FISIOLOGIA MUSCULAR

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FISIOLOGIA: MUSCULAR CAMILA SANTIAGO 
 
 
FISIOLOGIA: MUSCULAR | MEDICINA 
Fisiologia muscular 
→ 40% do corpo é composto por m. esquelético, 10% cardíaco e liso 
→ Células musculares são altamente especializadas na conversão de energia química em mecânica (ATP), 
gerando força ou trabalho (locomoção, bombeamento sanguíneo ou peristaltismo) 
 
Tecido muscular 
→ Constituído por células alongadas caracterizada pela presença de grande quantidade de filamentos 
citoplasmáticos responsáveis pela contração 
→ 3 tipos: esquelético, cardíaco, liso 
Estriado esquelético – contração rápida e voluntária 
Estriado cardíaco – contração involuntária, vigorosa e rítmica 
Liso – contração involuntária e lenta 
Componentes: 
Membrana = sarcolema 
Citoplasma = sarcoplasma 
RE = retículo sarcoplasmático 
Mitocôndrias = fibras musculares 
 
Músculo esquelético 
→ Fibras organizadas de forma paralela umas às outras, em seus espaços intercelulares se contêm capilares 
contínuos às fibras 
→ Músculos se inserem nos ossos pelos tendões 
→ Cada fibra se apresenta como uma célula longa de até 25cm, formato cilíndrico, multinucleada e dotada 
de estriações transversais 
→A força da fibra depende diretamente do seu diâmetro, e a força do m. é determinada pelo número de 
fibras 
→ Cor: varia do rosa ao vermelho, devido ao rico suprimento vascular, assim como a presença de 
mioglobulina 
 
Organização pelo tecido conjuntivo 
→ Todo o m. é envolvido pelo epimísio (TC denso não modelado) 
→ Perimísio (TC mais frouxo) – derivado do epimísio, envolve feixes 
→ Endomísio (TC com fibras reticulares e uma lâmina externa – basal), envolve cada célula muscular 
 
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→ A região entre duas linhas Z sucessivas é conhecida como sarcômero, mede 2,5 micrometros de 
comprimento, é considerada como a unidade contrátil das fibras 
→ Grande parte do sarcoplasma das células musculares é ocupada por arranjos longitudinais de micro 
fibrilas cilíndricas (1 a 2 µm), que se estendem por todo o comprimento da célula, apresenta um arranjo 
estritamente paralelo, responsável pelas estriações transversais com faixas claras e escuras 
→ Actina desliza sobre miosina 
 
Organização morfológica do músculo esquelético 
 
Banda A: faixas escuras (anisotrópicas 
em luz polarizada) 
Bandas I: faixas claras (isotrópicas) 
Banda H: centro pálido de cada banda A 
Linha M: divide a banda H 
Linha Z: divide a banda I 
 
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Sarcômero – unidade contrátil da fibra muscular 
→ Miofilamentos grossos (15nm-1,5µm) são compostos de miosina II 
→ Miofilamentos finos (7nm-1,0µm) são compostos principalmente de actina 
→ Partindo da linha Z os miofilamentos finos e se projetam em direção ao centro de 2 sarcômeros 
adjacentes, portanto, para direções opostas. Um único sarcômero possui 2 grupos de arranjos paralelos, para 
o centro de cada sarcômero. 
→ Os miofilamentos grossos também forma entremeada por entre os miofilamentos finos, em organização 
específica. 
→ A linha M (no centro da banda H), é composta por miomesina, proteína C e outras proteínas ainda pouco 
caracterizadas que interconectam os filamentos grossos 
O que eu preciso pra fazer contração muscular¿ ATP e cálcio. Como eles vem¿ 
→ A organização estrutural das miofibrilas é mantida principalmente por 5 tipos de proteínas: 
Titina: posicionamento lado a lado dos sarcômeros, é muito flexível. 
α-actinina 
Cap Z 
Nebulina 
Tropomodulina 
 
Filamentos de miosina 
→ A molécula de miosina é composta por 6 cadeias de polipeptídeos, sendo 2 cadeias pesadas e 4 leves 
→ As 2 cadeias pesadas se enrolam em espiral formando uma dupla hélice denominada cauda da molécula 
de miosina 
→ Uma extremidade de cada uma dessas caudas é dobrada em estrutura polipeptídica globular, denominada 
cabeça da miosina. As 4 cadeias leves também fazem parte da cabeça da miosina. A cabeça da miosina 
funciona como uma enzima ATPase 
→ Parte da molécula de miosina projeta-se para o lado, junto com a cabeça, dando origem a um braço 
articulado chamados de pontes cruzadas. 
 
Filamentos de actina 
→ Formado por 3 componentes proteicos: Actina, Troponina e Tropomiosina. 
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→ O arcabouço da molécula de actina é uma molécula proteica com duplo filamento de actina F, que 
formam uma dupla hélice, tal qual a miosina 
→ As moléculas de tropomiosina formam espirais ao redor da dupla hélice de actina F. 
Em repouso as moléculas de tropomiosina colocam-se sobre os locais ativos do filamento de actina, não 
havendo assim a ligação entre a actina e a miosina para causar a contração 
 
→ Presas ao longo das moléculas de tropomiosina existem as moléculas de troponina. 
Tais moléculas representam complexos de 3 subunidades de proteínas: 
Troponina I – alta afinidade pela actina 
Troponina T – alta afinidade pela tropomiosina 
Troponina C – alta afinidade pelos íons cálcio 
→ Actina e miosina juntas representam 55% do total de proteínas do musculo estriado 
 
Músculo esquelético 
→ Assim que os filamentos de actina tornam-se ativados pelos íons cálcio, as pontes cruzadas das cabeças 
dos filamentos de miosina são atraídas pelos locais ativos do filamento de actina, o que produz a contração. 
Esta hipótese para a qual existem consideráveis evidências é a teoria do "ir para diante" (walkalong) (ou 
teoria da "catraca" [ratchet]) da contração. 
Acredita-se que cada uma das pontes cruzadas atue de forma independente das demais, cada uma se ligando 
e puxando, em ciclo contínuo e repetitivo. Assim, quanto maior o número de pontes cruzadas ligadas ao 
filamento de actina a qualquer tempo, maior será, teoricamente, a força da contração. 
 
