Prova pratica 5 periodo - patologia

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Prova pratica – patologia 2 
 
Doenças inflamatórias e infecciosas do trato genital feminino 
Doença inflamatória pélvica (DIP): infamação 
resultante de infecções que acometem o 
trato genital feminino superior. Prevalente em 
mulheres jovens entre 15 e 39 anos. Principais 
microorganismo: gonococos, chlamydia, 
estreptococos e e. coli. Via ascendente mais 
comum. Fatores de risco: inicio precoce 
atividade sexual, tabagismo, etilismo, uso de 
drogas, múltiplos parceiros, história previa de 
IST ou DIP, imunossuprimidos. Clinica: dor 
pélvica, febre, secreção vaginal e 
sangramento. Diagnostico diferencial: 
apendicite aguda, torção ou ruptura de cistos 
ovarianos, infecção urinaria aguda. 
Estágios da DIP: 
1- salpingite aguda sem peritonite 
2- salpingite aguda com peritonite 
3- salpingite aguda com peritonite e 
sinais de oclusão tubaria ou abcesso 
tubo ovariano 
4- sinais clínicos de ruptura de abscesso 
tubo ovariano 
 
Complicações: na fase aguda pode formar 
aderências nas fimbrias gerando oculsao 
tubaria que promove represamento de pus 
(piosalpinge), que pode evoluir para 
hidrosalpinge. Além disso, as aderências 
tubarias geradas são fatores de risco para 
infertilidade, gravidez ectópica e dor pélvica 
crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macroscopia: 
 
Esquerda: tuba uterina dilatada, presença de 
liquido purulento em seu interior, indicando 
processo inflamatório no estagio 3, devido a 
presença de abscesso tubo ovariano 
Direita: tuba aberta com a presença de liquido 
purulento 
 
Tuba dilatada com presença de liquido claro 
no interior, indica hidrosalpinge. 
Microscopia: 
 
Infiltrado polimorfonuclear no interior da tuba, 
indica processo inflamatório agudo 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Cecilia Moscardini
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Endometrites: processo inflamatório no 
endométrio, resultante da entrada de agentes 
infecciosos. Clinica: sangramento, dor pélvica, 
secreção vaginal e infertilidade. 
Endometrite aguda: pode ocorrer no pós 
parto, aborto introdução de DIU. Infiltrado 
predominante polimorfonuclear 
Endometrite crônica: resultante da 
persistência do processo inflamatório. Infiltrado 
predominante mononuclear principalmente 
plasmócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infiltrado inflamatório 
crônico, infiltrado 
mononuclear 
Seta azul: plasmócito 
 
 
Pólipo endocervical: lesão benigna que surge 
na região do endocervice do útero. Acomete 
principalmente mulheres multíparas com 
idade entre 40 e 60 anos. Clinica: 
sangramento ou corrimento vaginal. 
 
Colo do útero partido no meio com a 
presença de lesão polipoide. Na extremidade 
há uma área de ulceração de aspecto 
amarronzado (hemorragia). Os pólipos são 
pediculados, possuem superfície lisa ou 
esponjosa, possuem aspecto róseo 
avermelhado devido a alta vascularização. 
 
Micro: proliferações do 
epitélio colunar simples 
muco secretor do 
endométrio e da lâmina 
própria, além disso é 
possível visualizar a 
presença de inúmeros 
vasos no interior do pólipo 
 
 
 
 
Colo uterino 
Teste de Schiller: diferencia a ectocérvice 
(epitélio tipo escamoso não ceratinizado) da 
endocérvice (epitélio simples colunar 
mucossecretor). O teste evidencia a 
ectocérvice (epitélio escamoso) 
Eversão da JEC = ectrópio: fenômeno 
fisiológico em que parte da endocérvice se 
move para fora do canal endocervical, 
ocorrendo a exposição do tecido glandular 
para a ectocérvice. A endocérvice possui um 
epitélio mais frágil e menos resistente ao ph 
vaginal, dessa forma para se adaptar ocorre a 
metaplasia escamosa, onde o epitélio que 
antes era simples colunar mucossecretor se 
transforma em epitélio escamoso. Porem, 
quando o epitélio escamoso recobre o 
colunar mucossecretor na metaplasia, há 
obstrução dos orifícios glandulares, surgindo 
os cistos de Naboth. 
 
 
 
 
 
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Zona de 
transformação: JEC 
original + nova 
junção com epitélio 
metaplasico. 
 
