regiões endêmicas ou situação de risco)
-ATIVA: Vacina (MS:>=1 ano de idade com dose única)
- Hepatite B -
- DNA Vírus (único)
-+/- 300 milhões de portadores crônicos no mundo
 -Brasil: região norte 
-Período de incubação: 15 a 90 dias (até 180 dias) 
-HBV é 100x mais infeccioso do que o HIV 
-Risco 200x mais de hepatocarcinoma em portadores crônicos. 
-ONCOGÊNICO E CIRRÓTICO (pode necessitar de transplante- de acordo com os critérios de Milão: 1 nódulo de até 5 cm ou até 3 nódulos de até 3cm -prioridades para o transplante, caso não esteja nesses critérios, tratar o nódulo - se não houver viabilidade de tratamento não transplantar.)
-+++ Infeccioso +++
- Principal via de transmissão: sexual (menos comum: parenteral (sangue) e vertical).
- Atinge todas as faixas etárias – 20 a 40 anos
- Forma anictérica evolui mais frequentemente para forma crônica (?) 
-uso de imunoglobulina em bebes p/ - o contato com o Vírus.
-Risco de cronificação após o contato com o vírus B: VERTICAL(90%)>INFÂNCIA(20-30%)>ADULTO(5-10%)
-Adultos: tem contato, tem a doença e normalmente curam espontaneamente.
-O pct pode ser portador ou doente assintomático (sem icteríria)- evolui + p/ a forma crônica da doença.
-Marcadores sorológicos:
-Antígenos: HBsAg, HBcAg, HBeAg
-Anticorpos: Anti-HBs, AntiHBcIgM, AntiHBcIgG
AntiHBe.
· Hepatite B aguda:
HBsAg (+)<6 meses 
AntiHBs - 
AntiHBc = IgM+ (aguda), igG+/-
 (não ser crônico, estar se tornando)
HBeAg +
AntiHBe +/-
Transaminases +++
PCR vírus B elevado
· Hepatite B Crônica
HBsAg (+)>6 meses 
AntiHBs - 
AntiHBc =igG+
HBeAg + (vírus selvagem)
AntiHBe -
Transaminases +++/normais <500 u/L
(AntiHbe+ / HBeAg -/ PCR >2000 UI/ml 
->mutante pré-core)
· Para entender :
- HBsAg = dirá se tem(+) ou não (-) hepatite.
*Agudo<6 meses >Crônico
 *S (superfície)
- AntiHBs= Corresponde a cura/vacina (+)
*não pode ser positivo no quadro agudo ou crônico
 Não produziu ainda anticorpos(-)
- HBcAg= Não é possível quantificar no sangue.
*C( região do core)
- AntiHBc (+) =pode ser IgM +(quadro agudo)
Ou IgG +(quadro crônico).
*pode ser quantificado no sangue
*IgM->IgG :32 semanas após o contato com o vírus.
- HBeAg =quando há +replicação viral e alta infectividade. Se passar +3meses tende a cronificar.
*E (+replicação viral).
- AntiHBe =aparece quando HBeAg(-) termino da replicação viral.
· Profilaxia Ativa: 
-Vacinação:
-3 doses: 0,3 e 180 dias 
-Calendário vacinal:
 -A partir do nascimento (em 12h)
 -1-19 anos 
 -Situações específicas (cirróticos, imunossupressos,
Contactantes domiciliares e sexuais de pessoas HBsAg+) 
-Induz formação de AntiHBs
 -pode ser indetectável após 7-10 anos
 -Não (+) a região do core.
-Quando revacinar?
 Quando o AntiHBs não (+)
· Profilaxia Passiva:
- Imunoglobulina anti-hepatite B (HBIG)
- O mais precoce possível
- No período de 7-10 dias 
- nas condições: Vítmas de abuso sexual, acidentes pérfuro-cortantes ou RN de mães portadoras de HBsAg+ .
* Há tratamento para o vírus B, que controla: 
Mas não cura !!!