Acoplamento excitação-contração 
 
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Características moleculares dos filamentos contráteis 
ATP como fonte de energia para a contração 
Quando um músculo se contrai, é realizado trabalho, com necessidade de energia. Grandes quantidades de 
ATP são degradadas, formando ADP, durante o processo da contração; quanto maior a quantidade de 
trabalho realizada pelo músculo, maior a quantidade de ATP degradada, o que é referido como efeito Fenn. 
Acredita-se que esse efeito ocorra na seguinte sequência: 
1.Antes do início da contração, as pontes cruzadas das cabeças ligam-se ao ATP. A atividade da ATPase das 
cabeças de miosina imediatamente cliva o ATP, mas deixa o ADP e o íon fosfato como produtos dessa 
clivagem, ainda ligados à cabeça. Nessa etapa, a conformação da cabeça é tal que se estende 
perpendicularmente em direção ao filamento de actina, só que ainda não está ligada à actina 
2. Quando o complexo troponina-tropomiosina se liga aos íons cálcio, os locais ativos no filamento de actina 
estão descobertos, e as cabeças de miosina então se unem a eles 
3. A ligação entre a ponte cruzada da cabeça e o local ativo no filamento de actina causa alteração 
conformacional na cabeça, fazendo com que está se incline em direção ao braço da ponte cruzada. Essa 
alteração gera um movimento de força para puxar o filamento de actina. A energia que ativa o movimento 
de força é a energia já armazenada, como uma mola "engatilhada", pela alteração conformacional que 
ocorreu na cabeça quando as moléculas de ATP foram clivadas 
4. Uma vez em que a cabeça da ponte cruzada esteja inclinada, isso permite a liberação de ADP e de Pi que 
estavam ligados à cabeça. No local onde foi liberado o ADP, nova molécula de ATP se liga. A ligação desse 
novo ATP causa o desligamento da cabeça pela actina 
5. Após a cabeça ter sido desligada da actina, a nova molécula de ATP é clivada para que seja iniciado um 
novo ciclo, levando a novo movimento de força. Ou seja, a energia volta a "engatilhar" a cabeça em suaposição perpendicular, pronta para começar o novo ciclo do movimento de força 
6. Quando a cabeça engatilhada (com a energia armazenada derivada da clivagem do ATP) se liga a novo 
local ativo no filamento de actina, ela se descarrega e, de novo, fornece outro movimento de força. Desse 
modo, o processo ocorre sucessivamente até que os filamentos de actina puxem a membrana Z contra as 
extremidades dos filamentos de miosina, ou até que a carga sobre os músculos fique demasiadamente forte 
para que ocorra mais tração 
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Durante a contração, os filamentos finos e grossos não se encurtam, em vez disso, as linhas Z se aproximam 
pelo deslizamento do filamento finos sobre os grossos (Teoria do deslizamento de Huxley) 
 
 
 
Contração muscular 
Rigor mortis 
Como células mortas são incapazes de produzir ATP, a dissociação entre os filamentos finos e grossos não 
pode ocorrer 
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As cabeças de miosinas permanecerão unidas aos sítios ativos das moléculas de actina até o músculo entrar 
em decomposição (podendo estimar o tempo de morte – 12 a 24h atinge a rigidez máxima) 
 
A junção neuromuscular 
As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas mielinizadas que se originam 
nos grandes neurônios motores, nos cornos anteriores da medula espinhal 
Cada fibra nervosa, depois de penetrar no feixe muscular, normalmente se ramifica e estimula de 3 a várias 
centenas de fibras musculares esqueléticas 
Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada junção neuromuscular, com a fibra muscular próxima da 
porção média desta 
O PA, iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso, viaja em ambas as direções, até as extremidades da 
fibra muscular. Com exceção de cerca de 2% das fibras musculares, há apenas uma destas junções por fibra 
muscular 
Cada músculo recebe pelo menos 2 tipos de fibras nervosas: 
Motoras: atuam no estímulo inicial da contração 
Um único neurônio motor pode ser responsável pela inervação de 5 a 10 fibras musculares (ex: músculo do 
olho) 
Um neurônio pode controlar 1000 fibras (ex: músculo da parede abdominal) 
Sensoriais: passam aos fusos neuromusculares 
Cada neurônio motor e as fibras musculares que ele controla formam uma unidade motora (seguem a lei do 
tudo-ou-nada) 
A fibra nervosa forma um complexo de terminais nervosos ramificados que se invaginam na superfície 
extracelular da fibra muscular. A estrutura toda é chamada de placa motora, que é recoberta por uma ou mais 
células de Schwann que a isolam dos líquidos circunjacentes 
Inervação do músculo esquelético 
Placa motora 
 
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A membrana invaginada é chamada de goteira sináptica ou canaleta sináptica, e o espaço entre o terminal e a 
membrana da fibra é chamado de fenda sináptica 
No fundo da goteira encontram-se numerosas pequenas dobras da membrana muscular, as fendas 
subneurais, que aumentam em muito a área de superfície na qual o transmissor sináptico pode agir. No 
terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem ATP 
A acetilcolina, por sua vez, excita a membrana da fibra muscular, que é sintetizada no citoplasma do 
terminal, mas é absorvida rapidamente por muitas pequenas vesículas sinápticas, cerca de 300.000, as quais 
se encontram normalmente nos terminais de uma única placa motora 
No espaço sináptico há grandes quantidades da enzima acetilcolinesterase, que destrói a acetilcolina alguns 
milissegundos depois que ela foi liberada das vesículas sinápticas 
Quando um impulso nervoso atinge a junção neuromuscular, cerca de 125 vesículas de acetilcolina são 
liberadas dos terminais no espaço sináptico 
Na superfície interna da membrana neural estão as barras densas lineares, que de cada lado estão partículas 
proteicas que penetram na membrana neural; estas são os canais de cálcio voltagem-dependentes 
Quando um potencial de ação se propaga para o terminal, estes canais se abrem e permitem que os íons 
cálcio se difundam do espaço sináptico para o interior do terminal nervoso 
Considera-se que os íons cálcio, por sua vez, exerçam uma atração sobre as vesículas de acetilcolina, 
puxando-as para a membrana neural adjacente às barras densas 
As vesículas se fundem então com a membrana neural e esvaziam a acetilcolina no espaço sináptico pelo 
processo da exocitose 
 
 
 
 
 
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Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos 
 
Efeito da acetilcolina na membrana da fibra muscular 
A fibra muscular apresenta muitos receptores de acetilcolina na membrana, estes são os canais iônicos 
controlados pela acetilcolina, e se localizam quase inteiramente próximos às aberturas das fendas 
subneurais, situadas imediatamente abaixo das áreas de barras densas, onde a acetilcolina é esvaziada no 
espaço sináptico 
Essas moléculas proteicas penetram por toda a extensão da membrana, situando-se lado a lado, em um 
círculo, para formar um canal tubular, que se mantém fechado, até que 2 moléculas de acetilcolina se liguem 
às duas subunidades, provocando uma alteração conformacional que abre o canal 
O canal colinérgico aberto tem um diâmetro de cerca de 0,65 nm, que é grande o suficiente para permitir que 
íons positivos importantes — Na+, K+ e Ca++ — se movimentem facilmente através da abertura, porém, 
íons negativos (Cl-) não passam através do canal por causa das fortes cargas negativas na abertura do canal, 
que repelem estes íons negativos 
Na prática, muitos mais íons Na+ fluem através dos canais de acetilcolina do que quaisquer outros íons, por 
2 razões: 
1ª - há apenas dois íons positivos em alta concentração: íons Na+ no líquido extracelular e íons K+ no 
líquido intracelular 
2ª - o potencial muito negativo do lado de dentro da membrana muscular, -80 a -90 mV, puxa os íons Na+ 
carregados positivamente para o interior da fibra e se opõe ao efluxo dos íons K+ carregados positivamente 
O grande número de íons Na+ que passa para dentro da fibra, leva com eles um grande número de cargas 
positivas. Isto provoca uma alteração potencial local positiva no interior da membrana da fibra muscular, 
chamado potencial da placa motora 
Por sua vez, este potencial da placa motora inicia um PA que se propaga ao longo da membrana muscular, 
causando a contração muscular 
Figura 7-2. Liberação de acetilcolina 
das vesículas sinápticas na membrana 
neural da junção neuromuscular. 
Observe a proximidade entre os locais 
de liberação na membrana neural para 
os receptores de acetilcolina na 
membrana muscular, nas aberturas 
das fendas subneurais. 
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Mecanismo geral de contração muscular 
O início e a execução de uma contração muscular ocorrem nas seguintes etapas sequenciais. 
1. Os PAs cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares 
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade de acetilcolina 
3. A acetilcolina age em uma área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais 
"regulados pela acetilcolina" por meio de moléculas de proteína que flutuam na membrana 
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de íons sódio 
para o lado interno da membrana das fibras musculares. Isso desencadeia o potencial de ação na membrana 
5. O PA se propaga por toda a membrana da fibra muscular do mesmo modo como o potencial de ação cursa 
pela membrana das fibras nervosas 
6. O PA despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do potencial de ação flui pelo 
centro da fibra muscular. Aí, ela faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons 
Ca++ que estavam armazenados nesse retículo 
7. Osíons Ca++ ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que eles 
deslizem ao lado um do outro, que é o processo contrátil 
8. Após fração de segundo, os íons Ca++ são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático pela 
bomba de Ca++ da membrana, onde permanecem armazenados até que novo potencial de ação muscular se 
inicie; essa retirada dos íons Ca++ das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse 
 