 
 
 
Endocérvice normal ectocérvice normal 
 
Neoplasia cervical: principal fator de risco – 
infecção por HPV. Mulheres jovens (em torno 
de 45 anos) 
HPV baixo grau: 6 e 11. Induzem neoplasia de 
baixo grau, permanece, na forma episomal 
(não se integra ao DNA). Induzem condilomas; 
NIC 1. Pode ser resolutiva. 
HPV alto grau: 16 e 18. Induzem lesão de alto 
grau e carcinoma invasor. 
Patogênese: a proteína E2 inibe a expressão 
de E6 e E7 (oncogenes). O HPV pode 
integrar ao DNA do hospedeiro e interromper 
a transcrição ou deletar E2. A falta de E2 
aumenta E6 e E7. E6 se liga a p53 e a 
degrada ocorrendo a inibição da apoptose e 
redução do reparo ao DNA. E7 se liga a pRb 
e estimula a síntese de DNA e a proliferação 
celular. Esses fatores induzem a instabilidade 
genômica das células epiteliais 
NIC 1: displasia leve lesão de baixo grau; NIC 
2: displasia moderada, lesão de alto grau 
(dificilmente ocorre regressão); NIC 3: ca in 
situ, displasia acentuada, lesão de alto grau; Ca 
microinvasor 
 
 
NIC 3 
 
 
 
 
 
 
Condiloma culminado: Lesão de baixo grau 
resultante da infecção por HPV 6 e 11 (baixo 
grau) efeito citopático 
Micro: 
Coilocitose (células abauladas, 
vacuolizadas com núcleos 
atípicos localizados na 
periferia das células com 
halos claros perinucleares) 
Além disso há alterações do 
núcleo (binucleação, 
hipercromia nuclear, aumento 
da relação núcleo citoplasma, 
alteração no contorno do 
núcleo) e halos perinucleares. 
Essas lesões são geradas pela 
invasão do DNA das células 
pelo HPV, porem não 
possuem potencial 
carcinogênico pois são de 
baixo grau 
 
Macro: mucosa vaginal com 
aspecto de crista de galo. 
Hiperplasia do epitélio, aspecto 
digitiforme indicando a 
presença de condiloma 
culminado 
 
Carcinoma de células escamosas: é 
resultante da infecção de HPV de alto 
grau (16 principal). Clinica: corrimento, 
sangramento genital e dispareunia. Mais 
comum em mulheres de 40-50 anos. 
Macro: 
 
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Micro: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Perolas córneas: critério mais importante para 
avaliar o grau de diferenciação. Quanto mais 
perolas córneas mais bem diferenciado 
(melhor). Também é possível visualizar a 
presença de ninhos de células escamosas 
atípicas. 
Adenocarcinoma: associado ao HPV 18. 
Câncer originado das glândulas endocervicais. 
Macro: 
 
Massa de caráter infiltrativo e aspecto 
esponjoso (indica o lúmen das glândulas) na 
endocérvice 
 
 
Micro: 
 Proliferação de glândulas 
atípicas que invadem o estroma 
adjacente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corpo uterino 
 
1 fase- proliferativa sob estimulo do estrogênio 
2 fase- secretora sob estimulo da 
progesterona 
Endometriose: presença de glândulas ou 
estroma fora do útero, ocorrendo uma 
inflamação crônica que gera dor e infertilidade. 
Sedes mais comuns: ovário, tubas, ligamentos 
uterinos, peritônio e cicatriz de laparotomia. 
Clinica: dismenorreia, dispareunia, dor pélvica, 
sangramento irregular, infertilidade e dor a 
evacuação. Relação do estrogênio com a 
endometriose: na endometriose há ativação 
da cascata inflamatória com liberação de 
prostaglandinas que estimulam a produção de 
estrógeno por células estromais, os quais 
aumentam a persistência e a sobrevida da 
endometriose e a resistência a ação 
progesteronica 
Teoria da regurgitação: ocorre a 
menstruação retrógrada através das tubas 
uterinas, o que leva fragmentos do 
endométrio a cavidade peritoneal 
Fatores de risco: menarca antes dos 11; 
nulíparas; dismenorreia; HF; ciclo com menos 
de 27dias; dieta rica em gorduras; fluxo alto 
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Micro: 
Glândulas endometriais, macrófagos com 
hemossiderina e estroma. 
Macro: ovário 
Cisto com revestimento 
constituído por tecido 
fibroso com conteúdo 
amarronzado. 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões ovaladas 
com coloração 
amarronzada 
 
 
 
Adenomiose: encontro do endométrio na 
intimidade do miométrio. Clinica: 
menometrorragia (sangramento fora do 
período menstrual) desconforto menstrual, 
dor pélvica e dispareunia 
Macro: parede uterina 
espessa com 
trabeculações devido a 
presença de glândulas 
que induzem o 
espessamento da 
parede 
 
Micro: 
glândulas 
na 
intimidade 
do 
miométrio 
 
 
Leiomioma uterino: 
tumor benigno mais 
comum do útero. 
Crescimento hormônio 
dependente (células 
possuem receptores de 
estrogênio e 
progesterona- tumor 
aumenta durante a 
gravidez). Clinica: 
sangramento, 
dismenorreia, sensação 
de peso na pelve. 
Localização: intramural; 
submucoso; subseroso. 
Micro: células musculares 
lisas dispostas em 
feixes, sem atipias e 
com raras mitoses 
 
