FLUXO SANGUÍNEO NOS MÚSCULOS E O DÉBITO CARDÍACO DURANTE O EXERCÍCIO - GUYTON

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FLUXO SANGUÍNEO NOS MÚSCULOS E O DÉBITO CARDÍACO DURANTE O EXERCÍCIO
A CIRCULAÇÃO CORONARIANA E A DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA 
Fluxo Sanguíneo Aumentado nos Capilares dos Músculos durante o Exercício
No exercício físico todos os capilares se abrem - diminui a distância pela qual o oxigênio e outros nutrientes 
devem se difundir dos capilares para as fontes musculares contratos
Decréscimo de oxigênio no músculo aumenta o fluxo
Músculos ativos utilizam rapidamente oxigênio, diminuindo sua concentração nos líquidos teciduais - 
provocando vasodilatação arteriolar local, visto que as paredes arteriolares não podem manter a contração sem 
oxigênio e porque a deficiência de oxigênio causa a liberação de substâncias vasodilatadoras 
Adenosina como importante substância vasodilatadora - porém, não consegue manter a vasodilatação no 
músculo esquelético por mais de 2h
Mas mesmo após os vasos sanguíneos musculares ficarem insensíveis aos efeitos vasodilatadores da adenosina, 
outros fatores vasodilatadores ainda continuam a manter o fluxo sanguíneo capilar aumentado enquanto 
continuar o exercício físico
Fatores:
1. Íons potássio
2. ATP
3. Ácido lático
4. Dióxido de carbono
Nervos vasoconstritoras simpáticos
Importância fisiológica para atenuar as diminuições da PA no choque circulatório e durante períodos de 
estresse, aumentando a PA 
Norepinefrina é secretadas
3 efeitos principais durante o 
exercícios, essenciais para suprir o 
enorme fluxo sanguíneo necessário pelos mm. 
(1) a ativação do sistema nervoso simpático em
vários tecidos, com consequentes efeitos estimulantes sobre a circulação
(2) aumento da pressão arterial
(3) aumento do débito cardíaco
Um dos efeitos mais importantes da estimulação simpática aumentada no exercício é o de aumentar a PA 
Consequência de efeitos estímulos múltiplos:
1. vasoconstrição das arteríolas e das pequenas artérias na maioria dos tecidos do corpo, exceto no cérebro e 
nos músculos ativos, incluindo o coração
2. atividade aumentada de bombeamento pelo coração
3. grande elevação da pressão de enchimento sistêmico, causada, em sua maior parte, pela contração venosa
Por que é importante que a pressão aumente durante o exercício?
Aumento do fluxo sanguíneo
Importância do aumento do débito cardíaco durante o exercício
Distribuiu oxigênio e outros nutrientes aos músculos
Circulação coronariana
Quase totalmente por essas artérias que o coração recebe seu suprimento sanguíneo nutritivo
O fluxo sanguíneo corintiano normal médio é 5% do débito cardíaco
Controle do fluxo sanguíneo coronariano
Metabolismo muscular local é o controlador principal do fluxo coronariano
Regulado em duas maior parte pela vasodilatação arteriolar local em resposta às necessidades nutricionais 
do músculo cardíaco
Ou seja, sempre que a força da contração estiver aumenta, independentemente da causa, a intensidade do 
fluxo sanguíneo coronariano também aumenta. Ao contrário, a atividade cardíaca diminuída é 
acompanhada pelo fluxo coronariano reduzido
Demanda de oxigênio como fator principal na regulação do fluxo sanguíneo coronariano local
Regulado quase precisamente de acordo com as necessidades de oxigênio da musculatura cardíaca 
Adenosina como vasodilatador pelo consumo aumentado de oxigênio
Controle nervoso do fluxo sanguíneo coronariano
Estimulação simpática - liberação de norepinefrina e epinefrina - aumentam a frequência cardíaca e a 
intensidade do metabolismo cardíaco - metabolismo elevado desencadeia mecanismos reguladores do 
