Resumo 1 Neurofisiologia e Farmacologia dos Anestésicos locais e Vasoconstrictores

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Neurofisiologia e Farmacologia dos Anestésicos locais e 
Vasoconstrictores 
Anestesia local 
AN = SEM 
AISTHESIS = SEM SENSAÇÃO 
” Perda da sensação em uma área 
circunscrita do corpo causada pela 
depressão da excitação nas terminações 
nervosas ou pela inibição do processo de 
condução nos nervos periféricos” 
” Produção da perda de sensibilidade sem 
indução da perda da consciência” 
 Propriedades desejadas: 
1. Não deve ser irritante para o tecido no 
qual é aplicado. 
2. Não deve causar qualquer alteração 
permanente na estrutura dos nervos. 
3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa. 
4. Deve ser eficaz, independentemente de 
ser infiltrado no tecido ou aplicado 
localmente nas membranas mucosas. 
5. O tempo de início da anestesia deve ser 
o mais breve possível. 
6. A duração de ação deve ser longa o 
suficiente para possibilitar que se complete 
o procedimento, porém não tão longa que 
exija uma recuperação prolongada. 
7. Deve ter potência suficiente para 
proporcionar anestesia completa sem o 
uso de soluções em concentrações nocivas. 
8. Deve ser relativamente isento quanto à 
produção de reações alérgicas. 
9. Deve ser estável em solução e 
prontamente submetido à 
biotransformação no corpo. 
10. Deve ser estéril ou capaz de ser 
esterilizado pelo calor sem deterioração. 
O que exatamente os anestésicos 
fazem? 
Impedem geração e a condução do impulso 
nervoso, estabelecendo um bloqueio da via 
química entre a origem do impulso (corte 
de bisturi) e o cérebro. Portanto, o impulso 
abortado, impedido de chegar ao cérebro, 
não pode ser interpretado como dor pelo 
paciente. 
Quando um anestésico local é colocado em 
algum ponto entre o estímulo doloroso (p. 
ex., a broca) e o cérebro, o impulso 
nervoso ainda é propagado e segue até o 
ponto de aplicação do anestésico local e 
então “morre”, jamais chegando ao 
cérebro, não ocorrendo dor. 
 O neurônio: 
Há dois tipos básicos de neurônios: 
sensoriais (aferentes) e motores 
(eferentes). 
Os neurônios sensoriais que são capazes de 
transmitir a sensação de dor consistem em 
três partes principais. 
O axônio faz sinapse com diversos núcleos 
no SNC para distribuir os impulsos que 
chegam (sensoriais) em seus locais 
apropriados dentro do SNC para a 
interpretação. 
O corpo celular do nervo sensorial, 
portanto, não está envolvido no processo 
de transmissão de impulsos, sendo sua 
função primária proporcionar suporte 
metabólico vital para o neurônio inteiro. 
As células nervosas que conduzem 
impulsos do SNC para a periferia são 
chamadas de neurônios motores. Seu 
corpo celular fica interposto entre o axônio 
e os dendritos. 
2 
 
Nos neurônios motores, o corpo celular 
não somente é componente integrante do 
sistema de transmissão de impulsos, mas 
também proporciona suporte metabólico 
para a célula 
 O axônio: 
A fibra nervosa única, o axônio, é um longo 
cilindro de citoplasma neural (axoplasma) 
envolto por uma bainha fina, a membrana 
nervosa ou axolema. 
Atualmente, considera-se que a 
excitabilidade e a condução dos nervos 
sensitivos são atribuíveis a alterações que 
se desenvolvem no interior da membrana 
nervosa. 
Todas as membranas biológicas são 
organizadas para bloquear a difusão de 
moléculas solúveis em água, para ser 
seletivamente permeáveis a determinadas 
moléculas através de poros ou canais 
especializados e para transduzir in - 
formações por receptores proteicos 
responsivos à estimulação química ou física 
por neurotransmissores ou hormônios. 
 A membrana nervosa: 
Em repouso tem uma resistência elétrica 
cerca de 50 vezes maior do que aquela dos 
líquidos intracelular e extracelular, 
impedindo assim a passagem de íons sódio, 
potássio e cloreto no sentido decrescente 
de seus gradientes de concentração. 
Com o aumento da condutividade permite 
a passagem de íons sódio e potássio ao 
longo de seus gradientes de concentração 
através da membrana nervosa. É o 
movimento desses íons que proporciona 
fonte de energia imediata para a condução 
de impulsos ao longo do nervo. 
Fisiologia dos Nervos Periféricos: 
Os potenciais de ação são despolarizações 
transitórias da membrana que decorrem 
de um breve aumento na permeabilidade 
da membrana ao sódio e geralmente 
também de aumento tardio na 
permeabilidade ao potássio.9 Os impulsos 
são desencadeados por estímulos 
químicos, térmicos, mecânicos ou elétricos 
Eletrofisiologia da Condução Nervosa: 
Um nervo possui um potencial em 
repouso. Este é um potencial elétrico 
negativo de –70mV que existe através da 
membrana nervosa, sendo produzido por 
diferentes concentrações de íons em cada 
lado da membrana. O interior do nervo é 
negativo em relação ao exterior. 
Um estímulo excita o nervo, levando à 
sequência de eventos: 
A. Uma fase inicial de despolarização lenta. 
O potencial elétrico no interior do nervo 
torna-se discretamentemenos negativo 
B. Quando o potencial elétrico em declínio 
atinge um nível crítico, resulta em uma 
fase extremamente rápida 
dedespolarização. Isso é denominado 
potencial de limiar ou potencial de 
descarga 
C. Essa fase de despolarização rápida 
resulta em uma inversão do potencial 
elétrico através da membrana nervosa. O 
interior do nervo agora é eletricamente 
positivo em relação ao exterior. Existe um 
potencial elétrico de +40 mV no interior da 
célula nervosa. 
Após essas etapas de despolarização, 
ocorre a repolarização (Fig. 1-7, Etapa 2). O 
potencial elétrico gradualmente se torna 
mais negativo no interior da célula nervosa 
em relação ao exterior, até que o potencial 
em repouso original 
Excitação da membrana 
Despolarização: A excitação de um 
segmento do nervo provoca aumento na 
permeabilidade da membrana celular aos 
íons sódio. Isso é realizado por um 
alargamento transitório dos canais iônicos 
3 
 