 
 
Hiperplasia endometrial: proliferação de 
glândulas epiteliais de tamanhos e formas 
variadas. Predomina na perimenopausa (ciclos 
anovulatórios- mulher fica maior parte na fase 
1 sob estimulo do estrogênio e induz efeito 
proliferativo). Etiopatogenia: estimulo 
estrogênico anormal sem contraposição de 
progesterona e inativação do PTEN. Clinica: 
sangramento uterino anormal 
Macro: endométrio 
difusamente espessado, 
as vezes com 
crescimento polipoide 
 
 
 
Micro: 
Sem atípia: Estroma ainda 
persistente e as glândulas 
estão cisticamente dilatadas, 
irregulares e revestidas por 
uma única camada de epitélio 
colunar 
 
 
 
 
 
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Com atipias: proliferação de glândulas em 
uma proporção maior que a proliferação de 
estroma (ficam justapostas), células atípicas. 
Fator de risco com adenocarcinoma 
endometrial. 
 
Adenocarcinoma de endométrio: incomum 
antes dos 40. Clinica: sangramento, 
corrimento, dor pélvica. Fatores de risco: 
nuliparidade; menarca precoce; menopausa 
tardia; obesidade; DM; ovários policísticos; 
tamoxifeno (usado no tratamento de ca de 
mama receptor positivo; tem efeitos 
antiestrogênicos na mama e efeitos 
estrogênicos no endométrio estimulando a 
proliferação) 
Tipo 1 endometrioide: mais comum- 
(dependente de estrógeno) relacionado a 
mutação no PTEN. Melhor prognostico. É 
graduado de acordo com a distribuição 
arquitetural 
Tipo 2 seroso: sem estimulação estrogênica 
do endométrio. Pior prognostico, mais 
agressivo. 
Macro: lesão vegetante friável 
 
 
 
G1: presença de 
glândulas 
revestidas com 
células atípicas 
poucas áreas 
solidas. 
G2: glândulas 
atípicas e mais 
áreas solidas 
 
 
 
G3: ausência de 
glândulas e com 
predomínio de 
células epiteliais 
atípicas 
 
 
Ovário
 Cistos foliculares: surgem de folículos que 
não alcançaram o estagio final de maturação. 
 
Ovário esquerdo 
dilatado, causado 
pela presença de 
cistos foliculares. 
 
 
 
Seta azul: células 
da granulosa 
Seta vermelha: 
células da teca 
Circulo: estroma 
 
 
 
Cistos lúteos: resultam de hemorragia 
excessiva no corpo lúteo e do fechamento 
cicatricial precoce no ponto de ovulação. 
 
Parede acastanhada, 
superfície interna lisa e o 
conteúdo é hemorrágico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Síndrome do 
ovário policístico: 
mulheres jovens. 
Critérios de 
rotherdam: (pelo 
menos dois de 
três) 
-Ovários esclerocisticos 
-Oligomenorreia ou ciclos anovulatórios 
-Manifestações androgênicas 
A SOP se inicia por uma produção 
aumentada de endógenos que dificulta o 
processo de maturação dos folículos, fazendo 
com que os folículos tenham dificuldade de 
sofrer atresia levando a formação de vários 
cistos no ovário. O excesso de andrógeno no 
tecido adiposo faz com que seja convertido 
em estrogênio, que leva a um efeito 
proliferativo sem contraposição de 
progesterona. o estrógeno aumentado reduz 
a produção de FSH recrutando menos 
folículos. Aumenta LH, mas não há PICO 
Alterações metabólicas: resistência periférica 
e defeito na excreção de insulina; 
hiperinsulinemia; obesidade; dislipidemia; 
aumenta o risco de DM 2. 
Alterações clinicas: oligo/amenorreia; 
hirsutismo; acne; alopecia; infertilidade 
anovulatória; aborto recorrente 
Ovários 
aumentados de 
volume e tem 
superfície 
externa 
brancacenta, 
perolácea e lisa 
 
Tumores ovarianos: maioria benigno; 
diagnostico tardio. Clinica: maioria 
assintomático; distensão abdominal, massa 
palpável, desconforto pélvico, alterações 
urinárias e digestivas, emagrecimento e 
ascite. Fatores de risco: nuliparidade; baixa 
utilização de ACO; HF de disgenesia 
gonádica; mutação BRCA1 e BRCA2; 
Síndrome de Lynch (neoplasia múltipla que 
envolve mama, colón e ovário) 
Tumores do epitélio de revestimento: 
1. Tumor seroso: geralmente cístico e 
revestida por epitélio colunar ciliado (tipo 
tubário) cuja cavidade contem fluido 
seroso. Marcador: ca 125 
Cistadenoma seroso (benigno)- faixa etária 
reprodutiva 
 
