Diabetes Mellitus

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Letícia França 
Diabetes 
Saude do Adulto I
Caso Clínico 
ID: Joaquim, 47 anos, analista de sistemas 
QP: "glicose alta" 
HMA: Informa glicemia de jejum alterada (140mg/dl) 
em exame periódico de saúde do seu trabalho. Nega 
poliúria, polidipsia, polifagia ou perda ponderal 
recente. Afirma ganho ponderal nos últimos anos, 
alimentação rica em guloseimas (salgadinhos, 
refrigerantes, doces) sedentarismo. 
HPP: Nega comorbidades ou uso crônico de 
medicações. 
Nega cirurgias, internações ou alergias. Nega 
tabagismo, etilismo ou uso de drogas. 
HE: Pai tem DM, HAS, obesidade, DAC (AM aos 42 
anos); Mãe tem DM e obesidade, Irmãos e filhos 
hígidos. 
Exame fisico: Peso 102kg, altura 1,70m, IMC 35,3, CA 
112cm. Restante sem alterações. 
Joaquim retorna após 2 semanas com exames 
laboratoriais, mantém-se assintomático. Reduziu 
ingesta de doces e refrigerantes, aumentou ingesta 
de vegetais e iniciou caminhadas diárias de 30 
minutos. 
Exame fisico: Peso 100kg, restante sem alterações 
Exame complementares: 
•G|130mg/dl 
• HbAlc1.1% 
Sinais de diabetes: Polidipsia, poliúria, polifagia e perda 
de peso. 
Precisa de 2 exames alterados. 
Quais orientações de modificação de estilo de vida? 
Quais exames pediria? Precisa rastrear complicações. 
Doença comum e heterogenia 
Grupo de distúrbios metabólicos que compartilham 
fenótipo de hiperglicemia. 
Tipos distintos de diabetes mellitus 
-Resulta de secreção deficiente de insulina pelas 
células beta pancreáticas e/ou resistência à ação da 
insulina 
DM 2: resistência insulínica – dificuldade da insulina 
agir – começa a produzir mais insulina ate saturar, 
com o tempo pode diminuir a produção da insulina 
e que não vai ser mais eficiente. 
DM I: para de produzir ou diminui muito a produção 
de insulina 
História do diabetes 
1500 AC – Papiro Ebers, no Egito, descrevia doença 
com diurese aumentada. 
 Século II DC – Grécia Antiga, recebeu nome de 
Diabetes, que significa “passar através de um 
sifão” 
 Século V –VI – Médico indiano notou urina 
adocicada, atraente às formigas 
 Século XVIII – Sugerido termo mellitus (mel, em 
latim), diferenciando de diabetes insipidus 
 Século XIX – sugerido 2 tipos de diabetes: 
 Século XIX-XX – dieta para tratamento de 
diabetes 
 Fins do século XIX – ausência de pâncreas 
levava ao diabetes mellitus e descrição de 2 
sistemas celulares no pâncreas, (por Paul 
Langerhans) 
 1922 – Insulina foi aplicada pela primeira vez em 
Leonard Thompson, de 13 anos 
 1955 – Primeiro antidiabético oral (sulfonilureia) 
 1960 – Metformina 
Epidemiologia 
 OMS estima que seja o 3º fator mais importante 
de mortalidade prematura (superado por HAS e 
tabaco) 
 DM está associado a maiores taxas de: 
hospitalizações, de doenças cardiovasculares e 
cerebrovasculares, cegueira, insuficiência renal e 
amputações de membros inferiores-descontrole 
leva a complicações 
 Início insidioso do DM tipo 2 favorece atraso do 
diagnóstico e desenvolvimento de complicações 
– muitas vezes assintomático. 
 Estima-se que 50% dos casos de DM em adultos 
não sejam diagnosticados. 