 
Figura 7-3. Canal colinérgico. 
A, Estado fechado 
B, depois que a acetilcolina (ACh) se ligou e 
uma alteração de conformação abriu o 
canal, permitindo que íons sódio 
penetrassem na fibra muscular e 
estimulassem a contração 
Observe as cargas negativas na abertura 
do canal que impedem a passagem de íons 
negativos como o cloreto. 
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EVENTOS DA NEUROTRANSMISSAO 
1. Chegada do PA nos terminais 
2. Liberação de acetilcolina (ACh) 
3. Complexo receptor -ACh 
4. Abertura de canais de Na NT-dependentes 
5. Potencial pós-sináptico = Potencial de Placa 
6. Abertura de Canais Na e K voltagem dependentes, fora da placa motora 
7. Geração e propagação do PA pelo sarcolema 
 
A frequência de resposta das fibras musculares é diretamente proporcional a frequência de 
estimulação 
A frequência de PA nas fibras é diretamente proporcional a força de contração muscular 
 
Destruição da Acetilcolina Liberada pela Acetilcolinesterase 
A acetilcolina, uma vez liberada no espaço sináptico, continua a ativar os receptores de acetilcolina 
enquanto está persistir no espaço 
Entretanto, ela é removida rapidamente por 2 maneiras: 
1) A maior parte da acetilcolina é destruída pela enzima acetilcolinesterase, que está ligada principalmente à 
camada esponjosa do tecido conjuntivo fino que preenche o espaço sináptico 
2) Uma pequena quantidade de acetilcolina difunde-se para fora do espaço sináptico, e então dispõe de 
pouco tempo para agir na membrana da fibra muscular 
A rápida remoção da acetilcolina evita a reexcitação continuada do músculo depois que a fibra muscular se 
recuperou de seu potencial de ação inicial 
 
Potencial de placa motora 
Potencial de placa motora e excitação da fibra muscular esquelética 
O influxo de íons Na+ na fibra muscular quando os canais colinérgicos se abrem causa variação do potencial 
elétrico no interior da fibra, no local da placa motora, para aumentar a direção positiva em 50 a 75 mV, 
criando um potencial local chamado potencial de placa motora 
Um súbito aumento no potencial da membrana nervosa de mais de 20 a 30 mV é normalmente suficiente 
para iniciar aberturas de mais e mais canais de Na+, iniciando assim um PA na membrana da fibra muscular 
Esta figura mostra 3 potenciais de placa motora 
A: a baixa amplitude do potencial de placa motora foi causada por envenenamento da fibra muscular com 
curare (bloqueia o efeito controlador da acetilcolina sobre os canais colinérgicos competindo pelos 
receptores da acetilcolina) 
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B: é de amplitude maior, faz com que um número suficiente de canais de sódio se abra, de forma que o 
efeito autorregenerativo de mais e mais íons sódio fluindo para o interior da fibra inicie um potencial de 
ação 
C: a baixa amplitude do potencial de placa motora resultou do efeito da toxina botulínica, um veneno 
bacteriano que diminui a quantidade de acetilcolina liberada pelos terminais nervosos 
 
Botulismo 
Causado pela ingestão de comida enlatadas que não foram preservadas adequadamente 
A toxina é produzida pelo Clostridium botulinum, que interfere na liberação de acetilcolina, resultando na 
paralisia muscular 
A toxina botulínica do tipo A (botox), é utilizado para corrigir linhas de expressão, o efeito dura por menos 
de 3 meses 
 
Drogas que Reforçam ou Bloqueiam a Transmissão na Junção Neuromuscular 
Drogas que Estimulam a Fibra Muscular pela Ação Semelhante à da Acetilcolina 
Muitas substâncias, incluindo a metacolina, o carbacol e a nicotina, têm o mesmo efeito que a acetilcolina 
sobre o músculo 
A diferença é que elas não são destruídas pela colinesterase ou são destruídas tão lentamente que sua ação, 
persiste por muitos minutos ou várias horas 
As drogas atuam provocando áreas localizadas de despolarização da membrana da fibra muscular na placa 
motora, onde estão localizados os receptores de acetilcolina, assim, a cada vez que a fibra muscular se 
recupera de uma contração prévia, estas áreas despolarizadas, em virtude do vazamento de íons, iniciam um 
novo potencial de ação, levando desta forma a um estado de espasmo muscular 
 
Drogas que Estimulam a Junção Neuromuscular Inativando a Acetilcolinesterase 
3 drogas particularmente bem conhecidas, neostigmina, fisostigmina e fluorofosfato de diisopropil, inativam 
a acetilcolinesterase nas sinapses, de forma que ela não mais hidrolisa a acetilcolina, assim a cada impulso 
nervoso sucessivo, mais acetilcolina se acumula e estimula repetidamente a fibra muscular 
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Isto provoca espasmo muscular mesmo quando poucos impulsos nervosos alcançam o músculo. 
Infelizmente, isto também pode causar a morte por espasmo da laringe, o qual sufoca o indivíduo 
A neoestigmina e a fisoestigmina se combinam com a acetilcolinesterase para inativá-la por até várias horas, 
depois do que elas se deslocam para que a esterase recupere a atividade 
O fluorofostato de diisopropil, que tem potencial militar como um poderoso gás venenoso "para os nervos", 
inativa a acetilcolinesterase por semanas, o que o torna um veneno particularmente letal 
 