Seta preta: única 
acamada de células 
epitélio colunar ciliado 
com secreção de 
material seroso 
(indicado pela seta 
pontilhada). Sem 
invasão do estroma 
 
Borderline: tumor 
com características 
benignas e malignas. 
Seta pontilhada: 
estroma que não 
sofreu invasão. 
Seta preta: indica presença de papilas 
complexas e ramificadas 
Cistadenocarcinoma seroso (maligno)- idade 
mais avançada 56 anos 
 
Presença de conteúdo vegetante em seu 
interior e amarelado, presença de áreas 
solidas, nodularidade da capsula 
 
Presença de papilas 
complexas ramificadas 
com varias camadas 
de células atípicas. 
 
Tipo 1: KRAS, BRAF 
Tipo 2: P53 
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Papilas complexas (seta cheia) e papilas 
dentro do 
estroma 
(seta 
pontilhada) 
 
 
Setas cheias: corpos 
pseudomatosos 
(focos de calcificação) 
Seta pontilhada: papila 
complexa no estroma 
 
 
2. Tumor mucinoso: mutação no KRAS é 
muito relacionada ao desenvolvimento 
desses tumores. Prognostico melhor que 
seroso. Epitélio colunar mucossecretor 
(tipo gastrointestinal). Psudomixoma 
peritoneal (substancia gelatinosa na 
cavidade peritoneal – acontece em 
casos de ruptura de tumores 
mucinosos) 
 
Cistadenoma mucinoso (benigno) 
Epitélio colunar 
mucossecretor 
sem invasão de 
estroma 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumor mucinoso 
boderline 
 
 
Setas pretas: epitélio 
estratificado, papilas 
complexas, mas 
sem invasão do 
estroma 
 
 
Tumores derivados dos cordoes sexuais: 
tecoma e tumor de células da granulosa. 
Provocam alterações sexuais secundarias pois 
são funcionantes, ou seja, hormonalmente 
ativos (elevada produção de estrogênio). 
Marcador: alfa inibina. São mais frequentes na 
idade adulta 
1. Tumor decélulas da granulosa: mais 
frequente na perimenopausa. 
Idade adulta: alta produção de estrógeno, sem 
contraposição de progesterona (pode levar a 
hiperplasia endometrial) 
Crianças: puberdade precoce 
 
Tumor volumoso, 
solido e amarelado 
 
 
 
 
 
Células com núcleos 
em grão de café, 
dispostas em 
trabéculas 
(corpúsculos de Call-
exner) 
 
 
 
 
 
 
 
2. Tecoma: tumor 
benigno, solido, 
encapsulado, firme. 
 
 
 
 
 
Células da teca 
dispostas em feixes, 
mas contendo 
gotículas lipídicas no 
citoplasma (células 
claras) 
 
 
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Tumores de células germinativas: acomete 
mais crianças e quanto mais jovem maior a 
chance de malignidade. Derivado dos três 
folhetos embrionários. Marcador: alfa 
fetoproteina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura 
contendo tecido 
nervoso, 
glândulas tipo 
intestinal e 
tecido fibroso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Seta vermelha: tecido 
tireoidiano. Caso esse 
tecido seja funcionante, 
a paciente poderá 
desenvolver um quadro 
de hipertireoidismo. Há 
também tecido 
cartilaginoso 
 
 
 
 
 
 
Tumores metastáticos: 
origem mais frequentes 
são mama estomago, 
colón, pâncreas, vias 
biliares e útero 
 
Tumor de 
Krukenberg: 
metástases 
bilaterais no ovário 
de origem do tubo 
digestivo 
(estomago e 
intestino grosso), com 
células em anel de sinete 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mama 
-Lesões epiteliais benignas não neoplásicas e 
não proliferativas 
Alterações 
fibrocísticas da 
mama: 
resultante do 
desequilíbrio 
na resposta do 
estimulo 
hormonal 
cíclico. Clinica: massa palpável e descarga 
papilar 
 
Micro: cistos (glândulas dilatadas em resposta 
ao estimulo hormonal excessivo). Presença de 
metaplasia 
apócrina 
do epitélio. 
(células 
tem 
citoplasma 
granular, 
eosinófilo 
e núcleo arredondado) que reveste os cistos. 
Áreas de fibrose do estroma são resultantes 
do rompimento dos cistos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Lesões benignas neoplásicas da mama: 
Fibroadenoma e tumor phylodes 
Fibroadenoma: tumor benigno mais comum 
da mama. Nódulos aparecem entre 20 e 30 
anos, resultantes de proliferação de ductos e 
tecido fibroso. Na gravidez aumenta e na 
menopausa regride 
Nodular, bem 
delimitado e 
solido. Com fina 
capsula fibrosa e 
ductos no meio 
Fibroadenoma é 
separado do tecido 
mamário por capsula 
fibrosa. No interior 
do Fibroadenoma 
pode-se observar a 
proliferação de 
ductos com 
diferentes tamanhos e formatos, entre os 
ductos estão presentes áreas de fibrose 
 
Tumor phylodes: semelhante ao 
fibroadenoma porem pode ser borderline e 
maligno. Mais frequente na quinta década de 
vida. 
Na macroscopia é grande 
(>4cm) apresenta margens 
irregulares e mal delimitadas. 
 
