ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - RESUMO

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Anemias hipoproliferativas
Anemia não é uma doença, mas pode servir para identificar outras doenças de base que 
possam estar causando esse achado. 
Até os 5 anos de idade, praticamente todos os ossos fazem o processo de hematopoiese 
em sua medula óssea, mas a partir dessa idade, a medula começa a ser infiltrada por 
tecido gorduroso (medula óssea amarela). Continuamos com o processo de hematopoiese 
apenas na medula óssea vermelha: - Vértebras
- Ossos da pelve
- Ossos do crânio
- Esterno
- Costelas
- Ossos longos
Sequência de desenvolvimento das células:
A célula-tronco dá origem a duas linhagens diferentes: a linhagem linfóide (linfócitos, que 
vão ser amadurecidos no timo ou na medula óssea), e a linhagem mielóide.
A linhagem mielóide se subdivide: granulócitos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos).
Outra linhagem de células mielóides produzem os monócitos, que ao atingirem os tecidos 
passam a ser chamados de macrófagos. 
Outra subdivisão da linhagem mielóide dá origem às hemácias e às plaquetas. 
Hematopoiese:
Eritropoiese:
Para dar início ao processo da hematopoiese, são necessários 3 elementos:
- Eritopoietina (estímulo)
- Ferro (hemoglobina)
- Ácido Fólico/ Vitamina B12 (síntese de DNA)
A eritropoietina serve como estímulo para a produção de hemácias e é produzido nos rins. 
O Ferro é um dos componentes principais para a síntese de hemoglobina - o oxigênio 
para ser transportado precisa estar ligado especificamente ao ferro da hemoglobina. 
O ácido fólico e a vitamina B12 são fundamentais para a síntese de DNA, e vamos 
precisar de muita proliferação celular até chegar ao nível de desenvolvimento da hemácia 
madura. 
O proeritroblasto na medula vai se desenvolvendo até chegar em sua fase final, o 
reticulócito. A medula libera os reticulócito, não a hemácia madura. Uma das formas 
de avaliar o grau de funcionamento da medula é medir os reticulócitos.
A hemácia é uma célula anucleada para poder transportar uma maior quantidade de 
oxigênio: então durante o seu desenvolvimento, o proeritroblasto vai tendo seu núcleo 
diminuído de tamanho até chegar na forma de reticulócito, na qual o núcleo já foi 
expulso e não está mais presente. 
O reticulócito cai na circulação e entre 1-2 dias se transforma em uma hemácia. 
A meia vida da hemácia é de cerca de 120 dias. Após esse período, quando ela 
atinge o baço, como ela já está desgastada e perde sua elasticidade, não 
consegue sair pelos vasos intra-esplênicos e sofre o processo de hemocaterese 
(destruição fisiológica das hemácias). 
Chamamos de hemólise o processo no qual a hemácia é destruída antes de atingir 
sua senescência e o seu prazo médio de 120 dias.
Hemoglobina= junção do segmento heme com as cadeias de globinas. 
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
 Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta 
Anemia ferropriva
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
Anemia Sideroblástica
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
Alfa-talassemia
Beta-talassemia
Em todas essas condições temos um componente em comum: o erro na 
formação da hemoglobina. E a hemácia não passa de um “saco” repleto de 
hemoglobinas. Se eu não tenho hemoglobina, eu não preencho as hemácias, 
que ficam pequenas e despigmentadas (a hemoglobina que confere cor à 
hemácia) - ou seja, essas anemias são caracterizadas por serem: 
Anemias microcíticas (baixo VCM) e hipocrômicas (baixo HCM) =
Ferropriva, doença crônica, sideroblástica e talassemia
Obs: em doenças 
crônicas o ferro 
não é 
disponibilizado 
para as hemácias
Camila Guimarães Martins
Medicina - Universidade de Pernambuco
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✗
✗
=
'
.
;
O hemograma:
RDW: hemácias de morfologias e tamanhos muito diferentes aumentam o RDW e o índice 
de anisocitose
Como investigar uma anemia incialmente?