fluxo sanguíneo local para a dilatação dos vasos coronariano e o fluxo sanguíneo aumenta, de modo 
proporcional às necessidades metabólicas do músculo cardíaco
Ao contrário, a estimulação vagal - liberação de acetilcolina: diminui a frequência cardíaca e tem efeito 
depressor para a contratilidade cardíaca; esses efeitos reduzem o consumo de oxigênio cardíaco e, 
portanto, contraem as artérias coronárias 
A distribuição parassimpática - a acetilcolina liberada pela estimulação parassimpática exerce efeito 
direto, dilatando as artérias coronárias
Aspectos especiais do metabolismo do músculo cardíaco
70% da energia derivam dos ácidos graxos - em condições de repouso
Em condições anaeróbicas ou isquêmicas - glicólise anaeróbica para obtenção de energia
Entretanto, a glicose sanguínea forma grandes quantidades de ácido lático - é uma das causas de dor 
cardíaca em condições de isquemia 
95% da energia metabólica liberada dos alimentos - utilizada para formar ATP nas mitocôndrias
Esse ATP atua como transportador ou carreador de energia para contração muscular cardíaca e outras funções 
musculares
Na isquêmia coronariana grave - ATP é degradado primeiro em adenosina difosfato e em seguida em monofosfato 
de adenosina e adenosina
A membrana celular do músculo cardíaco é ligeiramente permeável a adenosina - boa parte desse agente pode se 
difundir das células musculares para o sangue circulante
Acredita-se que a adenosina liberada seja uma das substâncias que cause a dilatação das arteríolas coronariana 
durante a hipóxia coronariana
Todavia, a perda da adenosina também tem séria consequência celular 
Doença cardíaca isquêmica
Cardiopatia isquêmica - fluxo sanguíneo coronariano insuficiente
Aterosclerose como causa frequente
Valor salva vidas da circulação colateral do coração
Quando ocorre oclusão súbita das artérias coronariana maiores, as pequenas anastomoses começam a se dilatar 
dentro de poucos segundos - porém, fluxo sanguíneo por esses diminutos vasos colaterais é em geral menos da 
metade do necessário para manter viva grande parte do músculo cardíaco que nem
No entanto, o fluxo colateral começa a aumentar e muitas vezes atinge o fluxo coronariano normal ou quase em 
cerca de um mês
Graças ao desenvolvimento desses canais colaterais, muitos pacientes se recuperam de forma quase completa, 
quando a área afetada do músculo encontro não é muito grande
Quando a aterosclerose constringe as artérias coronárias lentamente por um período de muitos anos, em vez de 
subitamente, os vasos colaterais podem se desenvolver durante esse mesmo tempo, enquanto a aterosclerose se 
agrava mais e mais
Por conseguinte, a pessoa pode nunca ter tido a qualquer tempo episódio agudo de disfunção cardíaca. Mas, 
eventualmente, o processo esclerótico se desenvolve além dos limites, até mesmo do suprimento sanguíneo 
colateral, para fornecer o fluxo sanguíneo necessário, e algumas vezes os próprios vasos sanguíneos colaterais 
desenvolvem aterosclerose
Quando isso ocorre, o músculo cardíaco fica gravemente limitado em sua produção de trabalho, de modo que o 
coração não possa bombear as quantidades normalmente necessárias do fluxo sanguíneo. Essa é uma das causas 
mais comuns da insuficiência cardíaca nos idosos
Infarto do miocárdio
Após oclusão coronariana ajuda - fluxo sanguíneo cessa nos vasos coronários distais além da oclusão, exceto por 
pequenas quantidades de fluxo colateral dos vasos circunjacentes 
A área do músculo com fluxo nulo ou tão pequeno, que não pode sustentar a função muscular cardíaca é dita 
infartada 
Após o início do infarto - pequenas quantidades de sangue colateral começam a se infiltrar na área infartada, isso, 
combinado com a dilatação progressiva dos vasos sanguíneos locais, faz com que a área fique cheia de sangue