 
Micro: apresenta atipias na 
região do estroma ou muitas 
figuras de mitose. O estroma 
do tumor phylodes tem mais 
células quando comparado ao 
fibroadenoma. 
 
 
Câncer de mama: presença de nódulo 
palpável, descarga mamilar (unilateral, 
uniductal e aspecto de água de rocha ou de 
carne). Etiopatogênese: 
-Hormonal: estimulação estrogênica 
prolongada 
-Alterações genômicas: inativação dos genes 
BRCA1 e BRCA2 e amplificação HER2.. 
-Carcinoma in situ: 
Ductal: geralmente não é 
palpável, visualizado na 
mamografia com presença de 
microcalcificações agrupadas. 
-Baixo grau (micropapilar): 
pequenas protuberâncias, 
necrose ausente, poucas atipias 
-Alto grau (comedocarcinoma): 
alto grau nuclear associado a 
áreas de necrose extensa que 
ocupam o interior do ducto 
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Lobular: expansão 
e envolvimento de 
mais de 50% das 
unidades lobulares 
por células 
uniformes e 
regulares 
-Carcinoma invasor: 
Ductal: mais frequente 
câncer de mama, mais 
agressivo que o lobular. 
Proliferação epitelial de 
células atípicas que se 
organizam formando 
túbulos que infiltram o 
estroma mamário. 
 
 
Lobular: menos agressivo 
porem alta taxa de 
recidiva sistêmica tardia. 
Frequentemente bilateral. 
Ocorre a perda da 
expressão da E-caderina 
(molécula de adesão) 
Micro: infiltração tipo fila 
indiana devido a perda da 
E-caderina. 
Carcinoma 
inflamatório: 
condição 
clinica que 
pode 
aparecer em 
qualquer tipo 
histológico de ca de mama. Ocorre devido a 
obstrução dos vasos linfáticos da mama por 
células neoplásicas impedindo a drenagem do 
liquido extracelular. A mama fica volumosa e 
avermelhada e a pele adquire um aspecto 
irregular semelhante a casca de laranja. 
 
Tratamento: 
Positivo para receptor de estrogênio: 
tamoxifeno 
Positivo HER2: trazumabe 
 
 
 
Placenta e gestação 
 
 
Principais causas de 
sangramento na 
gestação: 
Primeira metade do 
período gestacional: 
abortamento, gravidez ectópica e mola 
hidatiforme. 
Segunda metade da gestação: placenta 
prévia e descolamento prematuro da 
placenta 
Gravidez ectópica: a principal consequência é 
hemorragia; que pode resultar em um quadro 
de abdome agudo e choque. Etiologia: 
componente mecânico (DIP com salpingite 
crônica, cirurgias previa); endometriose 
(aumenta a receptividade tubaria); 
fatores relacionados a motilidade 
do ovo. 
Seta tracejada: normal 
Seta cheia: hemorragia 
Macro: Não é necessário embrião 
para diagnosticar. Mas é essencial 
ter placenta. Circulo: áreas de 
ruptura 
 
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Abortamento: perda do concepto antes que 
ele seja viável (feto com 500g ou menos ou 
com menos de 20 ou 22 semanas de ig). 
Causa fetal mais comum: trissomia do 16. 
Causas maternas: leiomiomas, infecções 
maternas, síndrome do anticorpo fosfolípide 
que predispõe a formação de trombos 
placentários. 
Doença trofoblastica gestacional: proliferação 
de vilosidades coriônicas e trofoblastos que 
estão associados a gravidez. 
Mola hidatiforme parcial: embrião geralmente 
presentes com anomalias; placenta com 
vesículas não tão evidentes como a mola 
completa; vilos de contorno irregular com 
vasos e frequentes inclusões de trofoblasto 
no estroma; proliferação trofoblastica mais 
discreta e sem atipias. Menos grave que a 
MHC. Gera uma estrutura triploide. Material 
genético proveniente do pai e da mãe 
Seta pontilhada mostra área de placenta mais 
esponjosa - vilosidades coriônicas normais. 
Seta cheia – vilosidades hidrópicas (áreas com 
vesículas) 
Seta pontilhada: áreas de vilosidades normais. 
Seta cheia: áreas de vilosidades hidrópicas. Ou 
seja, há presença de vilosidades normais ao 
lado de vilosidades alteradas 
 
 
 
 
Mola hidatiforme completa: risco de 
malignização para coriocarcinoma. Não há 
embrião, cordão umbilical ou membranas, 
apenas vilosidades coriônicas. Clinica: 
hemorragia vaginal, distensão anormal do 
útero e BHCG muito elevado, eliminação de 
vesículas pelo canal vaginal. Material genético 
exclusivo do pai. 
 