Primeiro marcador: contagem de reticulócitos. 
A mais importante divisão entre as anemias é entre as com a medula funcionante e as 
com a medula insuficiente.
Se a medula consegue responder a anemia é HIPERPROLIFERATIVA, ou seja, a 
contagem de reticulócitos vai estar acima de 2% (reticulocitose > 2%) - a medula está 
tentando compensar a anemia.
Se a medula não consegue responder, a anemia é HIPOPROLIFERATIVA, ou seja, a 
contagem de reticulócitos vai estar normal ou abaixo do valor de referência.
Assim, conseguimos dividir em dois grandes grupos e suas possíveis causas:
HIPERPROLIFERATIVA:
(Medula funcionante)
- Anemia hemolítica
- Sangramento agudo (nesse caso 
a medula se prolifera loucamente 
para tentar compensar)
- Hemoglobinas defeituosas
HIPOPROLIFERATIVA:
(ausência de precursores)
- Anemias carenciais (Fe, folato, B12)
- Anemia de doença crônica)
- Anemia Sideroblástica
Segundo marcador: morfologia da hemácia
Tamanho: VCM/ Cor: HCM
VCM
Microcítica
Normocítica
Macrocítica
HCM
Hipocrômica
Normocrômica
Hipercrômica 
Anemias hipoproliferativas 1- Ferropriva
2- Doença crônica
3- Megaloblástica
4- Sideroblástica
1. ANEMIA FERROPRIVA
Ciclo do Ferro:
Uma vez ingerido, o ferro é absorvido principalmente pelo intestino delgado, na sua 
porção proximal (duodeno e jejuno). 
Após ser ingerido, o ferro precisa ser transportado para a medula óssea vermelha, 
onde está ocorrendo a eritropoiese. Quem transporta o ferro pela circulação é a 
Transferrina, sintetizada pelo fígado.
A medula óssea vai usar esse ferro para formar os precursores eritroblastos, mas se 
há uma ingestão adequada, uma porção vai remanescer inutilizada.
O organismo, de maneira adaptativa, sabendo que poderiam haver momentos em que a 
ingesta de ferro não seria adequada, estoca esse ferro remanescente na forma de 
Ferritina.
Apesar de parte ser armazenada em Ferritina, a maior parte ainda permanece nas 
hemácias. 
Mas e após a vida de 120 dias das hemácias, com a hemocaterese? O que ocorre 
com o ferro? 
Quando a hemácia é destruída pelo macrófago esplêncnico, seus componentes são 
reaproveitados! - Globina
- Protoporfirina
- Heme
- Ferro
Obs: a protoporfirina vai sendo metabolizada e vira bilirrubina no final, por isso é 
muito comum a icterícia em pacientes com anemia hemolítica.
O Ferro vai ser novamente levado pela transferrina até a medula óssea para que 
seja utilizada novamente no processo de eritropoiese. -> “o Ferro, depois que 
entra, não sai mais”.
Obs: na hemocromatose, o intestino absorve mais ferro do que o normal. Como o 
ferro não sai, só entra, o nosso estoque é regulado pela absorção intestinal. Já na 
hemocromatose há esse desequilíbrio.
A principal causa de anemia ferropriva é o sangramento crônico! O paciente que 
todos os dias vai perdendo um pouco de sangue, mesmo que não perceba.
Repercussão laboratorial:
Quando começa a perda crônica de ferro, o primeiro índice a se alterar não vai ser 
o ferro!! Lembrar que temos um estoque, a ferritina!
Ela
(1) - queda na Ferritina < 30 (N 30-100ng/mL)
(2) - aumento da Transferrina/ TIBC >360 (N: 250-360)
(3) - queda no ferro sérico <30 (N: 60-150)
(4) - queda na sat. Transferrina <10% (N: 20-40%)
(5) - anemia inicial: normo/normo
(6) - anemia típica: micro/hipo 
(7) - aumento do RDW (anisocitose) (N:10-14%)
(8) - aumento das plaquetas (trombocitose)
O estoque vai sendo consumido e acabando. Assim, o fígado, tenta compensar essa queda 
aumentando a síntese de transferrina, para que chegue mais Ferro até a MO. 