Letícia França 
FISIOLOGIA 
Células pancreáticas – células dos ácidos (secreções 
para digestão) e ilhota de Langerhans produzem 
substanciais que agem local e sistemicamente – 
somatostatina, insulina e glucagon 
Principal estimulo para secreção da insulina é a 
glicose. Glicemia acima de 100 é grande estimulo par 
secreção insulina – para não deixar a glicose subir 
demais e aproveitar como forma de energia em 
pessoas normais. Nos diabéticos tem aumento da 
insulina (talvez tardiamente, ou não vai produzir o 
necessário) 
Quando a insulina liga no receptor (músculo, fígado, 
gordura) ela desencadeia várias reações – síntese 
de proteínas, glicogênio, lipídeos, transporte do 
GLUT para entrada de glicose e ação na expressão 
genica de alguns fatores – produção de energia e 
estoque 
-Estado pós-prandial: 
 Aumento na carga de glicose >> ↑insulina 
↓glucagon 
 Armazenamento de carboidratos, síntese de 
proteínas e gorduras 
 Jejum: ↓insulina ↑ glucagon – essa mudança 
favorece: ↑ produção de glicose hepática (para 
o SNC) – precisa manter o nível de glicemia para 
as funções vitais do organismo 
➢Por gliconeogênese: glicose a partir de outros 
precursores (proteínas) 
➢Por degradação do glicogênio (glicogenólise) 
 Mobilização dos precursores armazenados 
(aminoácidos e ácidos graxos livres) 
 ↓captação de glicose no músculo esquelético e 
na gordura – glicose é priorizada nos tecidos que 
funcionam apenas com ela. 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas clássicos: 
●Poliúria: aumento do volume urinário – o rim tem 
o limiar tentando excretar a glicose em excesso pela 
urina – começa a excretar quando a glicose está em 
180-185, glicose puxa a água e pode causar 
desidratação. 
●Polidipsia – pela desidratação causada pela 
excreção em excesso 
●Polifagia: começa a quebrar outros nutrientes, 
como proteína e lipídeo – com se estivesse em 
jejum 
●Perda ponderal: glicose no lugar errado, não 
conseguem entrar na célula. 
 *Cetoacidose diabética: liberação de cetona liberada 
pela quebra do lipídeo (que e usado como fonte de 
energia) 
*Presentes em quase 100% dos casos de DM tipo 1 
*35-50% dos pacientes com DM tipo 2 são 
assintomáticos ou oligossintomáticos 
DM 2 é mais insidioso: 
TIPOS DE DIABETES 
DM tipo 1: 
●Imunomediado: deficiência de insulina por 
destruição autoimune das células beta – não produz 
insulina suficiente. Tratamento: insulinoterapia. 
● Idiopático: deficiência de insulina de natureza 
idiopática – quando não encontra o idiopático 
2.DM tipo 2: 
Perda progressiva de secreção insulínica combinada 
com resistência insulínica 
3.DM gestacional: 
Diagnosticada na gestação 
4.Outros tipos de DM: 
●Defeitos monogênicos na função das células β-
pancreáticas – famílias, desconfia quando a HF é 
muito importante de DM, mas que não tem 
característica de diabetes. – jeito de tipo 1 mas toda 
a família com DM. Painel genético (particular) – trata 
de acordo com a manifestação (tipo 1 ou 2) 
●Defeitos genéticos na ação da insulina 
●Secundário a endocrinopatias – doença de 
Cushing, acromegalia. 
●Secundário a doenças do pâncreas exócrino – 
paciente etilista que tem pancreatite – deficiência nas 
enzimas pancreáticas, com o tempo pode ter 
doença do pâncreas endócrino. Tratamento insulina 
●Secundário a infecções 
TIPO 1 
●5-10% dos casos de DM 
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●Causado por deficiência de insulina, por destruição 
autoimune ou idiopática das células beta pancreáticas 
●Sintomas clássicos (“polis”) estão presentes em 
praticamente 100% dos DM tipo 1 ao diagnóstico 
●Cetoacidose diabética ao diagnóstico pode ser 
manifestação inicial em até 30% dos casos. 
●IMC tipicamente normal, mas sobrepeso/obesidade 
não exclui diagnóstico 
●Invariável necessidade de insulinoterapia como 
tratamento 
●Mais frequente em crianças e adolescentes 
●Pode ser diagnosticado em adultos, que podem 
apresentar forma lentamente progressiva (LADA 
 TIPO 2 
●90-95% dos casos 
●Forte herança familiar + fatores ambientais 
●Principal fator de risco: obesidade – quando 
começa a acumular muita gordura ela começa a ficar 
disfuncional. 
●Principais mecanismos: 
●Resistência periférica à ação insulínica 
●Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas 
●Aumento da produção hepática de glicose– o 
fígado também fica resistente, com isso ele entende 
que o indivíduo não está com glicose no sangue e 
começa a liberar mais glicose. 
●Doença assintomática ou oligossintomática por 
longo período >> atraso do diagnóstico >> possíveis 
complicações micro e macro vasculares ao 
diagnóstico. 