Drogas que Bloqueiam a Transmissão na Junção Neuromuscular 
Um grupo de drogas conhecidas como drogas curariformes pode impedir a passagem dos impulsos da 
terminação nervosa para o músculo 
Ex: a D-tubocurarina bloqueia a ação da acetilcolina nos receptores de acetilcolina da fibra muscular, 
evitando, assim um aumento na permeabilidade dos canais de membrana muscular suficiente para iniciar o 
PA 
Miastenia Grave 
Caracterizada por fraqueza muscular progressiva, é uma doença autoimune 
O organismo produz anticorpos contra os receptores musculares de acetilcolina 
Algumas neurotoxinas, como bungarotoxina (algumas cobras peçonhentas), também se ligam aos receptores 
de acetilcolina, podendo levar à morte pelo comprometimento respiratório 
 
Potencial de ação muscular 
Com relação à iniciação e à condução dos PAs nas fibras nervosas, se aplica igualmente às fibras musculares 
esqueléticas, exceto por diferenças quantitativas 
Alguns dos aspectos quantitativos dos potenciais musculares são os seguintes: 
1. Potencial de repouso da membrana: cerca de -80 a -90 milivolts nas fibras musculares esqueléticas - o 
mesmo das grandes fibras nervosas mielinizadas 
2. Duração do potencial de ação: l a 5 milissegundos no músculo esquelético - cerca de 5 X mais prolongado 
que nos grandes nervos mielinizados 
3. Velocidade de condução: 3 a 5 m/s - cerca de 1/13 da velocidade de condução nas grandes fibras nervosas 
mielinizadas que excitam o músculo esquelético 
A fibra muscular esquelética é tão grande que o potencial de ação na superfície quase não provoca fluxo 
corrente no interior da fibra 
Contudo, para causar o máximo de contração muscular, a corrente tem de penetrar profundamente na fibra 
muscular até as proximidades das miofibrilas, que se dá pela propagação dos potenciais de ação ao longo 
dos túbulos transversos (túbulos T) que penetram a fibra muscular, de um lado a outro 
Os PAs no túbulo T provocam liberação de íons Ca++ no interior da fibra muscular, na vizinhança imediata 
das miofibrilas, e estes íons Ca++ causam então a contração. 
Este processo é chamado de acoplamento excitação-contração 
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Acoplamentoexcitação-contração 
Os túbulos T passam transversalmente pela fibra e se dispõe exatamente no plano de junção entre as bandas 
A e I 
Cada sarcômero possui 2 conjuntos de túbulos T, um em cada interface das bandas A e I, assim os túbulos T 
se estendem profundamente pelo interior da fibra, facilitando a condução de ondas de despolarização ao 
longo do sarcolema 
Associado a esse sistema de túbulo T está o retículo sarcoplasmático (armazena Ca++), o qual é mantido em 
íntimo contato com as bandas A e I. O RS forma uma trama de túbulos em torno de cada miofibrila e 
apresenta cisternas terminais dilatadas ao nível de cada junção entre as bandas A e I 
Assim forma-se uma tríade (2 cisternas e um túbulo T), o que possibilita que uma onda de despolarização 
se espalhe por toda a célula instantaneamente, a partir do sarcolema 
As cisternas possuem canais de liberação de Ca++ voltagem-dependente em sua membrana 
O RS regula a contração muscular através do controle do Ca++ no sarcoplasma: 
Sequestro – levando ao relaxamento 
Liberação – levando à contração 
Após uma despolarização transmitida pelos túbulos T, resultando na abertura dos canais de liberação do 
Ca++, nas proximidades das miofibrilas 
 
Transdução eletromecânica 
1. Condução do PA pelo sarcolema 
2. Despolarização dos Túbulos T 
3. Abertura de canais de Ca++ voltagem dependentes 
do retículo sarcoplasmático 
4. Difusão de Ca++ 
5. Aumento de [Ca++] no mioplasma 
6. Início da contração muscular 
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Acoplamento excitação contração 
 
Figura 7-7. Acoplamento excitação-contração no músculo, mostrando (1) um potencial de ação que causa a 
liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático e, em seguida, (2) recaptação dos íons cálcio por uma 
bomba de cálcio. ATP, trifosfato de adenosina. 
 
Músculo esquelético 
Os feixes de miofibrilas estão afixados à face citoplasmática do sarcolema por várias proteínas, incluindo a 
distrofina, uma proteína que se liga à actina 
 
A ausência da distrofina ou sua alteração, normalmente é causada por uma miopatia hereditária, ligada ao 
cromossomo X, chamada distrofia de Duchenne 
 
 
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Metabolismo energético 
Fontes de energia da contração muscular 
Bombear Ca++ do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático 
Bombear Na+ e K+ 
Ativar os mecanismos de catraca na contração muscular 
A concentração de ATP é suficiente para uma contração máxima de 1 a 2 segs. 
Vários substratos são utilizados como fonte energética pelas células musculares 
Via glicolítica, via das pentoses, oxidação de ácidos graxos e Ciclo de Krebs → sistema de transporte de 
elétrons (mitocôndria) →ATP 
[ATP]/[ADP] deve estar sempre elevada. Todas as células musculares mantêm um sistema efetivo para 
reservar ATP 
Síntese de creatina fosfato (CP) → age como fonte armazenadora para rápida regeneração de ATP 
Este reservatório de energia utiliza as enzimas creatino quinase (CK) e mioquinase (MK) para manter o 
equilíbrio de ATP, ADP e CP 
→ Fosfocreatina 
Contém ligação de fosfato de alta energia, que é clivada instantaneamente para a refosforilação 
Porém a quantidade de fosfocreatina no musculo é apenas 5X maior que a de ATP, o que garante de 5 a 8 s 
de contração máxima 
→ Glicogênio 
Rapidamente fracionado em ácido pirúvico e lático que refosforilam o ATP e refazem as reservas de 
fosfocreatina 
Tais reações glicolíticas ocorrem mesmo na ausência de O2 e acontecem 2,5 X mais rápido que a formação 
de ATP em reações com O2. Garantem uma contração máxima por volta de um minuto 
→ Metabolismo Oxidativo 
95% da energia utilizada na contração prolongada vem dessa fonte onde são utilizados como fonte os 
carboidratos, proteínas e principalmente gorduras 
 
Energia 
Esquelético 
Fibras musculares vermelhas e brancas 
Vermelhas (lentas): ricas em mioglobina e mitocôndrias – fosforilação oxidativa 
Brancas (rápidas): pobre em mioglobina e mitocôndrias – glicólise 
Em máxima atividade, o músculo esquelético aumento seu consumo de O2 cerca de 20x ou + 
Quando o O2 se torna deficiente → ↑ lactato no sangue (prod. final do metabolismo anaeróbico) 
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Acidose lática pode ocorrer no músculo esquelético após exercício excessivo. Fadiga, dor muscular, etc. 
 