transmembrana, o suficiente para permitir 
a passagem sem obstáculos de íons sódio 
hidratados. 
O influxo rápido de íons sódio para o 
interior da célula nervosa causa 
despolarização da membrana nervosa de 
seu nível de repouso até seu limiar de 
descarga. 
Em um nervo normal, o limiar de descarga 
permanece constante. A exposição do 
nervo a um anestésico local eleva seu 
limiar de descarga. 
A elevação do limiar de descarga significa 
que mais sódio precisará atravessar a 
membrana para diminuir o potencial 
transmembrana negativo até um nível em 
que ocorra a despolarização. 
Repolarização: O potencial de ação é 
encerrado quando a membrana se 
repolariza. Isso é causado pela extinção 
(inativação) do aumento de 
permeabilidade ao sódio. 
Onde agem os anestésicos locais 
É possível que os anestésicos locais 
interfiram no processo de excitação da 
membrana nervosa por uma ou mais das 
seguintes maneiras: 
1. Alterando o potencial de repouso básico 
da membrana do nervo 
2. Alterando o potencial de limiar (nível de 
descarga) 
3. Diminuindo a taxa de despolarização 
4. Prolongando a taxa de repolarização 
Estabeleceu-se que os efeitos primários 
dos anestésicos locais ocorrem durante a 
fase de despolarização do potencial de 
ação. 
A membrana nervosa é o lugar em que os 
anestésicos locais exercem suas ações 
farmacológicas. 
A teoria do receptor específico, a mais 
aceita hoje em dia, propõe que os 
anestésicos locais agem ligando-se a 
receptores específicos nos canais de sódio. 
Assim que o anestésico local tem acesso 
aos receptores, a permeabilidade aos íons 
sódio é diminuída ou eliminada e a 
condução nervosa é interrompida. 
O único local em que as moléculas do 
anestésico local têm acesso à membrana 
nervosa é nos nodos de Ranvier, onde os 
canais de sódio são encontrados em 
abundância 
Como um impulso pode saltar ou desviar 
de um ou dois nodos bloqueados e 
continuar em sua trajetória, é necessário 
que pelo menos dois ou três nodos 
imediatamente adjacentesà solução 
anestésica sejam bloqueados para 
assegurar uma anestesia eficaz. 
Figura 10: Entrada do canal. À esquerda 
está um canal aberto, permeável à entrada 
para o íon sódio. O canal do centro está na 
configuração fechada de repouso; embora 
impermeável ao íon sódio, o canal 
permanece respondendo à voltagem. O 
canal à direita, embora em uma 
configuração aberta, está impermeável 
porque tem um cátion de anestésico local 
ligado ao sítio receptor no portão. Observe 
que o anestésico local entra no canal a 
partir do lado axoplásmico (inferior); o 
filtro do canal impossibilita a entrada 
direta através da boca externa. O 
anestésico local torna a membrana 
impermeável ao íon sódio e, portanto, não 
excitável às correntes locais de ação. 
Como funcionam os anestésicos locais 
Deslocamento de íons cálcio do sítio 
receptor dos canais de sódio, o que 
permite... 2. A ligação da molécula de 
anestésico local a esse sítio receptor, o que 
então produz... 3. O bloqueio do canal de 
sódio, e uma... 4. Diminuição na 
4 
 
