Patologia do sistema urinário

Patologia do sistema urinário
Dois rins
Dois ureteres
Bexiga
Uretra
Função do sistema
● Filtração do sangue (retirada de substâncias que
podem ser tóxicas - substâncias endógenas ou exógenas que
devem ser eliminadas da circulação)
● Controla quantidade hídrica dentro do corpo do
animal
● Produto da filtração do sangue forma a urina que
deve ser descartada
● Filtração - rim
● Eliminação - ureteres, bexiga e uretra (vias
condutoras)
bovino equino suíno
● Rim faz parte do quinto conjunto
● Corte no meio da víscera, fica em 2 porções
○ Para examinar o rim, faz-se um corte sagital e remove-se a cápsula para
examinar a superfície do córtex
● Presença de cápsula conjuntiva
● Região cortical
● Região medular
● Região da pelve
Divisão patológica renal: 4 compartimentos
● Vascular
○ Circulação simples - suscetível a necrose isquêmica
○ Irrigado pela artéria renal (sangue rico em O2)
○ Menor divisão é arteríola aferente
○ Entra no corpúsculo renal, se ramifica em glomérulos, filtra o sangue, sai na
forma de arteríola eferente e faz microcirculação nos capilares peritubulares,
passagem do O2 para os tecidos e depois o sangue é recolhido pelo ramo
venoso, deixando o rim via veia renal
● Glomerular
● Tubular
● Intersticial
Néfron
● Ramo da arteríola aferente
● Começa pelo corpúsculo renal
○ Glomérulo
○ Folheto parietal
○ Cápsula de Bowman - folheto…
○ Onde tem processo de filtração
○ Ultrafiltrado
■ Início da formação da urina
■ Única coisa que não é filtrado é a proteína (são grandes - alto peso
molecular - e carga elétrica negativa assim como a célula endotelial e
a membrana basal, o que faz ela ser repelida)
● Capilares glomerulares
● Capilares se juntam em uma arteríola eferente
● Se ramifica na forma de capilares peritubulares
● Interage com a porção tubular do néfron - se juntam e formam o venoso
F = filtração
R = reabsorção
S = secreção
Formação da urina
Os rins são responsáveis por filtrar o sangue que lhes chega através da artéria aorta e que,
após a filtração é, novamente, jogado na corrente sanguínea pela veia cava inferior. Os
resíduos dessa filtragem formam a urina, que será armazenada na bexiga e eliminada pela
uretra.
● Encaminhado para os túbulos do néfron
● Passagem dos componentes do túbulo que foram ultrafiltrados que são absorvidos
para a corrente sanguínea
● Secreção é a passagem dos componentes dos vasos em direção ao túbulo, várias
subs que nao foram filtradas vão compor a urina e devem ser eliminadas
● Urina = filtração - reabsorção + secreção
Manifestações clínicas/laboratoriais
● Diminuição da infiltração glomerular: azotemia
○ Níveis elevados na circulação sanguínea de substâncias nitrogenadas não
protéicas: uréia e creatinina
○ Aparecem no sangue quando tem comprometimento do processo de filtração
glomerular
Manifestações clínicas ou síndromes renais
● Uremia
○ Síndrome clínica associada a lesões multissistêmicas (não ocorre sozinha)
○ Retenção de constituintes urinários no sangue como uréia e creatinina
○ Síndrome tóxico sistêmico = azotemia + alterações clínicas metabólicas
secundárias ao comprometimento da função renal com manifestações em
outros sistemas: digestório (úlceras na boca), cardiovascular, neuromuscular,
endócrino
○ Uremia = nefropatia + insuficiência renal
○ Aspectos macroscópicos: necrose e mineralização renal com
glomeruloesclerose, lesões em outros órgãos (devido a deposição nesses
órgãos dos cristais formados pela mineralização), além de edema pulmonar e
morte por insuficiência cardiorrespiratória
Lesões
● Glomerular: glomerulopatias
● Tubular: tubulopatias
● Intersticial: doenças túbulo intersticiais
Glomerulonefropatias
● Menor filtração glomerular: azotemia
○ Avalia no sangue
● Aumento da permeabilidade vascular glomerular: proteinúria
○ Avalia a presença de proteína na urina
● Síndrome nefrótico: proteinúria (proteína na urina), hipoproteinemia (níveis baixos de
proteína na circulação sanguínea - perdeu na urina), hiperlipidemia (excesso de
