Patologia do sistema urinário

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Patologia do sistema urinário
Dois rins
Dois ureteres
Bexiga
Uretra
Função do sistema
● Filtração do sangue (retirada de substâncias que
podem ser tóxicas - substâncias endógenas ou exógenas que
devem ser eliminadas da circulação)
● Controla quantidade hídrica dentro do corpo do
animal
● Produto da filtração do sangue forma a urina que
deve ser descartada
● Filtração - rim
● Eliminação - ureteres, bexiga e uretra (vias
condutoras)
bovino equino suíno
● Rim faz parte do quinto conjunto
● Corte no meio da víscera, fica em 2 porções
○ Para examinar o rim, faz-se um corte sagital e remove-se a cápsula para
examinar a superfície do córtex
● Presença de cápsula conjuntiva
● Região cortical
● Região medular
● Região da pelve
Divisão patológica renal: 4 compartimentos
● Vascular
○ Circulação simples - suscetível a necrose isquêmica
○ Irrigado pela artéria renal (sangue rico em O2)
○ Menor divisão é arteríola aferente
○ Entra no corpúsculo renal, se ramifica em glomérulos, filtra o sangue, sai na
forma de arteríola eferente e faz microcirculação nos capilares peritubulares,
passagem do O2 para os tecidos e depois o sangue é recolhido pelo ramo
venoso, deixando o rim via veia renal
● Glomerular
● Tubular
● Intersticial
Néfron
● Ramo da arteríola aferente
● Começa pelo corpúsculo renal
○ Glomérulo
○ Folheto parietal
○ Cápsula de Bowman - folheto…
○ Onde tem processo de filtração
○ Ultrafiltrado
■ Início da formação da urina
■ Única coisa que não é filtrado é a proteína (são grandes - alto peso
molecular - e carga elétrica negativa assim como a célula endotelial e
a membrana basal, o que faz ela ser repelida)
● Capilares glomerulares
● Capilares se juntam em uma arteríola eferente
● Se ramifica na forma de capilares peritubulares
● Interage com a porção tubular do néfron - se juntam e formam o venoso
F = filtração
R = reabsorção
S = secreção
Formação da urina
Os rins são responsáveis por filtrar o sangue que lhes chega através da artéria aorta e que,
após a filtração é, novamente, jogado na corrente sanguínea pela veia cava inferior. Os
resíduos dessa filtragem formam a urina, que será armazenada na bexiga e eliminada pela
uretra.
● Encaminhado para os túbulos do néfron
● Passagem dos componentes do túbulo que foram ultrafiltrados que são absorvidos
para a corrente sanguínea
● Secreção é a passagem dos componentes dos vasos em direção ao túbulo, várias
subs que nao foram filtradas vão compor a urina e devem ser eliminadas
● Urina = filtração - reabsorção + secreção
Manifestações clínicas/laboratoriais
● Diminuição da infiltração glomerular: azotemia
○ Níveis elevados na circulação sanguínea de substâncias nitrogenadas não
protéicas: uréia e creatinina
○ Aparecem no sangue quando tem comprometimento do processo de filtração
glomerular
Manifestações clínicas ou síndromes renais
● Uremia
○ Síndrome clínica associada a lesões multissistêmicas (não ocorre sozinha)
○ Retenção de constituintes urinários no sangue como uréia e creatinina
○ Síndrome tóxico sistêmico = azotemia + alterações clínicas metabólicas
secundárias ao comprometimento da função renal com manifestações em
outros sistemas: digestório (úlceras na boca), cardiovascular, neuromuscular,
endócrino
○ Uremia = nefropatia + insuficiência renal
○ Aspectos macroscópicos: necrose e mineralização renal com
glomeruloesclerose, lesões em outros órgãos (devido a deposição nesses
órgãos dos cristais formados pela mineralização), além de edema pulmonar e
morte por insuficiência cardiorrespiratória
Lesões
● Glomerular: glomerulopatias
● Tubular: tubulopatias
● Intersticial: doenças túbulo intersticiais
Glomerulonefropatias
● Menor filtração glomerular: azotemia
○ Avalia no sangue