condutância de sódio, que leva à... 5. 
Depressão da taxa de despolarização 
elétrica, e a... 6. Falha em obter o nível do 
potencial de limiar, juntamente com uma... 
7. Falta de desenvolvimento dos potenciais 
de ação propagados, o que é chamado... 8. 
Bloqueio de condução. 
O bloqueio nervoso produzido por 
anestésicos locais é denominado bloqueio 
nervoso não despolarizante. 
Moléculas dos anestésicos locais 
Em sua maioria, os anestésicos locais 
injetáveis são aminas terciárias. Apenas 
alguns (p. ex., a prilocaína e a hexilcaína) 
são aminas secundárias. 
Todos os anestésicos locais são anfipáticos, 
ou seja, possuem tanto características 
lipofílicas quanto hidrofílicas, geralmente 
em extremidades opostas da molécula. 
Pater lipofílica: Difusão através da bainha 
nervosa 
Parte hidrofílica: Permite sua injeção nos 
tecidos 
Anestésicos locais sem parte hidrofílica não 
são adequados para injeção, mas são bons 
anestésicos tópicos (p. ex., a benzocaína). 
Os anestésicos locais são classificados 
como aminoésteres ou aminoamidas, de 
acordo com suas ligações químicas. 
Os anestésicos locais ligados a ésteres (p. 
ex., a procaína) são prontamente 
hidrolisados em solução aquosa. Os 
anestésicos locais ligados a amidas (p. ex., 
a lidocaína) são relativamente resistentes à 
hidrólise. 
Sabe-se bem que o pH de uma solução de 
anestésico local (e o pH do tecido em que é 
infiltrado) influencia muito sua ação no 
bloqueio do nervo. A acidificação do tecido 
diminui a eficácia do anestésico local. 
Clinicamente, esse pH mais baixo tem mais 
probabilidade de produzir sensação de 
ardência na infiltração, bem como início da 
anestesia um pouco mais lento. Adrenalina 
=Ardência 
A elevação do pH (alcalinização) de uma 
solução de anestésico local acelera o início 
de sua ação, aumenta sua eficácia clínica e 
torna sua infiltração mais confortável. No 
entanto, por ser instável, a base do 
anestésico local precipita nas soluções 
alcalinizadas, tornando essas preparações 
pouco adequadas para uso clínico. 
Amidas: Bases fracas, pouco solúveis em 
águas e instáveis quando expostas ao ar. 
Adição de ác. Clorídrico, formando um sal. 
Implicações clínicas do pH e da 
atividade do anestésico local 
A maioria das soluções de anestésicos 
locais preparadas comercialmente sem um 
vasoconstritor tem pH entre 5,5 e 7. 
As soluções de anestésico local contendo 
vasopressor (p. ex., adrenalina) são 
acidificadas pelo fabricante pela adição de 
(meta)bissulfito de sódio para retardar a 
oxidação do vasoconstritor, prolongando 
assim o período de eficácia da droga. 
Farmacologia dos anestésicos locais 
Absorção: 
Quando injetados nos tecidos moles, os 
anestésicos locais exercem uma ação 
farmacológica sobre os vasos sanguíneos 
da área. 
Todos os anestésicos locais apresentam 
algum grau de vasoatividade, a maioria 
deles produzindo a dilatação do leito 
vascular no qual são depositados, embora 
o grau de vasodilatação possa variar e 
alguns deles possam produzir 
vasoconstrição. 
Os anestésicos locais do tipo éster são 
também potentes substâncias 
vasodilatadoras. A procaína, o 
5 
 