Entretanto, o exame laboratorial para a medida da transferrina é um exame mais difícil e mais 
caro, então não vemos muito na prática - quando queremos ver a transferrina, geralmente 
pedimos o TIBC, que é a capacidade total de ligação ao ferro. Assim, a segunda alteração 
gerada vai ser o aumento da transferrina/ do TIBC - quanto mais transferrina eu tiver, maior 
é a minha capacidade de ligar ao ferro.
Porém, os estoques acabaram e não tem mais ferro para se ligar às transferrinas. Nessa 
hora o ferro cai, tipicamente à valores abaixo de 30 (N= 60-150).
Se eu tenhopouco ferro, eu tenho pouco ferro se ligando à transferrina (menos ferro 
saturando a transferrina). Então, quando o ferro cai, a saturação da transferrina cai 
também, tipicamente <10%. 
Até agora, o paciente não tinha anemia, devido aos fatores compensatórios. Agora sim, com 
o ferro baixo, se desenvolve a anemia.
Na hora em que começa a faltar ferro, a medula começa a produzir menos hemácias para 
ainda haver uma distribuição de ferro relativamente normal -> ou seja, no início do quadro a 
anemia, mesmo sendo ferropriva, não vai ser hipocrômica e microcítica!!!! -> no início vai ser 
uma anemia normo/normo, para depois se transformar em sua forma clássica hipo/micro. 
Nessa confusão, vamos poder ver células normais misturadas à células minúsculas, 
praticamente sem ferro nenhum, e com vários formatos diferentes - anisocitose!
Detalhe importantíssimo: quando temos uma anemia, a eritropoetina e outros diversos fatores 
tentam estimular a linhagem mielóide a se desenvolver. Porém, como não está ocorrendo a 
formação de hemácias e a linhagem mielóide também dá origem às plaquetas, começa e se 
desenvolver uma formação plaquetária em excesso!
Cinética do ferro
Hemograma
Repercussão clínica:
Como é uma anemia por deficiência de ferro, vamos ter achados compatíveis tanto com 
a anemia tanto com a carência nutricional.
Síndrome anêmica:
Se eu não tenho hemoglobina nas hemácias que chegam aos tecidos, vamos notar uma 
palidez.
Se o músculo não recebe oxigênio, vai se desenvolver uma astenia.
Pode ter manifestações mais sistêmicas, como cefaléia, por hipofluxo cerebral, ou angina, 
por falta de oxigênio no miocárdio.
Isso não é da anemia ferropriva, é de qualquer síndrome anêmica em uma manifestação 
clínica mais importante.
Carência nutricional:
Qualquer carência nutricional pode vir acompanhada da glossite (língua 
edemaciada, hiperemiada e com perda das papilas) e da queilite angular (pequenas 
feridas no ângulo da boca).
Manifestações específicas da carência de ferro:
- Perversão do apetite: o paciente começa a ter vontade de comer coisas 
estranhas (os mais comuns são gelo e terra).
- Coiloníquia (unha em colher) - vai ter um ângulo mais côncavo ao invés de 
convexo;
- Disfagia - podem formar uma membrana na luz no esôfago que pode levar a uma 
obstrução que gera disfagia. 
- Síndrome de Plummer-Vinson: combinação desses achados em um paciente com 
anemia ferropriva. 
Síndrome Anêmica:
- Palidez;
- Astenia;
- Cefaléia;
- Angina.
Carência nutricional:
- Glossite;
- Queilite angular
Carência de ferro:
= S. De Plummer-Vinson
- Perversão do apetite;
- Coiloníqua;
- Disfagia
Tratamento
O primeiro passo para qualquer anemia é a INVESTIGAÇÃO DA CAUSA!
REPOR FERRO: (sulfato ferroso: 20% é elementar) - mas não adianta repor o 
ferro sem identificar a causa da anemia. 