Músculo cardíaco 
Metabolismo aeróbico bastante pronunciado 
Utilização de substratos normalmente presentes no plasma. 
Ácidos graxos livres, glicose, lactato, piruvato, corpos cetônicos, aminoácidos 
Ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa 
Mitocôndria = 35% do volume total do músculo cardíaco 
 
Creatina 
A creatina fosfato é o derivado fosforilado de creatina encontrado no músculo, é um composto de alta 
energia que pode doar reversivelmente um grupo fosfato ao ADP para formar ATP 
A reação, catalisada pela creatina quinase, fornece uma reserva pequena, mas rapidamente mobilizada de 
fosfato de alta energia, que pode ser usada para manter o nível intracelular de ATP durante os primeiros 
minutos de contração muscular intensa 
Síntese de creatina 
A creatina é sintetizada a partir da glicina e do grupo guanidina da arginina, mais um grupo metila da S-
adenosilmetionina. 
A creatina é reversivelmente fosforilada a creatina fosfato (fosfocreatina) pela creatinoquinase, utilizando 
ATP como doador de fosfato 
A fosfocreatina funciona como um depósito de fosfato de alta energia no músculo 
Degradação da creatina 
A creatina e fosfocreatina tornam-se cíclicas espontaneamente em uma velocidade lenta, porém constante 
para formar creatinina, a qual é excretada na urina 
A quantidade de creatinina excretada pelo corpo é proporcional ao conteúdo corporal total de creatina 
fosfato e, assim, pode ser usada para estimar a massa muscular 
Qualquer aumento na creatinina sanguínea é um indicador sensível de disfunção renal, pois a creatinina 
normalmente é rapidamente removida do sangue e excretada 
 
Eficiência da contração muscular 
A eficiência de uma máquina ou de um motor é calculada conforme o percentual de energia fornecida que é 
convertida em trabalho em vez de calor 
O percentual da quantidade de energia fornecida ao músculo (a energia química dos nutrientes) que pode ser 
convertida em trabalho, mesmo sob as melhores condições, é menor que 25 %, com o restante se 
transformando em calor 
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A razão para essa baixa eficiência é que cerca da ½ da energia dos nutrientes é perdida durante a formação 
do ATP, e, mesmo assim, somente 40% a 45% da energia do ATP pode ser posteriormente convertida em 
trabalho 
A eficiência máxima só pode ser conseguida quando a contração muscular ocorre com velocidade moderada 
Se o músculo se contrair lentamente ou sem qualquer movimento, pequenas quantidades do calor de 
manutenção são liberadas durante a contração, mesmo que pouco ou nenhum trabalho seja realizado, 
fazendo com que a eficiência da conversão diminua a zero 
De modo inverso, se a contração for muito rápida, grande quantidade de energia é usada para superar a 
fricção viscosa no próprio músculo, o que também reduz a eficiência da contração 
Geralmente, ocorre eficiência máxima quando a velocidade da contração fica em torno de 30% da máxima 
 
Características da contração do músculo como um todo 
Receptores sensoriais musculares 
O controle apropriado da função muscular requer não apenas a excitação do músculo pelos neurônios 
motores ventrais como também do feedback contínuo das informações sensoriais de cada músculo para a 
medula espinhal 
Fusos musculares: se distribuem por todo o corpo do músculo e informam ao SN o comprimento do 
músculo e/ou a velocidade de variação de seu comprimento 
Órgão tendinoso de Golgi: localizados nos tendões musculares emitindo informaçõessobre a tensão dos 
tendões e/ou a velocidade de variação da tensão 
Fusos Neuromusculares 
Proporcionam feedback sobre as mudanças no comprimento do músculo, assim como o nível de alteração no 
comprimento do músculo 
Órgãos Tendinosos de Golgi 
Monitoram a tensão, assim como o nível de tensão que está sendo produzida durante o movimento 
 
Receptores musculares 
Os músculos esqueléticos e seus tendões contêm receptores sensoriais especializados chamados receptores 
de estiramento, que descarregam seus impulsos quando a musculatura é estirada. Esses receptores incluem 
os fusos musculares e os órgãos tendinosos de Golgi. Tais receptores estão envolvidos na experiência 
sensorial e contribuem para propriocepção 
O receptor muscular mais complexo corresponde aos fusos musculares, que são constituídos de feixes 
alongados de fibras musculares estreitas denominadas fibras musculares intrafusais contidas dentro de uma 
cápsula de tecido conjuntivo 
Os fusos são ricamente inervados com terminações tanto sensoriais como motoras 
Grande parte do fuso muscular repousa livremente dentro dos espaços entre as fibras musculares extrafusais 
ou regulares, mas suas extremidades distais fundem-se com o tecido conjuntivo no músculo 
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Quando todo o músculo se contrai, o fuso muscular fica sem carga a menos que as fibras intrafusais também 
se contraiam 
As fibras musculares intrafusais são de dois tipos principais: 
Fibras com sacos nucleares: são maiores e possuem um aglomerado de núcleos próximo ao ponto central. 
Inerva 1-3 fibras musculares em cada fuso. São menos abundantes com capacidade de poderosas respostas 
dinâmicas 
Fibras com cadeias nucleares: têm uma fileira única de núcleos junto a esse ponto central. Inerva 3-9 fibras 
musculares em cada fuso 
Há 2 tipos de neurônios motores (gama): 
Gama dinâmicos: inervam basicamente as fibras musculares intrafusais com sacos nucleares, suas 
terminações são em placa. Respondem quando o comprimento do receptor do fuso neuromuscular altera-se 
muito rapidamente. A transmissão ocorre somente por fibras Ia (rápidas) quando o comprimento do fuso 
estiver aumentado. Logo após, as fibras tipo II começam a atuar (respostas estáticas) 
Gama estáticos suprem as fibras com cadeias nucleares, suas terminações são em trilha. Respostas 
originadas quando o fuso neuromuscular é estirado lentamente. As fibras que transmitem essa informação 
são Ia e II 
A resposta dinâmica sinaliza a taxa de estiramento muscular, enquanto o componente estático indica o 
comprimento muscular. 
Os neurônios motores gama regulam a sensibilidade dos fusos musculares ao estiramento do músculo 
O sistema nervoso central pode regular as respostas dinâmicas e estáticas dos fusos musculares de forma 
independente 
Um outro tipo de receptor de estiramento muscular é o órgão tendinoso de Golgi, encontrados nos tendões, 
no tecido conjuntivo dentro dos músculos esqueléticos, e em torno das cápsulas articulares 
São inervados por espessas fibras nervosas aferentes primárias mielinizadas, denominadas fibras do grupo 
Ib, que interdigitam-se com os feixes de fibras colágenas, um arranjo que permite a aplicação de força 
mecânica sobre os terminais quando o músculo é contraído ou estirado 
Os órgãos tendinosos de Golgi, portanto, estão dispostos em série com o músculo e seu tendão 
Muitas características da contração muscular podem ser demonstradas pela produção de um abalo muscular 
Este pode ser produzido por meio da excitação elétrica instantânea do nervo muscular ou por um breve 
estímulo elétrico, originando contração breve e abrupta que dura uma fração de segundo 
A contração muscular é dita ISOMÉTRICA quando o músculo não encurta durante contração, e 
ISOTÔNICA quando encurta, mas sua tensão permanece constante por toda a contração 
No sistema isométrico, o músculo se contrai contra um transdutor de força sem que ocorra encurtamento do 
músculo, em termos estritos, só registra a variação da força da própria contração muscular, por isso, o 
sistema isométrico é comumente mais utilizado quando se comparam as características funcionais dos 
diferentes tipos de músculo 
No sistema isotônico, o músculo se encurta contra uma carga fixa, as características das contrações 
isotônicas dependem da carga contra a qual o músculo se contrai, além da inércia da carga 
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Tipos de fibras musculares 
O tamanho da FM se relaciona com a delicadeza e precisão de movimento 
Poucas fibras musculares – precisão 
Muitas fibras musculares – força 
 