vasodilatador mais potente entre os 
anestésicos locais. 
A cocaína é o único anestésico local que 
produz vasoconstrição consistente. A ação 
inicial da cocaína é de vasodilatação, que é 
seguida por vasoconstrição intensa e 
prolongada 
Um efeito clínico significativo da 
vasodilatação é um aumento da velocidade 
de absorção do anestésico local para a 
corrente sanguínea, diminuindo, assim, a 
duração e a qualidade (p.ex., 
profundidade) do controle da dor e 
aumentando a concentração sanguínea (ou 
plasmática) do anestésico e o potencial de 
superdosagem (reação tóxica). 
As velocidades em que os anestésicos 
locais são absorvidos para a corrente 
sanguínea e alcançam seu nível sanguíneo 
máximo variam de acordo com a via de 
administração. 
Via oral, tópica e injeção 
Via Oral: Com exceção da cocaína, os 
anestésicos locais são absorvidos pelo trato 
gastrointestinal após a administração oral 
de maneira insuficiente 
Via Tópica: Os anestésicos locais são 
absorvidos em diferentes velocidades após 
sua aplicação sobre as mucosas. 
Injeção: A velocidade de absorção dos 
anestésicos locais após a administração 
parenteral (subcutânea, intramuscular ou 
IV) está relacionada tanto com a 
vascularização do local da injeção quanto 
com a vasoatividade da substância. 
Distribuição: 
Depois de absorvidos pela corrente 
sanguínea, os anestésicos locais são 
distribuídos para todos os tecidos do 
corpo. Os orgãos (e áreas) altamente 
perfundidos, como cérebro, cabeça, fígado, 
rins, pulmões e baço, apresentam 
inicialmente níveis sanguíneos mais 
elevados do anestésico do que aqueles 
menos perfundidos. 
Meia vida de eliminação 
A velocidade em que o anestésico local é 
removido do sangue. Definida de forma 
simples, a meia-vida de eliminação é o 
tempo necessário para uma redução de 
50% do nível sanguíneo. 
Todos os anestésicos locais atravessam 
com facilidade a barreira 
hematoencefálica. Eles também 
atravessam prontamente a placenta e 
entram no sistema circulatório do feto em 
desenvolvimento. 
Excreção: 
Os rins são os órgãos excretores primários 
tanto para os anestésicos locais quanto 
para seus metabólitos. Uma percentagem 
da dose do anestésico local é excretada 
inalterada na urina. 
Os pacientes com insuficiência renal 
significativa podem ser incapazes de 
eliminar do sangue o anestésico local 
original ou seus principais metabólitos, 
resultando em um ligeiro aumento dos 
níveis sanguíneos desse composto e, 
portanto, em aumento no potencial de 
toxicidade. 
Isso inclui pacientes que se submetem à 
diálise e aqueles portadores de 
glomerulonefrite ou pielonefrite crônica. 
Ações sistêmicas dos anestésicos 
locais. 
Os anestésicos locais são compostos 
químicos que bloqueiam de maneira 
reversível os potenciais de ação em todas 
as membranas excitáveis. 
O sistema nervoso central (SNC) e o 
sistema cardiovascular (SCV) são, portanto, 
particularmente suscetíveis a suas ações. A 
maioria das ações sistêmicas dos 
anestésicos locais é relacionada com seu 
6 
 
nível sanguíneo ou plasmático no órgão-
alvo (SNC, SCV). Quanto maior o nível, mais 
intensa será a ação clínica. 
Sistema Nervoso Central: 
Os anestésicos locais atravessam 
facilmente a barreira hematoencefálica. 
Sua ação farmacológica no SNC é a 
depressão. 
Em níveis sanguíneos baixos (terapêuticos, 
não tóxicos), não ocorrem efeitos 
clinicamente significativos no SNC. Em 
níveis mais altos (tóxicos, superdosagem), 
a manifestação clínica primária é a 
convulsão tônico-clônica generalizada 
Mecanismo das Propriedades 
Anticonvulsivantes: Os pacientes 
epilépticos apresentam neurônios corticais 
hiperexcitáveis no local no cérebroonde o 
episódio convulsivo tem origem (designado 
como foco epiléptico ). Em virtude de suas 
ações depressoras no SNC, os anestésicos 
locais elevam o limiar convulsivo por meio 
da redução da excitabilidade desses 
neurônios, prevenindo ou interrompendo 
as crises. 
Analgesia: Existe uma segunda ação dos 
anestésicos locais no SNC. Quando 
administrados por via intravenosa, eles 
aumentam o limiar de reação à dor e 
produzem algum grau de analgesia. 
Elevação do Humor: A cocaína é usada há 
muito tempo por suas ações de indução de 
euforia e redução da fadiga. 
Sistema Cardiovascular: 
Os anestésicos locais têm ação direta no 
miocárdio e na vasculatura periférica. 
Entretanto, em geral, o sistema 
cardiovascular parece ser mais resistente 
aos efeitos de substâncias anestésicas 
locais do que o SNC. 
Os anestésicos locais produzem depressão 
do miocárdio que está relacionada com o 
nível sanguíneo do anestésico local. Os 
anestésicos locais diminuem a 
excitabilidade elétrica do miocárdio, a 
velocidade de condução e a força de 
contração. 
A cocaína é o único anestésico local que 
produz vasoconstrição de maneira 
consistente nas doses comumente 
empregadas. 
O efeito primário dos anestésicos locais 
sobre a pressão arterial é a hipotensão. A 
procaína produz hipotensão em maior 
frequência e em um grau mais significativo 
que a lidocaína. 
Farmacologia dos Vasoconstritores. 
Todos os anestésicos locais injetáveis 
clinicamente eficazes são vasodilatadores; 
Após injeção de um anestésico local nos 
tecidos, os vasos sanguíneos 
(principalmente arteríolas e capilares) da 
área dilatam-se, resultando em um 
aumento da perfusão no local e levando às 
seguintes reações: 
1. Aumento da taxa de absorção do 
anestésico local pelo sistema 
cardiovascular, que por sua vez o remove 
do local de infiltração (redistribuição). 
2. Maiores níveis plasmáticos do anestésico 
local, com consequente aumento do risco 
de toxicidade (intoxicação por dose 
excessiva) do anestésico local. 
3. Diminuição da profundidade e da 
duração da anestesia devido à difusão mais 
rápida da solução anestésica para fora do 
local de injeção. 
4. Aumento do sangramento no local do 
tratamento devido ao aumento da 
perfusão. 
Os vasoconstritores são fármacos que 
contraem os vasos sanguíneos e, portanto, 
controlam a perfusão tecidual. Eles são 
adicionados às soluções anestésicas locais 
7 
 