● Aumento da permeabilidade vascular glomerular: proteinúria
○ Avalia a presença de proteína na urina
● Síndrome nefrótico: proteinúria (proteína na urina), hipoproteinemia (níveis baixos de
proteína na circulação sanguínea - perdeu na urina), hiperlipidemia (excesso de
lipídios na circulação sanguínea - lipídeos são transportados por proteína, que no
caso terá pouco, aí ficará solto na circulação)
● Glomerulite/glomerulonefrite - inflamação do glomérulo
● Amiloidose renal
○ Doença degenerativa que determina as mesmas manifestações laboratoriais
e clínicas da glomerulonefrite
Glomerulonefrites
● Azotemia e proteinúria
● Infecciosas: ação direta do agente sobre o glomérulo
● Classificadas em:
○ Glomerulonefrite proliferativa: sua celularidade é aumentada
○ Glomerulonefrite membranosa: espessamento da parede
○ Glomerulonefrite membranoproliferativa: associação de ambos
○ Glomerulonefrite exsudativa: presença de exsudato
● Bacteriana: Actinobacillus equuli (EQ), Erysipelothrix rhusiopathiae (SUI),
Corynebacterium pseudotuberculosis (CAO/OV)
● Viral: VHIC (CAN), vírus da arterite equina (EQ), citomegalovírus (SUI) e doença de
Newcastle (AV)
● Química
○ Epitélio/endotélio glomerular: puromicina, adriamicina, antagonista de
receptores histamínicos
○ Alterações de perfusão sanguínea: ciclosporina A
● Lesão mediada por anticorpo (etiologia imunológica - mais frequente)
○ Deposição de complexos Ag/AC circulantes: produzidos em doenças
antigênicas (infecciosas, auto imunes, neoplásicas)
○ Circulantes
○ Não são formados contra constituintes locais
○ São solúveis, incorporam-se aos componentes locais, endotélio capilar,
membrana basal, mesângio
● Patogenia
○ Deposição do complexo imune
■ Desencadeia lesão em capilar glomerular
■ Ativação do sistema complemento
■ Migração leucocitária
■ Produção de espécies reativas do oxigênio
■ Comprometimento estrutural e da permeabilidade local
○ Deposição: depende do tamanho do complexo Ag/AC e da carga elétrica
associada
○ Complexos catiônicos atravessam a membrana
1. Deposição do complexo Ag/Ac na membrana glomerular
2. Lesão da membrana
3. Ativação do sistema complemento (cascata complemento: C3a, C5a)
4. Quimiotaxia - neutrófilos (migração leucocitária) - caracteriza inflamação aguda -
EROS, enzimas digestivas - ataque a membrana basal - compromete a
permeabilidade seletiva
5. Mononucleares (inflamação crônica) - produção de citocinas
Complexo lítico (S.C - C5b, 6,7,8,9)
Microtrombos
Isquemia local
Ataque a membrana basal
Diminuição da permeabilidade seletiva
Proteína
Proteinúria
Lesões
● Macroscopia: aguda, subaguda e crônica
Tratamento
● Imunossupressora
● Corticoide (também elimina ou diminui a inflamação)
Lesão - Aspectos histopatológicos gerais das glomerulopatias/glomerulonefrites
● Hipercelularidade glomerular devido à:
○ Proliferação de células endoteliais, mesangiais, epiteliais viscerais
(podócitos) e parietais (crescentes)
○ Infiltração leucocitária: neutrófilo, macrófago/linfócito
● Espessamento da membrana basal
○ Aumento de espessura por deposição de material, nova membrana,
mesangialização
● Hialinização/fibrose/esclerose: necrose e deposição de tecido conjuntivo com
desaparecimento de tufo glomerular
Classificação histológica
● Proliferativa
Membranosa
● Espessamento da membrana basal
Membranoproliferativa
● Mesangioproliferativa
Glomeruloesclerose
Glomerulonefropatia
● Diagnóstico diferencial da glomerulonefrite:
○ Amiloidose: deposição extracelular, ao redor do capilar glomerular, material
proteico insolúvel
Amiloidose
● Conceito: é uma doença sistêmica na qual o amilóide é depositado
extracelularmente em uma variedade de locais
● Particularmente no glomérulo renal e na parede de túbulos e vasos
● É um material proteico insolúvel, resistente à degradação proteolítica