Fibras Musculares Rápidas x Fibras Lentas 
Cada músculo do corpo é composto por uma mistura das chamadas fibras musculares rápidas e lentas, além 
das fibras com diferentes graduações entre estes dois extremos 
Os músculos que reagem rapidamente são compostos, em sua maior parte, por fibras "rápidas" com apenas 
um pequeno número da variedade lenta 
Inversamente, os músculos que respondem lentamente, mas com contração prolongada, são compostos, na 
maior parte, por fibras "lentas" 
 
Fibras rápidas 
l) Fibras grandes para uma grande força de contração 
2) Retículo sarcoplasmático muito extenso, para a rápida liberação dos íons cálcio para desencadear a 
contração 
3) Grande quantidade de enzimas glicolíticas, para a rápida liberação de energia pelo processo glicolítico 
4) Suprimento de sangue menos extenso, devido ao metabolismo oxidativo ter importância secundária 
5) Menor número de mitocôndrias, também porque o metabolismo oxidativo é secundário 
São 2 X maiores que as fibras de contração lenta, a potência máxima de contração que pode ser alcançada é 
2 X maior, e são organizadas para potência, velocidade, para contrações rápidas que necessitam de potência 
elevada 
 
Fibras lentas 
1) Fibras menores 
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2) Também inervadas por fibras nervosas pequenas 
3) Sistema dos vasos sanguíneos e dos capilares mais extensos, para suprir quantidades extras de oxigênio 
4) Número de mitocôndrias muito elevado, também para dar suporte aos altos níveis de metabolismo 
oxidativo 
5) As fibras contêm grande quantidade de mioglobina, uma proteína que contém ferro, semelhante à 
hemoglobina, nas hemácias, que dá ao músculo lento sua aparência avermelhada e o nome de músculo 
vermelho, enquanto a falta da mioglobina vermelha nos músculos rápidos dá a eles o nome de músculos 
brancos 
São organizadas para resistência, para gerar energia aeróbica, permite força de contração prolongada por 
muitos minutos ou hora 
 
 
Mecânica da contração do músculo esquelético 
Unidade motora 
Todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa formam uma unidade motora 
 
Contrações musculares com forças diferentes 
Somação das forças 
Significa a soma de contrações individuais para aumentar a intensidade da contração total. A somação 
ocorre por dois meios: 
Aumento do número de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo, referido como somação por 
fibras múltiplas 
Aumento da frequência de contração, que é referido como somação por frequência e pode levar à 
tetanização 
 
Somação por fibras múltiplas 
Quando o SNC envia um sinal fraco para que o músculo se contraia, as menores unidades motoras do 
músculo podem ser estimuladas, em preferência às unidades motoras maiores, à medida que a força do sinal 
aumenta, unidades motoras cada vez maiores começam a ser também excitadas, com as maiores unidades 
motoras apresentando 50X mais força contrátil que as unidades menores 
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Isso é conhecido como o princípio do tamanho. Esse fenômeno é importante, pois permite a graduação da 
força muscular durante uma contração fraca que ocorre em pequenas etapas, uma vez que essasetapas ficam 
progressivamente maiores quando grande quantidade de força é necessária 
 
Somação por Frequência e Tetanização 
Quando a frequência atinge um nível crítico, as contrações sucessivas eventualmente ficam tão rápidas que 
se fundem, e a contração total do músculo aparenta ser completamente uniforme e contínua, como mostra a 
figura 
 
Isso é referido como tetanização. Com uma frequência pouco maior, a força da contração atinge sua 
capacidade máxima, de modo que qualquer aumento adicional da frequência além desse ponto não exerce 
novos efeitos para aumentar a força contrátil 
Isso ocorre porque quantidades suficientes de íons cálcio são mantidas no sarcoplasma muscular, mesmo 
entre potenciais de ação, de modo que o estado contrátil total é mantido sem que seja permitido qualquer 
grau de relaxamento entre os potenciais de ação 
 
Tônus do músculo esquelético 
Mesmo quando os músculos estão em repouso, em geral eles ainda apresentam certa tensão, conhecida como 
tônus muscular 
Como normalmente a fibra muscular esquelética não se contrai sem que ocorra um potencial de ação para 
estimulá-la, o tônus do músculo esquelético resulta inteiramente de baixa frequência de impulsos nervosos 
vindos da medula espinhal 
Esses impulsos, por sua vez, são controlados, em parte, por sinais transmitidos pelo cérebro para o 
motoneurônio anterior da medula espinhal, e por sinais originados nos fusos musculares localizados no 
próprio músculo 
 
Fadiga muscular 
É causada por contrações musculares fortes, perdurando por período prolongado 
Estudos em atletas mostraram que a fadiga muscular aumenta em proporção quase direta com a intensidade 
da depleção do glicogênio muscular, assim, os efeitos da fadiga surgem, em grande parte, da incapacidade 
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contrátil e do processo metabólico das fibras musculares de continuar a manter a mesma quantidade de 
trabalho 
Entretanto, experimentos mostraram que, também, a transmissão dos sinais nervosos pela junção 
neuromuscular pode diminuir pelo menos por pequena quantidade, após intensa e prolongada atividade 
muscular, e desse modo, diminuir a contração muscular. 
A interrupção do fluxo sanguíneo durante a contração do músculo leva à fadiga muscular quase total em 1 a 
2 min., devido à perda do suprimento de nutrientes, especialmente de O2 
 
Sistemas de alavancas do corpo 
Os músculos atuam pela aplicação de tensão em seus pontos de inserção nos ossos, e os ossos, por sua vez, 
formam vários tipos de sistemas de alavancas 
A análise dos sistemas de alavancas do corpo depende do conhecimento: 
Do ponto da inserção muscular 
Da distância do fulcro da alavanca 
Do comprimento do braço da alavanca 
Da posição da alavanca 
 
Remodelação do músculo para se ajustar à sua função 
Hipertrofia 
Quando a massa muscular total aumenta 
Virtualmente toda hipertrofia muscular resulta do aumento no número dos filamentos de actina e de miosina 
em cada fibra muscular, produzindo aumento dessa fibra; isso é designado simplesmente por fibra 
hipertrofiada 
Hipertrofia, em grau muito maior, ocorre quando o músculo trabalha contra a carga, durante o processo 
contrátil 
Apenas poucas e fortes contrações a cada dia são necessárias para causar hipertrofia significativa dentro de 6 
a 10 semanas 
 
Atrofia 
Quando a massa muscular diminui 
Quando um músculo fica sem uso por muitas semanas, a intensidade de redução das proteínas contrateis é 
muito mais rápida do que a intensidade de sua reposição 
 
 
 
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Hiperplasia das fibras musculares 
Sob raras circunstâncias de geração de força muscular extrema, observou-se que o número real de fibras 
musculares aumentou (mas apenas por alguns pontos percentuais), independentemente do processo de 
hipertrofia. 
Esse aumento do número de fibras musculares é referido como hiperplasia da fibra 
Quando isto ocorre, o mecanismo é a separação linear das fibras previamente aumentadas 
 