para equilibrar as ações vasodilatadoras 
intrínsecas dos anestésicos locais. 
Os vasoconstritores são adições 
importantes a uma solução anestésica 
local, pelas seguintes razões: 
1. Por meio da constrição de vasos 
sanguíneos, os vasoconstritores diminuem 
o fluxo sanguíneo (a perfusão) para o local 
de administração do anestésico. 
 2. A absorção do anestésico local para o 
sistema cardiovascular torna-se mais lenta, 
resultando em níveis sanguíneos menores 
do anestésico. 
3. Os níveis sanguíneos do anestésico local 
são reduzidos, diminuindo assim o risco de 
toxicidade do anestésico local. 
4. Maiores quantidades de anestésico local 
penetram no nervo, onde permanecem por 
períodos mais longos, aumentando (em 
alguns casos de maneira significativa em 
outros minimamente) a duração de ação 
da maioria dos anestésicos locais. 
5. Os vasoconstritores diminuem o 
sangramento no local da administração; 
portanto, eles são úteis quando é previsto 
sangramento elevado. 
Modo de ação: 
Os fármacos de ação direta, que exercem 
sua ação diretamente nos receptores 
adrenérgicos; os fármacos de ação indireta, 
que atuam através da liberação de 
noradrenalina das terminações nervosas 
adrenérgicas; e os fármacos de ação mista, 
com ações direta e indireta. 
Receptores Adrenérgicos: Os receptores 
adrenérgicos são encontrados na maioria 
dos tecidos do corpo. A ativação dos 
receptores a pôr um agente 
simpaticomimético comumente produz 
uma resposta que inclui a contração do 
músculo liso dos vasos sanguíneos 
(vasoconstrição). 
A ativação dos receptores b produz o 
relaxamento do músculo liso 
(vasodilatação e broncodilatação) e a 
estimulação cardíaca (aumento da 
frequência cardíaca e da força de 
contração). 
Os receptores b são ainda divididos em b1 
e b2. Os receptores b1 são encontrados no 
coração e no intestino delgado e são 
responsáveis pela estimulação cardíaca e 
pela lipólise; os receptores b2 são 
encontrados nos brônquios, leitos 
vasculares e no útero, produzindo 
broncodilatação e vasodilatação. 
VER TABELA 22 
Concentração dos Vasoconstritores: 
A concentração dos vasoconstritores é 
comumente referida como uma relação (p. 
ex., 1 para 1.000 [escreve-se 1:1.000]). 
Como as doses máximas dos 
vasoconstritores são apresentadas em 
miligramas, ou atualmente mais 
comumente em microgramas. 
Uma concentração de 1:1.000 significa que 
há 1 g (1.000 mg) de soluto (fármaco) 
contido em 1.000 ml de solução 
A noradrenalina, que não possui ações 
significativas nos receptores b2, produz 
intensa vasoconstrição periférica, com 
possível elevação dramática da pressão 
arterial, e é associada a um índice de 
efeitos colaterais nove vezes maior do que 
a adrenalina. Embora ainda disponível em 
alguns países em soluções anestésicas 
locais, o uso da noradrenalina como 
vasoconstritor em odontologia está 
diminuindo e não é recomendado. 
Agentes específicos 
ADRENALINA (EPINEFRINA): 
Mais utilizado no mundo; 
Agente de escolha da maioria das 
anestesias; 
8 
 