DIAGNÓSTICO 
Glicemia em jejum >= 126mg/dL 
TOTG>=200mg/dL – pós destrosol 
HbA1c >=6,5 
**o pós destrosol só é feito quando não fecha 
critério, mas há suspeita. 
Peptídeo C 
Pré-diabetes: risco de desenvolver diabetes. – 
glicemia de jejum alterada quando só a glicemia de 
jejum estáalterada, quando o TOTG altera é 
chamado de intolerância a glicose. 
Na ausência de sintomas de hiperglicemia, o 
diagnóstico de DM requer 2 resultados anormais (da 
mesma amostra ou 2 amostras separadas). 
Algumas condições alteram a relação da HbA1c com 
a glicemia 
COMPLICAÇÕES DA DIABETES MELLITUS 
RASTREIO NEFROPATIA 
Rastreia perda de proteína pela urina e lesão renal 
Assim que faz o diagnostico de diabetes tipo 2 já 
tem que rastrear, pois não sabe desde quanto 
tempo ele está diabético. 
No diabético tipo 1 tem inicio mais agudo, começa a 
rastrear depois de 5 anos 
Depois que começa a rastrear faz todo ano 
Pede: 
-dosagem de albumina em urina mostra única 
-albumina/creatinina 
-Creatinina no sangue para ver a TFG 
Letícia França 
CKD-EPI – taxa de filtração glomerular estimada 
Normal: acima de 60 e sem proteinúria 
Albumina na urina < 30 
*problema da urina de 24h: muito chato de colher 
Para chamar de nefropatia diabética a proteína na 
urina tem que ser constante – medir de 3-6 meses 
e precisa de pelo menos 2 exames com perda de 
proteína na urina para confirmar 
Só uma não pode, pois pode ser fisiológico. 
Lesão microvascular 
RASTREIO DE RETINOPATIA 
Lesão microvascular 
Também começa a rastrear a partir do diagnostico 
de tipo 2 
No diabetes tipo 1 se ele for adolescente entrando 
na puberdade já rastreia e se não for começa a 
rastrear após 5 anos. 
Encaminha para oftalmo para fazer fundo de olho e 
exame de retina. Depois que começa o 
rastreamento faz todo ano. 
Gravidez a cada trimestre tem que fazer. 
Paciente que está muito descontrolado, abaixa a 
glicose dele devagar 
Rastreio do pé diabético: O pé do diabético avalia a 
sensibilidade, pois pode levar à perda sensibilidade 
protetora, instabilidade postural; inspeção; palpar 
pulsos periféricos. 
Forma mais calosidade – deformidade e áreas de 
pressão – aparecimento de ulcera 
Artérias – obstrução das artérias da perna e levar. 
Doença arterial obstrutiva da pele 
Tudo leva ao aparecimento de ulcera e pode 
infectar e levar a amputação 
Periferia começa a perder a chegada de sangue – 
necrose 
Musculatura atrofiada, dedo em garra – área que 
favorece a formação de ferida 
Pé de Charcot 
Exame anual para ver sensibilidade 
Avalia sintomas de dor (lesão neuropática), lesão 
vascular pode levar a claudicação intermitente (não 
recebe circulação suficiente) 
Exame dos pés – inspecionar a pele , teste 
neurológico (monofilamento e fibra fina e grossa), 
Cortar unha rente, não tirar cutícula – porta de 
entrada 
Evitar escalda pe, bolsa quente, cuidado com o sol 
 IWFGD (International Working Group on the 
Diabetic Foot) conceitua pé diabético como 
“infecção, ulceração e/ou destruição de 
tecidos moles associadas a alterações 
neurológicas e vários graus de doença 
arterial periférica nos membros inferiores” 
 Recomendado exame anual dos pés para 
detectar sinais ou sintomas de perda de 
sensibilidade protetora e doença arterial 
periférica e avaliar risco de ulceração 
 Rastrear pessoas com DM1 após 5 anos de 
doença e com DM2 ao diagnóstico 
 Verifique histórico de úlcera, amputação, pé 
de Charcot, angioplastia ou cirurgia vascular, 
tabagismo, retinopatia e doença renal, 
sintomas de neuropatia (dor, queimação, 
dormência) e de doença arterial periférica 
(fadiga nos pés e nas pernas, claudicação). 