 - Hepatite D -
 
-Vírus delta: RNA 
- Necessita do vírus B: vírus defectivo (tropismo)
- Região amazônica 
- Usuários drogas EV
 - Hepatite C -
-Brasil: 2 milhões de portadores 
- Assintomática na maioria dos casos
- Hepatite aguda rara
- Incidência regredindo nos últimos anos 
-Cronifica mais de 80% dos casos 
-O Tratamento CURA 
- Não há vacina
- Manifestações extra-hepáticas 
-Indicação de TX hepático
-Vírus RNA 
-Período de incubação longo 
-Adultos jovens e idosos.
-Vias de transmissão: 
- principal: parenteral -> drogas ilícitas, agulhas, seringas, HD, acidente ocupacional, tatuagem, piercing, acunputura, pós transfusional 
- sexual: raro à maior risco: múltiplos parceiros, HIV, DST.
-vertical: raro à HIV, RNA-HCV elevado
- intradomiciliar
· Diagnóstico HCV: 
-Marcadores sorológicos: anti-HCV 
- screening; relativamente barato; sensibilidade > 90% - + entre 8 a 12 sem após a contaminação 
-carga v.:+ infecção ativa,- cantato prévio/ tratou e curou.
- Não define infecção ativa (aguda ou crônica?) 
- Biologia molecular: PCR quantitativo / qualitativo (genotipagem para tratamento) 
- Não é screening; alta S e E; alto custo 
- Definem infecção ativa (+) e avaliam resposta ao tratamento e cura (tem que -)
- Genótipos (Brasil): G1 > G2 e G3 > G4, G5, G6
 - Hepatite E -
- RNA vírus 
- AntiHEV IgM: 4 a 6 meses após episódio agudo 
-AntiHEV IgG: imunidade definitiva
 -Transmissão fecal-oral 
- Cronifica: transplantados de órgãos sólidos, doenças hematológicas, HIV
· Orientações gerais:
-Dieta que tolerar 
- Repouso relativo 
- Atividade física lenta e progressiva 
- Suspensão do etilismo 
- Uso de medicamentos indispensáveis 
- Profilaxia dos contactantes
-Vírus Não-hepatotróficos-
-Resposta imune do hospedeiro -> ativação células T CD8+ 
-Lesão citopática viral 
-Investigar: 
- dor em quadrante superior direito 
- febre persistente 
- hepatoesplenomegalia
-Dentre eles:
· Vírus Epstein-Barr 
- Maioria assintomáticos e autolimitada 
- Adolescentes e adulto jovem: mononucleose infecciosa 
- Discreto aumento TGO/TGP ->* hepatite fulminante 
· Citomegalovírus 
- latente em células tronco da MO e monócitos 
- reatividade: imunossupressão à transplantados 
· Herpes simples e Varicela-Zoster 
- Hepatite grave por HSV: infecções neonatais, gestantes e imunocomprometidos 
· COVID
 - Arboviroses -
· Dengue 
- transaminases < 400 U/L à 3.000 a 4.000 U/L casos graves 
- icterícia marcador de gravidade 
- lesão hepática é multifatorial 
· Febre amarela 
· Vírus Zika (sexualmente transmissível)
· Parvovírus B19 
· Sarampo 
· Rubéola 
· Chikungunya
- Hepatites Transinfeccionais –
-Infecções bacterianas:
 - sepse 
- colangite (inflamação/obstrução das vias biliares)
- ITU (infecções do trato urinário)
- pneumonias 
- abcessos
->Transaminases Normalizam após a resolução do quadro.
- Lesão hepática aguda induzida por drogas (DILI)-
-Fígado: papel central no metabolismo 
- 40 a 50% dos casos de insuficiência hepática aguda 
 -Intrínseco (dose dependente) X idiossincrásico (basta o contato)
- 50% hepatite aguda
-ex:chás, ervas, medicamentos
-Hepatite fuminante =transplante
- Insuficiência hepática aguda grave-
-Menos de 1% dos casos de hepatite 
- Maioria dos casos: vírus A, B, B+D, medicamentos, substâncias tóxicas 
- Mortalidade > 80%
- Quando suspeitar ?
• EH < 8 semanas do surgimento dos sintomas 
• Coagulopatia severa 
• Icterícia progressiva 
• Redução progressiva do tamanho do fígado 
• Vômitos incoercíveis 
• “ Sinal da cruz” (fígado destruído: transaminases caem(necrose= não há mais inflamação) e a função hepática sobe(bilirrubina e INR) =indicação de transplante.
• Comprometimento de órgãos vitais.