Modo de Ação: A adrenalina atua 
diretamente nos receptores a- e b-
adrenérgicos; os efeitos b predominam. 
Aumento das pressões sistólica e diastólica. 
• Aumento do débito cardíaco. • Aumento 
do volume sistólico. • Aumento da 
frequência cardíaca. • Aumento da força 
de contração. • Aumento do consumo 
miocárdico de oxigênio. 
Efeitos Colaterais e Superdosagem: estão 
relacionadas com a estimulação do SNC e 
incluem aumento do temor e ansiedade, 
tensão, agitação, cefaleia pulsátil, tremor, 
fraqueza, tontura, palidez, dificuldade 
respiratória e palpitação. 
Disponibilidade em Odontologia: A 
adrenalina é o vasoconstritor mais potente 
e mais amplamente utilizado na 
odontologia. 
Doses Máximas: Deve ser usada a solução 
menos concentrada que produza controle 
eficaz da dor. 
Hemostasia: As soluções de anestésico 
local contendo adrenalina são utilizadas, 
através de infiltração no local da cirurgia, 
para prevenir ou minimizar a hemorragia 
duran - te procedimentos cirúrgicos ou 
outros. A concentração de adrenalina de 
1:50.000 é mais eficaz neste aspecto 
Minimizado em pacientes cardíacos 
especialmente angina, doença isquêmica e 
infarto no miocárdio; 
• 1:50000, 1:100000 ou 1:200000; 
NORADRENALINA (NOREPINEFRINA): 
Mecanismo de Ação: As ações da 
noradrenalina são quase que 
exclusivamente sobre os receptores a 
(90%). Ela também estimula as ações b no 
coração (10%). A noradrenalina apresenta 
um quarto da potência da adrenalina. 
Disponibilidade na Odontologia. Nos 
Estados Unidos, a noradrenalina não é mais 
disponível nas soluções de anestésicos 
locais usados na odontologia 
Efeitos colaterais: cefaléia intensa, 
hipertensão arterial, necrose e descamação 
tecidual; 
Desuso na odontologia. 
FENILEFRINA: 
Há estimulação direta do receptor a (95%). 
Embora o efeito seja menor que o da 
adrenalina, sua duração é maior. A 
fenilefrina possui apenas 5% da potência 
da adrenalina. 
Aplicações Clínicas. A fenilefrina é utilizada 
como vasoconstritor em anestésicos locais. 
Disponibilidade em Odontologia: A 
fenilefrina era utilizada com a procaína a 
4% em uma concentração a 1:2.500 (não é 
mais disponível em tubetes anestésicos 
odontológicos). 
É um excelente vasoconstritor, com 
poucos efeitos colaterais significativos 
FELIPRESSINA: 
Origem: A felipressina é um análogo 
sintético do hormônio antidiurético 
vasopressina. Ela é uma amina não 
simpaticomimética,classificada como um 
vasoconstritor. 
Aplicações Clínicas: A felipressina é 
utilizada como vaso - constritor em 
anestésicos locais para diminuir sua 
absorção e aumentar a duração de sua 
ação. 
Não é utilizada nos EUA; 
Vasoconstrição é decorrente dos 
receptores V1 da vasopressina presentes 
no músculo cardíaco; 
Ação na microcirculação venosa; 
Pouco hemostásico; 
Opção em pacientes com contraindicação 
para adrenalina. 
9 
 
Contraindicação adrenalina: 
 Hipertensos (PA sistólica > 160 
mmHg ou diastólica > 100 mmHg); 
 História de infarto sem liberação 
pelo cardiologista; 
 Período < 6 meses após AVC; 
 Cirurgia recente de ponte ou 
stents; 
 Angina no peito instável; 
 Algumas arritmias cardíacas; 
 Insuficiência cardíaca 
descompensada; 
 Hipertireoidismo descompensado; 
 Feocromocitoma; 
 Alergia a sulfitos; 
 Anfetaminas; 
 Diabéticos tipo 1 
 Drogas ilícitas. 
Duração do Procedimento Odontológico: 
A adição de qualquer agente vasoativo a 
um anestésico local prolonga a duração (e 
a profundidade) da anestesia pulpar e dos 
tecidos moles da maioria dos anestésicos 
locais. Por exemplo, a anestesia pulpar e 
dos tecidos duros com lidocaína a 2% dura 
aproximadamente 10 minutos aumenta 
esse tempo para aproximadamente 60 
minutos. 
Necessidade de Hemostasia: Portanto, 
como a fenilefrina não é um vasoconstritor 
tão potente quanto a adrenalina, a 
hemostasia durante o procedimento não é 
tão eficaz; contudo, devido à longa duração 
de ação da fenilefrina comparada com a da 
adrenalina, o período pós-operatório segue 
com menos sangramento. A fenilefrina não 
está incluída nos tubetes de anestésicos 
locais odontológicos. 
 