 O exame clinico deve incluir: inspeção da 
pele, presença de deformidades, testes 
neurológicos para identificar neuropatia 
(considerar teste para avaliar fibras finas 
[sensibilidade térmica, dolorosa ou função 
sudomotora] e outro teste para fibras 
grossas [sensibilidade vibratória])e palpação 
dos pulsos distais 
 Frequência de seguimento deve ser 
reduzida de acordo com a gravidade 
Letícia França 
 Reforçar orientações sobre inspeção e 
cuidado com os pés 
RASTREIO DE NEUROPATIA AUTONÔMICA 
-muito comum passa muito despercebido – 
incendioso 
Tem que perguntar e investigar 
Em fases iniciais, costumam passar despercebidos, 
pois não são insistentemente questionados. Os 
sistemas simpático e parassimpático de diferentes 
regiões do organismo podem mostrar evidencias de 
déficit, de modo isolado ou em conjunto 
-cardiovascular: tonteira com hipotensão postura, 
taquicardia 
-isquemia silenciosa: infartar e não sentir nada 
*alerta. – encaminhar o paciente 
-TGI: gastroparesia, constipação ou diarreia 
-GUI: infecção, incontinência, disfunção erétil 
DOENÇA CORONARIANA 
Principal causa de morte 
Risco alto de infarto 
Qualquer sintoma que o paciente tiver, mesmo que 
atípico faz o rastreio. 
COMO TRATAR? 
Modificação de estilo de vida: 
●Não há proporção ideal da melhor combinação de 
macronutrientes para indivíduos com DM, portanto, 
macro e micronutrientes devem ser prescritos de 
forma individualizada e segue recomendações 
semelhantes aquelas definidas para a população geral 
● A dieta mediterra ̂nea é citada na literatura como 
referência de padrão saudável para a populac ̧ão 
ocidental, de preferência alimentos com fibra. 
●No Brasil, o Guia Alimentar para a Populac ̧ão 
Brasileira sugere a mistura “Arroz com feijão” como 
a base da alimentação, além do incentivo ao 
consumo de alimentos in natura ou minimamente 
processados – ensinar as proporções e quantidades. 
Mais vegetais, diminuir a proporção do arroz, 
macarrão e pão. 
Dieta, atividade física e terapia comportamental 
devem ser programadas para atingir perda de 5-10% 
do peso inicial em pacientes com DM e 
sobrepeso/obesidade. 
A ingesta de carboidrato deve priorizar o carboidrato 
denso em nutrientes que são ricas em fibras e 
minimamente processaras, enfatizando vegetais =, 
frutas e grãos integrais sem amido, produtos lácteos, 
com o mínimo de açúcares adicionados. 
Aconselhar, substituir bebidas açucaradas por água e 
devem minimizar o insumo de alimentos com adição 
de açúcar. 
Atividade física 
Exercícios combinados resistidos (pelo menos 1 ciclo 
de 10 a 15 repetições de 5 ou mais exercícios, duas 
a três sessões por semana, em dias não 
consecutivos) e aeróbicos (no mínimo 150 minutos 
semanais de moderada ou equivalente de alta 
intensidade, sem permanecer mais do que dois dias 
consecutivos sem atividade) 
Aeróbico: atividade moderada 150/semana 
+exercício resistido: 2-3x na semana 10-15 repetições 
de 5 exercícios ou mais. 
**Neuropatia: não fazer exercício com muita pressão 
3 perguntas: 
-paciente de risco alto ou muito alto 
-tem sintomas 
-vai fazer exercício de alta intensidade 
Se uma das respostas for sim: fazer um ECG e 
outros exames 
Classificação de risco 
No DM1, o manejo da glicemia e a prevenção da 
hipoglicemia requerem cuidados especiais com 
ajustes de doses de insulina e ingestão de 
carboidratos, que vão depender da intensidade do 
exercício e da glicemia. 
Meta de tratamento 
-estabelece a meta de acordo com a hemoglobina 
glicada do diabético (reflete no últimos 3 meses) 
Letícia França 
Em geral é uma glicada <7 – para ver se o diabetes 
esta controlado. – previne grande parte das lesões 
microvasculares 
6,5 – jovem controlado 
Individualizar a meta!!!!!! 
PROVA – SABER A META HAS, DM 
 
Idoso comprometido: tem múltiplas comorbidades 
(ICC, CA, artrite, depressão grave)ou tem algum 
comprometimento funcional 
Hemoglobina glicada para quem tem doenças da 
hemoglobina tem que tomar cuidado na hora de 
interpretar, nesse caso usa-se as glicemias. 
