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Patologia sistema respiratório

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■ Histophilus sp
○ Equinos
■ Streptococcus sp
■ Rhodococcus equi
○ Cães
■ Bordetella bronchiseptica
○ Gatos
■ Pasteurella multocida
Pneumonia lobar
● Evolução da BCP
● Lobo parcial/total
● Porta de entrada: aerógena ou hematógena
● Comprometimento do lobo
● Etiologia: bacteriana
○ Semelhante a da BCP
○ Mais frequente em bovinos
■ Mannheimia haemolytica
■ Pasteurella
■ Mycoplasma mycoides
Focal: embólica/granulomatosa
● Embólica
○ Distribuição de focos aleatórios
○ Porta de entrada: Hematógena
○ Distribuição das lesões: Multifocal
○ Etiologia: abscessos hepáticos, onfaloflebites, catéter infeccionados,
endocardites valvares e murais
● Granulomatosa
○ Se caracteriza pela presença de granulomas, caseosos ou não
○ Distribuição de focos aleatórios
○ Porta de entrada: Principalmente aerógena, hematógena
○ Distribuição das lesões: Multifocal
○ Etiologia fúngica
■ Ovinos e equinos: Aspergillus fumigatus
■ Cão e gato: Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans,
Blastomyces dermatitidis
○ Etiologia bacteriana
Intersticial
● Também chamada de alveolite fibrosante difusa
● Lesão primária na parede alveolar (acometidos: endotélio, membrana basal, epitélio
alveolar)
● Fase aguda: membranas hialinas
● Fase crônica: fetalização
● Distribuição das lesões: Dorso caudal - difusa
● Porta de entrada: Aerógena ou hematógena
● Etiológicos
○ Inalação de gases tóxicos, endotoxinas, toxinas, reações de
hipersensibilidade
○ Vírus pneumotrópicos (cinomose, rinotraqueíte infecciosa bovina, influenza)
○ Vírus endoteliotrópicos (peste suína clássica, hepatite infecciosa canina
-adenovírus tipo 1)
○ Parasitas
BCP e Pneumonia lobar
● Início: junção bronquíolo alveolar (considerações)
● Fases evolutivas
○ Hiperêmica ou edematosa: 2° dia
○ Hepatização vermelha: 3° ou 4° dia
○ Hepatização cinzenta: 5°-7° dia
○ Resolução ou lise: cura 7 a 10 dias (fetalização em 3 a 4 semanas ou
carneificação; fibrose)
Tuberculose
● Doença infecto-contagiosa crônica
● Caracterizada pela presença de granulomas específicos - tubérculos (nódulos) que
sofrem processo de calcificação, caseificação (formação de pus) e rompimento
● Causada por bactérias do gênero Mycobacterium
● A infecção geralmente começa quando os bacilos chegam aos alvéolos ou ao
intestino e são fagocitados por macrófagos, podendo, aí, se multiplicarem
intracelularmente, matando os macrófagos e iniciando a infecção.
● Alterações macroscópicas iniciais são pequenos focos (tubérculos), mais
freqüentemente vistos nas áreas subpleurais de região dorsocaudal dos pulmões.
Com a progressão da doença, as lesões aumentam de tamanho e tornam-se
confluentes com a formação de grandes áreas de necrose caseosa.
● Alterações microscópicas: tubérculo é composto por células mononucleares de
vários tipos. Em tubérculos jovens, que não apresentam necrose caseosa, as células
epitelióides e as células gigantes tipo Langhans estão no centro, cercadas por
linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Mais tarde, é a necrose caseosa que aparece
no centro, secundária aos efeitos da hipersensibilidade mediada por células. A
necrose caseosa é cercada pelos outros tipos celulares e por fibrose na periferia.
Organismos álcool-ácido-resistentes podem ser numerosos, mas freqüentemente
são difíceis de encontrar nos cortes histológicos e nos esfregaços.
● Fases evolutivas
○ Período de prima infecção: complexo primário (granuloma típico), pulmão, In
mediastínico (aerógena) e digestória
○ Período de tuberculose pós-primária: pulmonar/massas caseosas
○ Período de quebra de resistência: generalização precoce ou tardia
Prof: Silvia Kleeb
UC: Medicina Veterinária Investigativa

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