● Pode ser imunocítica (primária) ou reativa sistêmica (estimulação crônica antigênica)
● Aspectos macroscópicos: rins pálidos e aumentados de tamanho
● Aspectos microscópicos: material eosinofílico, hialino, homogêneo (proteico)
depositado nas paredes dos vasos sanguíneos e glomérulos
Necrose tubular aguda (NTA) - nefrose
● Nefrose caracteriza-se:
○ Morfologicamente pela destruição (necrose) das células do epitélio tubular
○ Clinicamentepor supressão da função renal, com oligúria ou anúria e
consequente azotemia ou até uremia
○ Pode ocorrer sozinha (apenas nos túbulos) ou associada ao órgão em si
(envolvendo cortical e medular)
● NTA Isquêmica: quadros hipotensivos (choque), quadros isquêmicos localizados,
desidratação severa, ICC
○ Queda do fluxo sanguíneo renal, queda de pressão sanguínea = queda da
filtração glomerular
○ Queda da perfusão de capilares
● NTA tóxica: metais pesados, antibióticos e antifúngicos, plantas tóxicas (carvalho),
excesso de vitamina D, antineoplásicos
NTA
● Patogenia: TCP/TCD (tóxica e isquêmica)
● Lesões: macro/micro
● Consequências: IRA (insuficiência renal aguda)
Doenças tubulointersticiais:
● Nefrite intersticial
● Pielonefrite
● Disfunção tubular: comprometimento de absorção e secreção, isostenúria
(densidade do filtrado = urina)
● Porta de entrada de agentes mórbidos: via hematógena
● Via ascendente: cutânea, digestória e genital -> urinário inferior -> pelve-néfron
Mecanismo de defesa do trato urinário
● Biota autóctone
● Imunoglobulinas
● Renovação epitelial
● Revestimento urotelial
● Fluxo urinário
Nefrite intersticial
● Cão
○ Leptospira interrogans sorovares: canicola, icterohaemorrhagiae, adenovírus
tipo 1 (VHIC)
● Suínos
○ Leptospira interrogans sorovar pomona
● Equinos
○ Arterite viral equina
● Bovinos
○ Escherichia coli-septicemia
○ Leptospira interrogans sorovar canicola
○ Vírus da febre catarral maligna
● Ovinos
○ Varíola ovina
● Patogenia
○ Contato com a leptospira -> leptospiremia -> capilares peritubulares ou
intersticiais -> migram do endotélio para o interstício -> luz tubular (TCP e
distal) -> aguda: necrose do epitélio tubular, infiltração inflamatória
linfoplasmocítica -> crônica: fibrose tubular
Nefrite granulomatosa
● Gatos: PIF
● Outras espécies: aspergilose, ficomicetos, histoplasma capsulatum e mycobacterium
sp
● Cães: toxocara canis
Pielonefrite
● Pielite: inflamação da pelve
● Pielonefrite: é a pielite associada a nefrite
● São inflamações ascendentes, originárias de refluxo anormal de urina contaminada,
geralmente causada por cistite (inflamação da parede da bexiga), uretrite e cálculos
urinários
● Aspecto macro: pelve e ureteres ficam mais avermelhados e intumescidos, com
áreas espessadas ou rugosas
Hidronefrose
● Dilatação da pelve; compressão parênquima renal
● Associada à atrofia progressiva e aumento cístico do rim (forma um cisto interno)
● Causa obstrução urinário (completa ou incompleta)
● Causas:
○ Processos obstrutivos: cálculo uretral/uretral;vesical
○ Ligadura acidental
○ Neoplasias locais
○ Uni ou bilateral
Alterações proliferativas renais
● A frequência de tumores renais primários nos animais: cerca de 1% do total das
neoplasias
● As neoplasias renais são 4,5 vezes mais frequentes em gatos quando em
comparação a cães, raras demais espécies
● Os tumores renais podem ser múltiplos ou bilaterais; mais frequentes unilaterais
● Podem ser de origem epitelial, mesenquimal ou embrionária
● Primárias do rim de cães, 75 a 90% são epiteliais
● Adenomas e carcinomas renais
● Nefroblastoma: embrionário/nefrogênese (blastema metanéfrico)
● Ca de células de transição (pelve)
● Mesenquimais
● Metástases para os rins são 2x mais frequentes em cães (mama) e 7x mais
frequentes em gatos (linfoma)
● Córtex em geral são bilaterais
Prof: Silvia Kleeb
UC: Medicina veterinária investigativa