Crianças:
Prematuridade - não tiveram tempo de construir a reserva de Fe
Ancilostomíase - suga o sangue pela mucosa intestinal
Desmame precoce - o leite materno tem mais Fe do que o da vaca
Adultos:
Gravidez
Má-absorção (doença celíaca)
Perda crônica pelo TGI - a mais importante! Pode ser desde uma 
doença ulcerosa péptica até uma neoplasia colônica - por isso todo 
paciente a partir de 50 anos com anemia ferropriva deve realizar 
colonoscopia e endoscopia.
Hipermenorreia 
- toda gestante tem indicação de repor ferro
Temos o comprimido de sulfato ferroso, mas na teoria quando falamos da quantidade 
necessária para reposição falamos do ferro elementar, então temos que fazer a 
conversão.
Dose
Resposta
Normalização 
Duração
120-200mg/dia de ferro elementar. (60mg, 3-4x/dia)
Crianças: 3-5mg/kg/dia de Fe elementar
O processo da eritropoiese demora, então avaliamos a resposta 
pela contagem de reticulócitos! O pico é entre 7-10 dias.
Pedir reticulócitos após 1 semana do início do tratamento.
Em média 2 meses, variando com o grau da anemia
Além de corrigir a anemia, temos que repor o estoque! Então 
podemos manter a reposição por 6 meses após a correção 
da anemia.
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 Obs: o ideal seria ir medindo a ferritina e parar a reposição quando os níveis estiverem 
acima de 50, mas recentemente a sociedade de pediatria indicou que o tratamento pode ser 
suspenso quando a ferritina estiver maior que 15 (cuidado: ver se a questão é de pediatria ou 
de clínica!)
2. ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA
Qualquer doença que seja de caráter inflamatório e crônico:
- Infecções - principalmente as insidiosas, como a tuberculose;
- Inflamações- artrite, lúpus…
- Neoplasias - também eliminam citocinas inflamatórias
É obrigatório o componente inflamatório da doença!!! 
Fisiopatogenia:
O aspecto inflamatório dessas doenças leva à liberação de mediadores como citocinas e 
interleucina, que afetam diretamente o fígado. 
O fígado, ao ser atingido por esses mediadores libera a HEPCIDINA, que tem duas 
ações principais:
1) impede que a ferritina seja mobilizado do estoque para ser mobilizada; 
2) promove uma diminuição da transferrina, impedindo que o ferro chegue em 
quantidades adequadas na medula óssea.
Ou seja: o paciente vai ter o ferro adequado, mas esse ferro não vai conseguir ser 
utilizado para a eritropoiese. No início o ferro vai estar normal, mas como o estoque não 
vai conseguir ser mobilizado, o ferro sérico também vai cair.
Ou seja: o ferro sérico baixo não diferencia uma anemia ferropriva de uma anemia por doença 
crônica. 
Se o ferro está caindo, a saturação da transferrina também vai cair.
O diferencial está nos próximos dois parâmetros:
O TIBC vai estar baixo!!! O TIBC equivale à medida da transferrina, que não está sendo 
produzida.
Se o ferro sérico não consegue se mobilizar e o estoque de ferro não consegue ser utilizado, 
a ferritina vai estar aumentada!
- Ferro sérico baixo
- Sat. Transferrina: baixa ou normal
- TIBC: baixo
- Ferritina: aumentada
- VCM e HCM: normo/normo 
Depois: micro/hipo
Inicialmente, em uma anemia por doença crônica, a anemia vai ser normo/normo, e vai se 
manter assim por algum tempo, pois já que o paciente não tem uma carência de ferro, a 
ingesta vai conseguir suprir por um tempo e manter os níveis de hemoglobina normais. 
Mas já na anemia crônica de longa data, ela pode se tornar micro/hipo. 
Tratamento:
Não adianta dar ferro para esse paciente, a única coisa a ser feita é tratar a doença de base.
3. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Megaloblástica é diferente de macrocítica!!! 
Macrocítica significa que o tamanho/ volume das hemácias está aumentado 
(VCM>100). Isso ocorre, por exemplo, quando há uma grande liberação de 
reticulócitos, que são células muito maiores do que as hemácias.