Simultaneamente, as fibras musculares utilizam os últimos resíduos de oxigênio no sangue, fazendo com que a 
hemoglobina fique desoxigenada - é o que da a tonalidade marrom-azulada
Em poucas horas, a ausência total do suprimento sanguíneo faz com que as células musculares cardíacas morram 
Causas da morte após oclusão coronariana aguda
1. Débito cardíaco diminuindo
2. Acúmulo de sangue nos vasos sanguíneos pulmonares - morte em consequência de edema pulmonar
3. Fibrilação do coração 
4. Ruptura do coração
Débito cardíaco diminuindo - distensão sistólica e choque cardíaco
Distensão sistólica - quando as porções normais do músculo ventricular se contraem, a região 
isquêmica do músculo, se estiver morta ou simplesmente não funcional,em vez de contrair, é forçada 
para fora pela pressão que se desenvolve no ventrículo - muita da força de bombeamento do ventrículo 
é dispara pela protrusão da área de músculo cardíaco não funcional
Quando o coração fica incapaz de se contrair, com força insuficiente para bombear quantidades 
adequadas de sangue, há desenvolvimento de insuficiência cardíaca e morte dos tecidos periféricos 
como resultado da isquemia periférica
Condição conhecida como: choque coronariano, choque cardiogênico ou ineficiência cardíaca de 
baixo débito
Retenção de sangue no sistema venoso do corpo
Quando o coração não está bombeando sangue para diante - sangue fica acumulado nos átrios e nos 
vasos sanguíneos dos pulmões, ou na circulação sistêmica - ocasiona aumento das pressões nos 
capilares, principalmente nos pulmões
Esse acúmulo de sangue nas veias, provoca pouca edícula durante as primeiras horas após o infarto do 
miocárdio
Em vez dos, os sintomas se desenvolvem poucos dias depois por pela seguinte razão: o débito cardíaco 
agudamente reduzido leva à queda do fluxo sanguíneo para os rins
Os rins falham em excretar quantidade suficiente de urina - aumentando progressivamente o volume 
sanguíneo total - ocasionando sintomas congestivos
Por consequência, muitos pacientes que aparentemente estão se recuperando bem durante os primeiros 
dias após o início da insuficiência cardíaca desenvolverão de repente edema pulmonar agudo e, muitas 
vezes, morrerão em poucas horas após o aparecimento dos sintomas pulmonares iniciais
Fibrilação dos ventrículos após infarto do miocárdio
1. Perda aguda do suprimento sanguíneo - depleção rápida de potássio pela musculatura isquemia - 
aumenta a concentração de potássio nos líquidos extracelulares em torno das fibras musculares 
cardíacas
2. Musculatura isquemia perde a capacidade de repolarizar completamente as membranas am
3. Potentes reflexos simpáticos
4. Fraqueza do músculo cardíaco
Substituição do músculo morto por tecido cicatricial - fibroso 
Isquemia estímula o corrimento de fibroblastos e desenvolvimento de maior quantidade de 
tecido fibroso
Valor do repouso no tratamento do IAM 
O grau da morte celular cardíaca é determinado pelo grau de isquemia e da carga de trabalho 
sobre o músculo cardíaco
Quando a carga de trabalho é muito aumentada, como durante os exercícios sob tensão 
emocional intensa, ou como resultado da fadiga, o coração necessita de quantidades maiores 
de oxigênio e de outros nutrientes para sustentar sua vida
Quando o coração fica excessivamente ativo, os vasos da musculatura normal ficam muito 
dilatados. Essa dilatação permite que a maior parte do sangue fluindo pelos vasos 
coronarianos flua pelo tecido muscular normal, deixando assim pouco sangue para fluir pelos 
pequenos canais anastomóticos, na área isquêmica: como consequência, a condição isquêmica 
agrava. Essa condição é referida como síndrome de “sequestro coronariano”