Aspecto de cacho de uva. Massa composta 
por vesículas de parede delicada e conteúdo 
liquido claro ligadas entre si por troncos 
vilosos. 
Micro: proliferação 
trofoblastica em 
vilos grandes 
(edemaciados) e 
hidrópicos e 
avasculares ou 
contendo poucos 
vasos sanguíneos. 
 
 
Mola invasiva: invasão do miométrio pelas 
vilosidades hidrópicas associada a proliferação 
trofoblasticaMacro: vilosidades 
hidrópicas infiltrando o 
miométrio. Micro: 
presença de 
vilosidades na região 
do miométrio 
 
Clinica coriocarcinoma 
e mola invasiva: 
sangramento vaginal 
com aspecto de água 
de ameixa 
 
 
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Coriocarcinoma: neoplasia maligna de células 
trofoblastica. Não há vilosidades coriônicas 
proliferadas, apenas proliferação das células 
trofoblastica. Principal local de metástase é 
pulmão. Pode surgir de MHC (maioria) ou de 
gravide normal. 
 
 
Macro: massa infiltrante, solido, necro-
hemorragico. 
Micro: células trofoblastica atípicas e áreas de 
necrose (regiões rosas) 
Placenta previa: implantação baixa sobre o 
ostio interno do canal cervical, impede a 
decídua. Fatores de risco: multiparidade, idade 
materna avançada, abortos prévios e 
gravidez múltipla. Tipos: total (recobre todo o 
OI) marginal (situa-se próximo do ostio) parcial 
(oclui parte do OI) 
Clinica: sangramento vermelho vivo, sem 
contratilidade uterina aumentada. Não há 
queixa de dor abdominal. Diagnostico feito 
depois d 28 a 32 semanas pois antes disso a 
placenta não atingiu sua localização final. 
placenta previa 
total 
seta cheia: 
placenta 
seta pontilhada: 
fundo do útero 
circulo: colo uterino 
Descolamento prematuro de placenta: 
condição relacionada a hipertensão e a pre- 
eclampsia. Principais consequências: 
hemorragia vaginal e hematoma 
retroplacentario (coágulo aderente a 
superfície materna da placenta). 
Clinica: queixa de dor abdominal, há hipertonia 
do útero; sangue vermelho escuro. 
 
É indicado pelas setas a presença de um 
hematoma retroplacentário e na imagem da 
direita inferiormente vemos um infarto da 
placenta gerado pelo descolamento, que 
consequentemente gerou uma interrupção 
do fluxo sanguíneo causando isquemia e 
posteriormente a formação de áreas de 
fibrose. 
Infecções placentárias: 
Corioamnionite aguda: 
 
Macro: face fetal com membranas espessas, 
perda da transparência (amareladas e opacas). 
Micro: imagem superior indica exsudato 
purulento na membrana amniótica. Imagem 
inferior indica processo inflamatório agudo 
caracterizando um quadro de corioamnionite 
aguda. 
Vilosite: vilosidades coriônicas contendo 
células mononucleares indicando processo 
inflamatório crônico. Ocorre por via 
hematogênica (vírus) 
 
 
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Pre eclampsia: doença sistêmica que ocorre 
a disfunção do epitélio materno. Ocorre na 
segunda metade de gestação. Clinica: 
hipertensão e proteinúria. Síndrome HELLP: 
hemólise, elevação das enzimas hepáticas e 
plaquetopenia. Patogênese: defeito parcial ou 
total na modificação das artérias espiraladas 
pelas células trofoblastica. 
Mulher não gravida: baixo fluxo e alta 
resistência 
Gestação normal: alto fluxo e baixa resistência 
Pre eclampsia: baixo fluxo e alta resistência 
Área brancacenta corresponde a área de 
infarto decorrente 
de diminuição do 
fluxo que gerou 
hipoxia e infarto 
 
 
Seta indica um 
infarto, 
representado 
por área de 
fibrose e 
vilosidades 
coriônicas pálidas e necróticas. 
Aterose aguda: quando arteríolas não 
modificadas 
sofrem 
redução da 
luz, necrose 
fibrinoide da 
parede e 
acumulo de células (macrof) espumosas. 
Acretismo placentário: inserção de vilosidades 
coriônicas no miométrio. Ausência de decídua. 
Condições predisponentes: leiomioma, 
multiparidade, curetagem uterina previa, 
cesariana previa. Tipos: 
Acreta: vilosidades invadem superficialmente 
o miométrio 
Increta: quando penetra mais profundamente 
Percreta: quando atravessam toda parede do 
útero 
 