lipídios na circulação sanguínea - lipídeos são transportados por proteína, que no
caso terá pouco, aí ficará solto na circulação)
● Glomerulite/glomerulonefrite - inflamação do glomérulo
● Amiloidose renal
○ Doença degenerativa que determina as mesmas manifestações laboratoriais
e clínicas da glomerulonefrite
Glomerulonefrites
● Azotemia e proteinúria
● Infecciosas: ação direta do agente sobre o glomérulo
● Classificadas em:
○ Glomerulonefrite proliferativa: sua celularidade é aumentada
○ Glomerulonefrite membranosa: espessamento da parede
○ Glomerulonefrite membranoproliferativa: associação de ambos
○ Glomerulonefrite exsudativa: presença de exsudato
● Bacteriana: Actinobacillus equuli (EQ), Erysipelothrix rhusiopathiae (SUI),
Corynebacterium pseudotuberculosis (CAO/OV)
● Viral: VHIC (CAN), vírus da arterite equina (EQ), citomegalovírus (SUI) e doença de
Newcastle (AV)
● Química
○ Epitélio/endotélio glomerular: puromicina, adriamicina, antagonista de
receptores histamínicos
○ Alterações de perfusão sanguínea: ciclosporina A
● Lesão mediada por anticorpo (etiologia imunológica - mais frequente)
○ Deposição de complexos Ag/AC circulantes: produzidos em doenças
antigênicas (infecciosas, auto imunes, neoplásicas)
○ Circulantes
○ Não são formados contra constituintes locais
○ São solúveis, incorporam-se aos componentes locais, endotélio capilar,
membrana basal, mesângio
● Patogenia
○ Deposição do complexo imune
■ Desencadeia lesão em capilar glomerular
■ Ativação do sistema complemento
■ Migração leucocitária
■ Produção de espécies reativas do oxigênio
■ Comprometimento estrutural e da permeabilidade local
○ Deposição: depende do tamanho do complexo Ag/AC e da carga elétrica
associada
○ Complexos catiônicos atravessam a membrana
1. Deposição do complexo Ag/Ac na membrana glomerular
2. Lesão da membrana
3. Ativação do sistema complemento (cascata complemento: C3a, C5a)
4. Quimiotaxia - neutrófilos (migração leucocitária) - caracteriza inflamação aguda -
EROS, enzimas digestivas - ataque a membrana basal - compromete a
permeabilidade seletiva
5. Mononucleares (inflamação crônica) - produção de citocinas
Complexo lítico (S.C - C5b, 6,7,8,9)
Microtrombos
Isquemia local
Ataque a membrana basal
Diminuição da permeabilidade seletiva
Proteína
Proteinúria
Lesões
● Macroscopia: aguda, subaguda e crônica
Tratamento
● Imunossupressora
● Corticoide (também elimina ou diminui a inflamação)
Lesão - Aspectos histopatológicos gerais das glomerulopatias/glomerulonefrites
● Hipercelularidade glomerular devido à:
○ Proliferação de células endoteliais, mesangiais, epiteliais viscerais
(podócitos) e parietais (crescentes)
○ Infiltração leucocitária: neutrófilo, macrófago/linfócito
● Espessamento da membrana basal
○ Aumento de espessura por deposição de material, nova membrana,
mesangialização
● Hialinização/fibrose/esclerose: necrose e deposição de tecido conjuntivo com
desaparecimento de tufo glomerular
Classificação histológica
● Proliferativa
Membranosa
● Espessamento da membrana basal
Membranoproliferativa
● Mesangioproliferativa
Glomeruloesclerose
Glomerulonefropatia
● Diagnóstico diferencial da glomerulonefrite:
○ Amiloidose: deposição extracelular, ao redor do capilar glomerular, material
proteico insolúvel
Amiloidose
● Conceito: é uma doença sistêmica na qual o amilóide é depositado
extracelularmente em uma variedade de locais
● Particularmente no glomérulo renal e na parede de túbulos e vasos
● É um material proteico insolúvel, resistente à degradação proteolítica
● Pode ser imunocítica (primária) ou reativa sistêmica (estimulação crônica antigênica)
● Aspectos macroscópicos: rins pálidos e aumentados de tamanho
● Aspectos microscópicos: material eosinofílico, hialino, homogêneo (proteico)
depositado nas paredes dos vasos sanguíneos e glomérulos
Necrose tubular aguda (NTA) - nefrose
● Nefrose caracteriza-se:
○ Morfologicamente pela destruição (necrose) das células do epitélio tubular
○ Clinicamente