Por definição a megaloblastose é algum precursor do eritrócito que sofreu algum 
distúrbio na sua divisão nuclear. Durante o processo de maturação, o núcleo 
precisa primeiro se expandir, para depois ocorrer a divisão entre duas células. 
Toda a célula vai aumentando de tamanho esperando o núcleo crescer para a 
célula se dividir, ocorre inclusive o aumento do citoplasma.
O citoplasma já está aumentado, esperando o núcleo se expandir para se dividir, 
mas o núcleo não consegue aumentar e a célula se divide com apenas um 
fragmento de núcleo e um citoplasma muito exuberante, desproporcional ao 
tamanho do núcleo. Essa é a patogenia da megaloblastose.
É óbvio que, ao analisarmos o hemograma, as células vão estar aumentadas de 
tamanho - o VCM vai estar aumentado, geralmente acima de 110 (enquanto nas 
outras anemias macrocíticas vai estar 102/103.
Ou seja: toda megaloblastose é macrocítica, mas nem toda macrocítica é 
megaloblastose.
Lembrar que existem outras causas que também elevam o VCM.
Causas:
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de ácido fólico
São os compostos essenciais 
para a síntese de DNA!
Deficiência de ácido fólico1)
Nossa ingestão é a de ácido fólico em sua forma inativa. O folato tem como suas 
maiores fontes as folhas e vegetais. O folato ingerido é em sua forma inativa e 
precisa ser convertido em ácido fólico ativo, que atua diretamente no núcleo da 
célula na síntese de DNA.
O ácido fólico é responsávelpela síntese de DNA em TODAS as células do nosso 
organismo, mas as que mais sofrem são, obviamente as que tem a maior taxa de 
turnover celular, uma menor vida - ou seja, as hemácias sofrem intensamente 
com isso!
As células do epitélio intestinal também se renovam constantemente, então 
também podemos ter manifestações gastrointestinais.
Deficiência de vitamina B122)
A vitamina B12 também participa da síntese de DNA, mas não de maneira tão direta 
agindo no núcleo como o ácido fólico.
A B12 age como um COFATOR para a transformação do ácido fólico inativo para o 
ácido fólico ativo.
Ácido fólico
(Inativo)
Ácido fólico
(Ativo)
Vit B12
I
Consequências: Baixa síntese de DNA
Anemia (possível pancitopenia): MACROCÍTICA
 - Todas as células podem sofrer, mesmo a série leucocitária e a plaquetária tendo um 
turnover maior (o achado clássico inicial é apenas a anemia)
Neutrófilos hipersegmentados!!! 
 - o núcleo não cresce corretamente e as células recebem apenas fragmentos de 
núcleos. Um neutrófilo com 5 ou mais segmentos é considerado hipersegmentado.
Neutrófilo hipersegmentado
É um achado PATOGNOMÔNICO 
da anemia Megaloblástica 
Destruição intramedular - Eritropoiese ineficaz
 - a medula óssea, gerando os precursores do reticulócitos, percebe esses 
precursores errôneos e começa a promover uma destruição intramedular! 
Não é uma hemólise, pois a hemólise é uma destruição das hemácias em si - mas 
também pode ser chamado de hemólise intramedular.
Ou seja: a medula faz a destruição do precursor, mas o paciente vai ter laboratório 
semelhante ao de anemia hemolítica devido à liberação do conteúdo dos precursores: 
 - aumento do LDH
 - aumento da bilirrubina indireta
Metabolismo do ácido fólico:
O ácido fólico ingerido na alimentação (folhas), vai ser absorvido no delgado proximal, de 
modo semelhante ao ferro (duodeno e jejuno, íleo não!).
Lembrar que ele vai ser absorvido em sua forma inativa e necessita do B12 para se 
transformar em sua forma ativa.
Porém, quando a B12 está no processo de conversão, ela pega um aminoácido, a 
homocisteína e a converte em metionina. 