 
 
 
placenta 
increta e 
placenta 
previa 
circulo: colo 
do útero 
seta cheia: indica o local onde a placenta está 
fixada 
Gemelaridade: complicações: 
Síndrome da transfusão fetal: 
ocorre apenas em gravidez 
monocorionica. um feto passa a 
ser o doador de sangue e 
nutrientes e o outro o receptor. 
Portanto, o feto doador tem 
tamanho e peso reduzido e o feto receptor 
é maior e mais pesado. 
 
 
 
Próstata
 Hiperplasia nodular prostática: ocorre na 
zona de transição, lobos laterais e médios, 
grupo glandular interno. Sétima e oitava 
década de vida. Os nódulos provocam 
compressão da uretra prostática e causam 
retenção urinaria. Sintomas: prostatismo 
(polaciuria, noctúria, urgência miccional, jato 
fraco, micção em dois tempos, gotejamento). 
Consequências: prostatismo; esvaziamento 
incompleto da bexiga; retenção urinaria 
aguda; bexiga de esforço e refluxo 
vesicoureteral 
Aumento de tamanho, 
superfície multinodular. 
Circulo: Estreitamento da 
luz da uretra 
 
 
Chips de próstata obtidos 
na ressecção transuretral 
realizada para hiperplasia 
 
 
 
Maria Cecilia Moscardini
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Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
Maria Cecilia Moscardini
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seta cheia: 
glândula 
dilatada 
seta 
pontilhada: 
nódulos 
preenchidos 
com 
glândulas aumentadas. Ainda há estroma 
Dupla camada 
de células 
epiteliais. Interna 
– células 
colunares. 
Periférica – 
células basais 
achatadas (não 
são 
mioepiteliais) 
Encontro das 
duas camadas 
define a 
benignidade 
(carcinoma há perda da dupla camada) 
 
Bexiga superior e 
próstata inferior. 
Circulo: lobo médio 
da próstata 
aumentado 
Linha amarela: 
hipertrofia da 
parede da bexiga 
(bexiga de esforço). 
A bexiga necessita 
fazer maior esforço 
para vencer a pressão gerada pela uretra 
comprimida. Seta: cálculo urinário, levando a 
estase urinaria e esvaziamento incompleto da 
bexiga. 
Adenocarcinoma de próstata: zona periférica, 
lobo posterior e grupo glandular externo. 
Compressão da uretra ocorre de forma 
tardia, os sintomas urinários são tardios. 
Tipos: 
Clinico: manifestações locais 
Latente: apenas histológico, assintomático, 
achado incidental. 
Oculto: manifestações clinicas decorrentes de 
metástases 
circulo: 
superfície 
homogênea 
lisa, mal 
delimitada e 
irregular 
sugerindo 
adenocarcinoma. Lado direito: superfície 
esponjosa e com fibrose indicando hiperplasia 
prostática 
Seta fina: nucléolo 
evidente nas células 
epiteliais 
 
 
 
 
 
Proliferação apenas das 
células epiteliais. 
Circulo: glândulas justapostas, 
já que não há estroma entre 
elas. 
 
 
 
 
Seta grossa: filete 
nervoso. As células 
malignas tem 
tropismo por filetes 
nervosos, sendo essa 
alteração chamada de 
infiltração perineural. 
 
 
Múltiplos nódulos 
brancacentos na medula 
óssea. Caso seja feito a 
biopsia estará presente a 
proliferação de glândulas 
prostáticas atípicas, 
indicando metástase de 
adenocarcinoma 
 
 
 
 
 
 
Glomerulopatias
Sind nefrítica: início súbito. Clinica: oliguria, 
edema palpebral e MMII, HAS, hematúria com 
cilindros hemáticos, proteinúria discreta. 
Clássica da glomerulonefrite estreptocócica 
aguda. 
Sind nefrótica: proteinúria maciça (urina 
espumosa) hipoalbumineimia; edema 
generalizado; lipidúria e hiperlipidemia. 
 
Glomerulonefrite difusa aguda: resulta de sind 
nefrítica. Difusa (mais de 50% dos glomérulos 
acometidos). Afeta crianças principalmente 
(prognostico pior em adultos). Aumento de 
estreptolisina e diminuição do complemento. 
Infecção resultante de Streptococcus beta-
hemolítico A (cepas nefritogenicas), levando a 
formação de imunocomplexos que se 
depositam nas estruturas glomerulares 
gerando resposta inflamatória. Exame de 
urina: proteinúria, hematúria e cilindros 
hemáticos. 
glomérulos 
maiores, 
aumento da 
celularidade. 
Espaço de 
Bowman 
comprimido 
 
Presença de 
infiltrado PNM 
e aumento da 
celularidade. 
 