 
 
 
 
Ação Clínica de Substâncias 
Específicas 
Quais os sais anestésicos atualmente 
disponíveis no Brasil? 
Lidocaína - Mepivacaína - Articaína - 
Prilocaína – Bupivacaína; 
DURAÇÃO: 
Muitos fatores afetam a profundidade e a 
duração da ação anestésica da substância, 
prolongando-a ou (muito mais 
comumente) reduzindo-a. Esses fatores 
incluem os que se seguem, porém não se 
limitam a eles: 
1. Resposta individual à substância (a curva 
“em forma de sino”) 
2. Precisão no depósito do anestésico local: 
O bloqueio do nervo alveolar inferior 
(BNAI) é o principal exemplo de uma 
técnica na qual a profundidade e a duração 
da anestesia são bastante influenciadas 
pela precisão da injeção. A deposição do 
anestésico local próximo ao nervo fornece 
maior profundidade e duração da anestesia 
quando comparada com a deposição 
anestésica em uma distância maior do 
nervo a ser bloqueado. 
3. Condição dos tecidos no local da 
infiltração da substância (vascularização, 
pH): Inflamação, infecção ou dor (aguda ou 
crônica) geralmente reduzem a 
profundidade e a duração esperada da 
anestesia 
4. Variação anatômica 
5. Tipo de injeção administrada 
Doses Máximas de Anestésico Local: 
As doses dos anestésicos locais são 
apresentadas em termos de miligramas da 
substância por unidade do peso corporal — 
como miligramas por quilogramas (mg/kg) 
ou como miligramas por libras (mg/lb) 
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Alterações na função hepática, na ligação a 
proteínas plasmáticas, volemia e outras 
funções fisiológicas importantes 
influenciam a maneira pela qual os 
anestésicos locais são distribuídos e 
biotransformados no organismo. 4 O 
resultado final dessas alterações é o 
aumento dos níveis plasmáticos da 
substância, elevando, assim, o risco 
relativo de uma reação de superdosagem. 
Soluções disponíveis no Brasil: 
 
Lidocaína 
Anestésico local mais empregado em todo 
o mundo, considerado como padrão do 
grupo, para efeito de comparação com os 
demais anestésicos. 
Início de ação (tempo de latência) entre 2-
4 min. 
Devido a sua ação vasodilatadora, o que 
promove sua rápida eliminação do local da 
injeção, a duração da anestesia pulpar é 
limitada a apenas 5-10 min. Por isso, 
praticamente não há indicação do uso da 
solução de lidocaína 2% sem 
vasoconstritor em odontologia. 
Quando associada a um agente 
vasoconstritor, proporciona entre 40-60 
min de anestesia pulpar. Em tecidos moles, 
sua ação anestésica pode permanecer em 
torno de 120-150 min (3 a 5 h). 
É metabolizada no fígado e eliminada pelos 
rins. 
Sua meia-vida plasmática é de 1,6 h.5 
Toxicidade: os níveis plasmáticos para o 
início de reações tóxicas são de 4,5 μg/mL 
no SNC e de 7,5 μg/mL no sistema 
cardiovascular. A sobredosagem promove 
a estimulação inicial do SNC, seguida de 
depressão, convulsão e coma. 
1:100000 – 11 tubetes (60Kg). 
Mepivacaína. 
Potência anestésica similar à da lidocaína. 
Início de ação entre 3-4 min. 
Produz discreta ação vasodilatadora. Por 
isso, quando empregada na forma pura, 
sem vasoconstritor (na concentração de 
3%), promove anestesia pulpar mais 
duradoura do que a lidocaína (por até 20 
min na técnica infiltrativa e por 40 min na 
técnica de bloqueio regional). 
Sofre metabolização hepática, sendo 
eliminada pelos rins. 
Meia-vida plasmática de 1,9 h.5 
Toxicidade semelhante à da lidocaína. 
Ação com vasoconstritor: 40-60 minutos 
pulpar 3 a 5 horas tecido mole 
Sem vaso: 20 -40 minultos pulpar 2 a 3 
horas tecido mole. 
DMR: 6,6mg/kg 
1:100000 – 11 tubetes (60Kg) / sem vaso – 
7,5 tubetes (60Kg). 
Prilocaína 
Potência anestésica similar à da lidocaína. 
Sua ação tem início entre 2-4 min. 
Não há indicação sem vasoconstritor no 
Brasil; 
Ação com vasoconstritor: minutos pulpar 3 
a 5 horas tecido mole. 
É metabolizada mais rapidamente do que a 
lidocaína, no fígado e nos pulmões. 
11 
 