Efeitos da desnervação muscular 
Quando um músculo é privado de seu suprimento nervoso, deixa de receber os sinais contráteis necessários 
para manter as dimensões normais do músculo, assim o processo de atrofia começa imediatamente 
Após 2 meses, mudanças degenerativas começam também a aparecer nas próprias fibras musculares, caso o 
suprimento nervoso para o músculo seja restabelecido rapidamente, a recuperação total do músculo pode 
ocorrer em 3 meses, mas depois desse tempo a capacidade de restabelecimento funcional do músculo até o 
normal começa a diminuir com o passar do tempo, desaparecendo definitivamente após decorridos um a 2 
anos 
No estágio final da atrofia de desnervação, a maioria das fibras musculares é destruída e substituída por 
tecido fibroso e gorduroso, as fibras que ainda persistem são compostas por longas membranas celulares 
com alinhamento de pequenos núcleos, mas com pouca ou nenhuma propriedade contrátil ou capacidade 
regenerativa das miofibrilas, caso o nervo cresça novamente 
O tecido fibroso que substitui as fibras musculares durante a atrofia causada pela desnervação tem também a 
tendência de continuar a se encurtar por vários meses, o que é conhecido por contratura, assim, um dos 
problemas mais importantes na fisioterapia consiste em evitar que os músculos em atrofia venham a 
desenvolver contraturas debilitantes ou disformes. Isso é conseguido por meio de exercícios diários de 
alongamento dos músculos ou pelo uso de aparelhos que mantenham os músculos estirados durante o 
processo de atrofia 
 
Recuperação da Contração Muscular na Poliomielite: Desenvolvimento de Unidades Macromotoras 
Quando algumas, porém não todas, fibras nervosas de um músculo são destruídas, como ocorre usualmente 
nos casos de poliomielite, as fibras nervosas remanescentes se ramificam para formar novos axônios, que 
então vão inervar muitas das fibras musculares paralisadas. 
Esse tipo de reação forma grandes unidades motoras, referidas como unidades macromotoras, podendo ter 
até 5X o número normal de fibras musculares para cada motoneurônio da medula espinhal. Isso reduz a 
eficiência e a finura do controle que a pessoa tem sobre seus músculos, mas permite que os músculos voltem 
a ter a possibilidade de variar sua força. 
 
 
 
 
 
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Músculo Cardíaco SLIDE 160 
Está sob o controle do sistema nervoso central, é um músculo estriado involuntário; um marca-passo 
intrínseco permite a contração rítmica do coração, sem qualquer influência externa 
Além disso, as células do músculo cardíaco formam um sincício elétrico, o que possibilita sua contração 
sincrônica (em onda) — importante para a efeito de bombeamento cardíaco 
O miocárdio adulto é composto por uma rede anastomosada de células musculares cardíacas ramificadas, 
organizada em camadas (lâminas) 
As lâminas são separadas por uma fina camada de TC que veiculam vasos sanguíneos, nervos e o sistema 
autogerador do impulso cardíaco 
 
Músculo cardíaco: cuja contração rítmica ejeta liquido (sangue) – bombeamento. 
Quase metade do volume da célula é ocupada por mitocôndrias, devido ao alto consumo de energia 
O glicogênio até certo ponto, mas principalmente triglicerídeos (60% frequência basal) formam o 
suprimento energético 
Contém abundante quantidade de mioglobina 
As fibras possuem em média 15µm de diâmetro e 80µm de comprimento. Cada célula possui um único (ou 
2) núcleo grande 
As células dos átrios são um pouco menores que as do ventrículo, e armazenam grânulos (especialmente no 
direito) contendo peptídeo natriurético atrial (redutor da pressão arterial) 
As cels musculares cardíacas formam junções altamente especializadas que unem uma cel à outra através de 
suas extremidades (discos intercalares) 
Estes discos possuem porções transversais,onde junções caracterizadas como faixas de adesão e 
desmossomas ocorrem em grande quantidade, assim como porções laterais ricas em junções gap (permitem 
o fluxo rápido de informação entre cels) 
Na face citoplasmática do sarcolema dos discos intercalares, miofilamentos finos se unem às faixas de 
adesão (como as linhas Z) 
Cada sarcômero possui a mesma estrutura básica do músculo esquelético, assim o mecanismo de contração é 
virtualmente idêntico 
As diferenças estão na organização e quantidade dos túbulos T, no suprimento de Ca++, nos canais de íons 
do sarcolema e na duração do PA 
→ As cisternas são maiores e mais extensas que o musc. esquel., não formam a tríade e sim uma díade (na 
linha Z) 
→ Os túbulos T são 2 ½ X maior que os do musc. esquel. E apresentam uma lâmina externa (negativamente 
carregada) 
→ O RS é esparso, assim não armazena Ca++ suficiente, necessitando fontes adicionais, como do meio 
extracelular (rico em Ca++) e da lâmina externa, assim como de grandes canais de Na + - Ca++ 
 
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Ritmo Próprio 
O músculo cardíaco é involuntário, dotado de um marca-passo intrínseco, representado por uma célula 
especializada (situada no nodo sinoatrial do átrio direito), capaz de sofrer despolarização espontânea e gerar 
PA 
O PA se propaga pelas células atriais, através dos canais juncionais, e por fibras condutoras especializadas 
existentes nos átrios (por todo o átrio em aproximadamente 70 ms) 
Para que o PA alcance os ventrículos, ele deverá passar pelo nodo atrioventricular; em seguida pelos 
ventrículos através das vias especializadas para a condução (feixe de His e sistema de Purkinje), via canais 
juncionais nos discos intercalados 
O PA se propaga por todo o coração em 220 ms após disparo no nodo sinoatrial. Como a contração de uma 
célula do músculo cardíaco tipicamente dura 300 ms, essa condução rápida e imediata promove uma 
contração quase sincrônica das células musculares cardíacas 
Bem diferente do músculo esquelético, onde as células se encontram agrupadas em unidades motoras, 
recrutadas independentemente para o aumento na força de contração 
O Ca++ extracelular é necessário para a liberação do íon do RS pelo PA e o consequente desencadeamento 
da contração 
O PA no músculo cardíaco apresenta uma longa fase de platô, devido à ativação de canais para Ca++ de tipo 
L dependentes de voltagem. Entretanto, a quantidade de Ca++ que ingressa na célula do músculo cardíaco 
durante um PA é pequena e incapaz de promover a interação do complexo actina-miosina. O influxo do 
Ca++ durante um PA serve como um deflagrador para induzir a liberação desse íon pelo RS, o que promove 
contração muscular 
ATP é necessária para o desengate entre a miosina a actina; subsequentemente, o ATP sofre hidrólise 
parcial, o que fornece energia à cabeça da miosina para o início de outro ciclo contrátil 
O relaxamento do músculo esquelético simplesmente necessita do transporte do Ca++ para o RS mediante a 
ação da bomba de Ca++ 
 