Monitorização Contínua 
Não está disponível no SUS 
Sensor no subcutâneo com cateter que mede a 
glicemia continuamente - caro 
Metas de tratamento – individualizar 
Risco de hipoglicemia 
TRATAMENTO 
Metformina: efeitos colaterais gastrointestinais, 
deficiência de B12 
-diminuir a dose e aumentar progressivamente. Age 
melhorando a sensibilidade da insulina 
-Contraindicação: DRC = aumenta a chance de 
acidose latica 
**XR: liberação lenta – quando há muito desconforto 
gastrointestinal 
Clearance <30 não pode usar,<45 limita a metade 
da dose (1g/dia). 
-Sulfoniureia: glibenclamida e glicasida (melhor) – 
aumenta a secreção de insulina. Efeito adverso: 
hipoglicemia., aumenta o armazenamento de 
gordura, aumentando o peso. 
-Atentar as contraindicações: clearance<30 e rim 
ruim, insuficiência hepática, infecções graves e 
gestação. 
*Quando tem que usar, quando não pode usar e 
quais os efeitos colaterais. 
*Gestação em geral é insulina 
Inibidores do SGLT2 
-Age no rim aumentando a expressão de glicose 
-Diminui a descompensação da doença cardíaca e 
progressão da doença renal. 
-Muito caro 
-Efeito colateral: aumenta a chance de infecção do 
trato geniturinário 
Agonistas do receptor GLP-1 
-Aumenta a secreção de insulina dependente de 
glicose. 
-Reduz o peso corporal, redução dos efeitos 
cardiovasculares, redução de Albuminuria. 
-Efeitos adversos: náusea, 
vomito e diarreia., pancreatite 
aguda. 
 
Insulinas basais: efeitos ao longo do dia – no DM2 
como tratamento inicial. 
Letícia França 
Tratamento DM 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento DM 1 
Tratamento insulina em um esquema mais 
fisiológicas. 
 Como o DM1 se caracteriza por produção 
insuficiente de insulina, o tratamento 
medicamentoso depende da reposição desse 
hormônio 
 A reposição da insulina deve tentar atingir o perfil 
mais próximo possível do fisiológico 
 Importante enfatizar a necessidade de 
individualização dos objetivos glicêmicos 
 Utilizam-se de esquemas de: 
 Múltiplas aplicações de dose de insulina 
prandial (Pré-refeição) e basal 
 Infusão subcutânea contínua 
 Em geral, pacientes com DM1 requerem 50% da 
dose diária de insulina como basal e 50% como 
prandial 
 Habitualmente, o componente prandial é 
dividido em três a quatro bolus pré-prandiais 
por dia, aplicados antes do início das 
refeições 
 A necessidade diária de insulina varia de 0,4 a 
1U/kg/dia 
**Aplicar em locais de gordura (posterior no braço, 
abdome 3 dedos longe do umbigo, nadegas e lateral 
dos glúteos). 
HIPOGLICEMIA 
 Hipoglicemia leve pode ser facilmente tratada 
pelo próprio paciente com 15 g de carboidrato 
(monossacarídeos), que equivale a 150 mL de 
suco comum/refrigerante comum ou 1 colher de 
sopa de açúcar 
 Alimentos que contenham gordura retardam a 
resposta glicêmica aguda 
 Se a próxima refeição não acontecer dentro do 
período de 1 hora, um pequeno lanche deve ser 
feito 
 É importante evitar o sobretratamento, para que 
não ocorra episódio de hiperglicemia rebote 
 A elevação da glicemia após 15 minutos e 
esperada 
 Em hipoglicemias nível 2, abaixo de 54 mg/dL: 
 Paciente consciente: 30 g de carboidratos 
devem ser oferecidos 
 Paciente inconsciente: deve-se evitar 
qualquer tipo de liquido, devido ao perigo de 
aspiração. Melhor alternativa é a aplicação 
de glucagon. 
 Nas hipoglicemias nível 3, indica-se a intervenção 
da emergência médica 
Risco cardiovascular 
Se a glicada for <7,5 sem contraindicação = 
Metformina 
7,5-9: dar outro medicamento junto a Metformina 
>9 com sintomas = insulina inicialmente para evitar 
o efeito de glicotoxicidade. 
Escolha da segunda droga: 
Letícia França 
-inicio Metformina 
-se tem doença cardiovascular = inibitório do SGLT2 
ou 
- doença renal: inibidor do SGLT2 e análogo de GSP1 
Paciente que não está conseguindo controlar 
Insulina basal (NPH disponível) – 10 UI por dia ou 
Ir aumentando a dose se não está funcionando.