Eliminação renal. 
Meia-vida plasmática de 1,6 h 
DMR: 8mg/kg – 7 tubetes 
Apesar de ser menos tóxica do que a 
lidocaína e a mepivacaína, em casos de 
sobredosagem produz o aumento dos 
níveis de metemoglobina no sangue. 
Portanto, é recomendado maior cuidado 
no uso deste anestésico em pacientes com 
deficiência de oxigenação (portadores de 
anemias, alterações respiratórias ou 
cardiovasculares). 
Articaína 
Rápido início de ação, entre 1-2 min. 
Potência 1,5 vezes maior do que a da 
lidocaína. 
Possui baixa lipossolubilidade e alta taxa de 
ligação proteica. 
É metabolizada no fígado e no plasma 
sanguíneo. Como a biotransformação 
começa no plasma, sua meia-vida 
plasmática é mais curta do que a dos 
demais anestésicos (~ 40 min), propiciando 
a eliminação mais rápida pelos rins.6 Por 
essas características farmacocinéticas, a 
articaína reúne as condições ideais de ser o 
anestésico de escolha para uso rotineiro 
em adultos, idosos e pacientes portadores 
de disfunção hepática. 
Sua toxicidade é semelhante à da lidocaína 
A presença de um anel tiofeno em sua 
estrutura química parece ser responsável 
pela maior difusão tecidual da articaína, 
permitindo seu uso em técnica infiltrativa, 
mesmo na mandíbula, dispensando assim o 
uso de técnicas anestésicas de bloqueio. 
Não há indicação sem vasoconstritor no 
Brasil; 
Ação com vasoconstritor: 60 a 75/ 45 a 60 
minutos pulpar. 3 a 6/ 2 a 5 horas tecido 
mole 
Meia-vida: 27 minutos 
DMR: 7mg/kg – 11 tubetes 
Evitar bloqueios regionais pelo risco de 
parestesia. 
Bupivacaína 
Sua potência anestésica é 4 vezes maior do 
que a da lidocaína. 
Por ser mais potente, sua cardiotoxicidade 
também é 4 vezes maior em relação à 
lidocaína. Por isso, é utilizada na 
concentração de 0,5%. 
Ação vasodilatadora maior em relação à 
lidocaína, mepivacaína e prilocaína. 
Possui longa duração de ação. No bloqueio 
dos nervos alveolar inferior e lingual, 
produz anestesia pulpar por 4 h e em 
tecidos moles, por até 12 h. 
Meia-vida plasmática de 2,7 h.15 
É metabolizada no fígado e eliminada pelos 
rins 
Embora seja indicada para o controle da 
dor pós-operatória, tem sido demonstrado 
que este é mais efetivo do que o 
proporcionado pela lidocaína apenas nas 
primeiras 4 h após oprocedimento 
cirúrgico. Após 24 h do procedimento, a 
bupivacaína promove aumento da 
concentração de prostaglandina E2 (PGE2) 
no local da aplicação, aumentando a 
intensidade da dor sentida pelo paciente. 
Dessa forma, seu uso para controle da dor 
pós-operatória tem sido questionado 
Não há indicação sem vasoconstritor no 
Brasil; 
Ação com vasoconstritor: 90 a 180 minutos 
pulpar. 4 a 12 horas tecido mole 
DMR: 2mg/kg – 3 tubetes 
Não recomendado para < 12 anos – risco 
de mordedura 
12 
 
Aplicação tópica – Benzocaína 
Único anestésico do grupo éster disponível 
para uso odontológico no Brasil. É 
empregada apenas como anestésico tópico 
ou de superfície. 
Embora as reações alérgicas aos 
anestésicos locais sejam raras, sua 
incidência é maior com o uso dos ésteres. 
Por isso, a benzocaína não deve ser 
empregada em indivíduos com história de 
hipersensibilidade aos ésteres. 
Na concentração de 20%, a benzocaína, 
após aplicação por 2 min, promove 
anestesia da mucosa superficial 
(previamente seca), diminuindo ou 
eliminando a dor à punção da agulha, 
especialmente na região vestibular. 
Baixa solubilidade em água; 
Pouca absorção pelo sistema 
cardiovascular; 
Inadequada para injeção; 
Contra-indicação TOTAL epinefrina 
Como já dito, a epinefrina é o 
vasoconstritor mais eficaz e seguro para 
uso odontológico. 
Mepivacaína 3% sem vaso (< 30 minutos) 
Prilocaína com felipressina 0,03UI/ml 
Hipertensos: 3,5 tubetes 
Armazenamento 
Os tubetes anestésicos devem ser 
armazenados na sua embalagem original, 
na temperatura ambiente, entre 20-25oC. 
Em cidades muito quentes, os tubetes 
podem ser mantidos nas partes mais baixas 
de uma geladeira, em temperatura não < 5 
oC, bastando retirá-los 20-30 min antes do 
uso, sem necessidade de aquecê-los de 
nenhuma forma. 
O aquecimento não é recomendado, pois 
isso pode acarretar a degradação do 
agente antioxidante e do vasoconstritor, 
com consequente diminuição do pH, 
podendo resultar em aumento do tempo 
de latência e diminuição da duração da 
anestesia 
Desinfecção. 
Para a assepsia do tubete, com o auxílio de 
gaze estéril, basta friccionar álcool etílico 
70%, iniciando pelo diafragma de borracha 
e deslizando por todo o corpo do tubete 
Manter na embalagem até o uso 
Não há indicação de medidas 
extraordinárias relacionadas à 
“esterilização” dos tubetes, mesmo porque 
eles não podem ser colocados em estufas 
ou autoclaves.