Ou seja: o processo de conversão de ácido fólico depende da B12 e consome homocisteína 
(vai ter uma repercussão laboratorial - importante entender o conceito)
Causas de deficiência de ácido fólico:
Má nutrição
Aumento da necessidade
Baixa absorção
Baixa regeneração
Sempre lembrar de alcoolismo. O álcool por efeito direto já pode 
provocar uma macrocitose, mas atuando sobre o ácido fólico ele 
acentua ainda mais a chance de megaloblastose. O paciente alcoolista 
geralmente já é um pouco mais consumido, e obtém a maior parte das 
suas calorias do ácool, podendo ter também várias deficiências 
nutricionais.
Gestantes e hemólise crônica.
Na hemólise crônica temos um turnover aumentado, e dentre os fatores 
necessários para a construção das hemácias, o que temos menos estoque no 
nosso corpo é o ácido fólico.
Toda hemólise crônica temos que prescrever folato!!
Doença celíaca, fenitoína, drogas que atrapalhem a absorção 
Metotrexate - todo paciente que recebe metotrexate deve 
fazer reposição de folato
Ingesta Delgado 
proximal
Ácido fólico
(Inativo)
Ácido fólico
(Ativo)
Vit B12
Homocisteína Metionina
Metabolismo da vitamina B12 (cobalamina):
Para que haja uma absorção adequada da Vit B12 3 etapas principais devem ocorrer:
Estômago - células parietais gástricas
A acidez estomacal desprende a vitamina B12 do alimento ingerido e a liga ao 
Ligante R, produzido junto à saliva. Essa ligação é importante para que a vitamina 
consiga passar pelas células estomacais.
Ao mesmo tempo, as células parietais gástricas produzem o fator intrínseco (FI).
Duodeno (enzimas-pâncreas)
Vamos ter a separação da vitamina b12 do ligante R - essa ligação é apenas 
momentânea para que ela possa passar pelo estômago.
Agora a vitamina B12 vai ser ligada ao fator intrínseco.
Íleo Distal
Absorve a vitamina B12 acoplada ao fator intrínseco. Se não há fator intrínseco, 
também não há a absorção!
ESTÔMAGO (célula parietal)
- Acidez: libera B12
- Liga ao ligante R (saliva)
- Produz fator intrínseco
DUODENO (enzimas-pâncreas)
- Separa B12/ Ligante R
- Liga B12/ Fator intrínseco 
ÍLEO DISTAL
- Absorve B12 + 
Fator intrínseco
Causas de deficiência:
- Vegetariano estrito: a vitamina B12 é de origem predominantemente animal.
- Anemia Perniciosa: é a grande causa de deficiência de Vit B12.
Na anemia perniciosa (doença autoimune) o organismo ataca tanto as 
células parietais quanto o fator intrínseco.
- Gastrectomia (tumor gástrico, cirurgia bariátrica) - também vão precisar de 
reposição de B12 pela diminuição da quantidade de células parietais;
- Pancreatite crônica: o pâncreas exócrino produz enzimas que auxiliam no 
metabolismo da vitamina B12;
- Doença ileal: 
 * a metformina atrapalha a absorção distal da vitamina B12
 * doença ileal (Crohn, tuberculose ileal….)
Quadro Clínico:
Vamos ter novamente os sintomas relacionados à síndrome anêmica e à carência 
nutricional.
Carência nutricional: glossite + queilite + diarreia! - no caso específico da B12 vamos ter 
a diarreia, devido ao alto turnover das células epiteliais intestinais descrito anteriormente. 
Como saber se é carência de folato ou de B12 quando a anemia é Megaloblástica?
Uma das duas deficiências vai causar também um quadro neurológico! O quadro 
neurológico pode inclusive preceder a alteração hematológica. 
A deficiência de B12 pode causar uma síndrome neurológica!
Ác. Metilmalônico Succnil-Coa
B12
Na ausência de B12 não há a transformação em Succinil-
Coa, então os níveis séricos de ácido metilmalônico 
aumentam muito.
O ácido metilmalônico causa uma grande toxicidade neuronal!!!