 
Cilindros 
hemáticos. 
Complexo 
formados pela 
ligaçãode 
proteínas e 
hemácias que são liberadas na urina em 
quadros de GDA 
Obs: HUMPS: depósitos subepiteliais nodulares 
com distribuição irregular 
 
 
 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva ou 
crescentica: rapidamente progressiva. Para o 
diagnostico é necessário mais de 50% de 
glomérulos com crescentes. Clinica: 
insuficiência renal grave, sind nefrítica com 
proteinúria variável. As crescentes obliteram 
o espaço de bowman e impedem a filtração 
glomerular. 
Setas 
indicam as 
crescentes 
 
 
 
 
 
células 
MNC 
 
 
 
 
 
 
Nefropatia por IgA (berger): glomerulonefrite 
mais frequente do mundo. Ocorre por 
deposição de imunocomplexos anti-
imunoglobulina A e G. jovens adultos sexo 
masculino. Clinica: hematúria recorrente, sind 
nefrítica e nefrótica, insuficiência renal e 
crônica e proteinúria. Padrão difuso 
seta: 
proliferação de 
células 
mesangiais com 
expansão da 
matriz 
mesangial, resultante da deposição de 
imunocomplexos. 
Identifica a presença de 
IgA 
 
 
 
 
 
 
 
Glomerulonefrite com lesões mínimas: cursa 
com sind nefrotica. Glomérulo parcialmente 
normal (segmentar). Principal causa de 
síndrome nefrítica em crianças. Clinica: sind 
nefrotica e proteinúria acentuada e seletiva. 
Ocorre a 
fusão dos pés 
dos podocitos. 
Alças capilares 
normais, sem 
aumento de 
celularidade, 
possível ver o 
espaço de bowman. Achatamento dos pés, 
retração e edema dos podocitos. 
Glomeruloesclerose focal e segmentar: 
ocorre esclerose (deposito de colágeno) de 
forma focal (pelo menos 50% dos glomérulos 
acometidos) e segmentar (somente uma 
porção do glomérulo é acometida). Clinica: 
síndrome nefrótica com proteinúria 
acentuada e não seletiva. Prognostico ruim, 
pacientes podem evoluir para IRC em 2 a 5 
anos. 
 
Setas indicam fibrose e esclerose, limitada 
somente a uma região do glomérulo. 
Nefropatia membranosa: causa frequente de 
sind nefrotica. 
 
Espessamento 
global, regular e 
difuso da parede 
dos capilares 
glomerulares. 
 
Spikes: imunocomplexos 
 
 
 
 
Glomerulonefrite crônica ou esclerosante 
difusa (ou rim em estagio final): estagio final 
de algumas glomerulopatias. Clinica: IRC com 
edema, anemia e HAS grave. Ocorre 
esclerose ou fibrose de forma difusa 
 
Macro: 
 
Rim com superfície externa irregular, 
contendo áreas de fibrose. Rim menor devido 
a atrofia. 
Micro: 
Glomérulo que sofreram esclerose difusa 
global, onde todos foram substituídos por 
área de fibrose 
Rim policístico adulto (doença renal policística 
autossômica dominante): múltiplos cistos 
expansivos que destroem o parênquima renal 
e causam insuficiência renal. Clinica: 
assintomáticos até que a insuficiência renal se 
manifeste. porem crescimento de cistos pode 
gerar dor. Mutação no gene PKD1 (codifica 
proteína policística 1) e PK2 (codifica proteína 
policística 2) 
Rim com múltiplos cistos 
que comprimem o 
parênquima 
 
 
 
 
 
 
 
Doença policística autossômica recessiva (rim 
policístico infantil): acometimento bilateral 
causando morte por insuficiência renal. 
Doença associada a fibrose hepática 
congênita com hipertensão portal. 
Relacionada a mutação no gene PKD1 que 
codifica fibrocistina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presença de múltiplos cistos de diferentes 
formas e tamanhos que comprimem as 
células do parênquima renal. 
Cisto renal simples: presentes normalmente 
no córtex renal e geralmente são pequenos. 
São assintomáticos. Diagnostico diferencial de 
carcinoma renal. 
 
Parede delgada, superfície interna lisa ou 
finamente trabeculada. Seta: cistos com 
superfície interna lisa e fina 
 
 
 
 
 
 
 
Hipoplasia renal: rim 
pequeno com 5 ou 
menos pirâmides. 
Geralmente 
malformação é 
unilateral. Associada a 
outras anomalias em 
pelve, ureter ou vasos 
renais 
Rim em ferradura: 
acomete polo inferior 
do rim. Assintomático 
 
 
 
Anomalia de vasos e 
ureteres: duplicação 
bilateral de ureteres