 - pode causar síndrome demencial, neuropatias, pode fazer as alterações mais diversas;
 - a alteração mais clássica é a:
 DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA:
Degenera tanto o cordão posterior quanto o feixe piramidal lateral.
Cordão posterior: propriocepção, sensibilidade vibratória
Sempre pensar em deficiência de B12 em pacientes com síndrome piramidal.
4. ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Laboratório:
1) Anemia macrocítica (VCM > 100-110)
2) Neutrófilos altamente segmentados
3) Pode ocorrer uma pancitopenia leve
4) Aumento de LDH e bilirrubina indireta (hemólise intramedular)
Aumento da homocisteína: Megaloblástica por carência de folato ou de B12;
Aumento do ácido Metilmalônico: Megaloblástica por baixa B12.
Tratamento:
1. Se deficiência de B12:
- Lembrar que a principal causa de deficiência de vitamina B12 é a anemia perniciosa, na 
qual não há a produção de Fator Intrínseco - então não há grandes benefícios na reposição 
oral, principalmente como método inicial.
Ou seja: reposição de B12 por via parenteral (IM)
2. Se deficiência de ácido fólico
1-5mg/dia VO;
Cuidados…
Lembrar que quando eu começar a administrar o tratamento, mais células normais 
vão começar a ser formadas -> lembrar que o turnover é muito aumentado e que o 
eletrólito em maior concentração dentro das células é o potássio. 
Primeiro cuidado: HIPOCALEMIA! 
Outra questão importante, principalmente relacionada à carência de B12 -> se eu 
não investigar a causa e der folato, principalmente em forma ativa (ácido folínico), eu 
melhoro o quadro hematológico do paciente e mascaro a deficiência de B12 - 
mascara a deficiência de B12 e o paciente vai caminhando para o quadro 
neurológico, que pode ser irreversível. 
NÃO SE TRATA DEFICIÊNCIA DE B12 COM ÁCIDO FOLÍNICO, MESMO QUE 
TRATE A ANEMIA!!
Causa: deficiência de protoporfirina (heme = ferro + PROTOPORFIRINA)
Vamos ter células precursoras cheias de ferro, mas que não conseguem formar o 
heme da hemoglobina devido à falta de protoporfirina. 
Heme: ferro + protoporfirina
Globinas: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
Anemia Sideroblástica
Carência de protoporfirina:
Hereditária
Adquirida
Problemagenético na cadeia de 
formação da protoporfirina
Álcool, deficiência de B6, 
intoxicação por chumbo
Laboratório:
Se não temos hemoglobina: anemia microcítica e hipocrômica - muito mais 
exuberante na forma hereditária
 - Aumento do ferro sérico (vai estar cheio de ferro, que não está sendo acoplado à 
protoporfirina, então não vai estar sendo usado).
 - Aumento da ferritina;
 - Aumento da saturação de transferrina.
Consequências:
Há um aumento sérico de ferro, que vai se acumulando:
- hepatomegalia, cirrose;
- acúmulo de ferro na pele, que fica com aspecto mais bronzeado;
- pode se acumular no pâncreas, imitando um quadro de DM;
- pode se acumular até no coração. 
Hemocromatose: doença por acúmulo de ferro
€
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=
'
.
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Além do hemograma, podemos pedir exames como hematoscopia de sangue periférico ou 
mielograma para verificar o acúmulo de ferro na linhagem eritrocitária
Mielograma:
Esse pontilhado de coloração roxa ao redor do 
eritroblasto multinucleado é o acúmulo de Ferro. 
Chamamos esses pontinhos que circundam de 
sideroblastos em anel.
SIDEROBLASTOS EM ANEL
Hematoscopia:
Podemos visualizar na periferia de algumas células 
pontos escurecidos que representam o acúmulo de 
ferro, geralmente na periferia. A impressão que dá 
é a de que os eritrócitos estão fagocitando o ferro.
CORPÚSCULOS DE PAPPENHEIMER
Tratamento:
Não há muito o que se fazer, dado que a maioria das vezes é causado por motivos 
hereditários. A única terapia que às vezes é feita é a administração de vitamina B6, que 
pode funcionar em alguns casos