Controle extrínseco da contração ocorre por estimulação hormonal 
O SN simpático é estimulado quando ficamos excitados e prepara o indivíduo para a reação “luta ou fuga” 
No caso do coração, os níveis elevados do hormônio da medula adrenal, a epinefrina, ou do 
neurotransmissor simpático, a norepinefrina, ativam os receptores β-adrenérgicos existentes nas células do 
músculo cardíaco, promovendo a ativação da adenililciclase, o aumento do AMPc, e a consequente 
fosforilação de inúmeras proteínas presentes nas células cardíacas 
 
Metabolismo Aeróbico 
O músculo cardíaco conta basicamente com o metabolismo aeróbico, incluindo a oxidação de gorduras, para 
suprir as demandas energéticas 
Durante os momentos de isquemia, a reserva da fosfocreatina (pequena), que transforma ADP em ATP, 
pode diminuir, como no músculo esquelético 
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Quando o músculo cardíaco sofre uma privação de O2 em decorrência da oclusão de um vaso coronário 
(isquemia por interrupção do fluxo), as contrações cessam rapidamente (dentro de 30s) 
Isso não se deve à depleção do ATP ou da fosfocreatina, já que esses níveis declinam mais lentamente 
Mesmo depois de 10 min de isquemia por bloqueio do fluxo, quando os níveis da fosfocreatina chegam 
próximo ao zero, restando apenas 20% do ATP, a reperfusão é capaz de restabelecer essas reservas 
energéticas, bem como a capacidade contrátil 
Contudo, o prolongamento dessa isquemia por 20 min resulta em quedas maiores no nível do ATP, de modo 
que a reperfusão tem efeito consideravelmente menor, com restauração limitada dos níveis do ATP e da 
fosfocreatina ou mesmo da atividade contrátil 
 
Hipertrofia Cardíaca 
As células do músculo cardíaco sofrem um aumento de tamanho (hipertrofia), em resposta à sobrecarga 
de pressão 
Hipertensão, defeitos nas válvulas cardíacas e enfraquecimento das paredes ventriculares devido a infartos 
do músculo cardíaco podem levar à insuficiência cardíaca, uma causa predominante de óbito. A 
insuficiência cardíaca pode ser constatada com o espessamento das paredes do ventrículo ou com ventrículos 
dilatados (volume aumentado) 
Os defeitos contráteis associados à hipertrofia do músculo cardíaco parecem envolver falhas no controle do 
Ca++ intracelular, resultando em uma força contrátil inferior e um relaxamento mais lento 
 
Músculo Liso 
Suas células não possuem estriações transversais (lisas), não possuem sistema de túbulos T 
É encontrado na parede de vísceras ocas (trato gastrintestinal, alguns órgãos do trato genital e no urinário), 
paredes de vasos sanguíneos, ductos maiores de glândulas compostas, vias respiratórias, e em pequenos 
feixes no interior da pele 
Não está sob controle voluntário, sendo regulado pelo SN autônomo, por hormônios (bradicininas) e 
condições fisiológicas locais 
O tamanho pode variar 20 µm em pequenos vasos até 500 µm no útero gravídico 
 
Células do Músculo Liso Desempenham Funções Sintéticas e Secretórias 
O crescimento e o desenvolvimento dos tecidos dotados de células musculares lisas estão associados a 
aumentos na matriz de tecido conjuntivo 
Essas células da musculatura lisa são capazes de sintetizar e secretar os materiais que compõem essa matriz, 
tais componentes incluem o colágeno, a elastina e os proteoglicanos 
Dividem-se em 2 tipos: 
Músculo liso multiunitário: se contraem independentemente uma das outras, onde cada cel possui seu 
suprimento nervoso 
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Músculo liso unitário (vascular): formam junções comunicantes com cels contíguas, e as fibras nervosas 
formam sinapses somente com algumas poucas fibras musculares 
Seu sarcolema apresenta grande quantidade de vesículas de pinocitose 
Além das funções contráteis, sintetizam proteínas (colágeno, elastina, GAGs, proteoglicanos e fatores de 
crescimento 
As fibras são células fusiformes, com comprimento médio de 0,2mm, com diâmetro de 5-6 µm. 
A porção central contém um núcleo oval com 2 ou mais nucléolos. 
Com o encurtamento pela contração, o núcleo adquire um característico “aspecto de saca-rolha” 
Cada cel muscular lisa é envolvida por uma lâmina externa, que em seu redor são encontradas fibras 
reticulares, que parecem envolver cada cel de forma individual, funcionando no aproveitamento de 
contração 
As cels formam camadas de várias espessuras, embora possam ocorrer como individuais. Quando em 
camadas formam uma rede contínua, onde suas porções afiladas se encaixam 
As camadas de cels encontram-se frequentemente em 2 camadas perpendiculares uma à outra (sistema 
urinário e digestório), permitindo a formação de ondas de peristalse 
Enquanto a maioria dos músculos esqueléticos se contrai e relaxa rapidamente, a maior parte da contração 
do músculo liso é uma contração tônica prolongada, durando às vezeshoras ou até mesmo dia 
Como no esquelético, a contração ocorre pela entrada de Ca++ no citoplasma, mas a miosina só interage 
com a actina quando a miosina está fosforilada (não apresenta troponina) 
O Ca++ no citosol forma um complexo com a calmodulina (participa também em cels não musculares) 
O complexo Ca++-calmodulina ativa cinase de cadeia leve da miosina, mudando a conformação das cabeças 
da miosina, resultando no deslizamento da actina adjacente, causando a contração 
Existem outros filamentos intermediários, com proteínas diferentes, como a desmina, que nos vasos 
sanguíneos se encontra ligada a vimentina (multiunitário) 
Estes intermediários, assim como os filamentos finos se inserem nos corpos densos (localizados no 
sarcoplasma ou na face do sarcolema), formados por αactina e outras proteínas associadas a linha Z 
A força de contração é repassada, através da associação dos miofilamentos dos corpos densos, para os 
intermediários, atuando no enovelamento e encurtamento da célula 
As cavéolas são estruturas associadas aos domínios da membrana, as quais atuam como os túbulos T, na 
regulação da concentração de Ca++ livre no citosol 
Recebe fibras do SN simpático e parassimpático, mas não apresenta placa motora 
Os axônios formam dilatações entre as fibras lisas, contendo vesículas sinápticas com acetilcolina ou 
noradrenalina, que atuam de forma antagônica 
Em alguns órgãos as terminações colinérgicas estimulam e as adrenérgicas inibem a contração, enquanto em 
outros ocorre o contrário 
 
 
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A contração ocorre da seguinte forma: 
1. Sob o estímulo do sistema nervoso autônomo, íons de Ca++ migram do meio extracelular para o 
sarcoplasma (citosol) 
2. Os íons Ca++ se combinam com a proteína (calmodulina), ativando a enzima cinase 
3. A cinase fosforila uma das cadeias leves da miosina (cadeia reguladora), permitindo o desdobramento da 
miosina 
4. A cadeia leve fosforilada permite a interação entre a actina e a miosina o que resulta na contração 
Tanto a fosforilação como a dissociação das pontes cruzadas ocorrem lentamente, assim a contração é 
prolongada e requer menos energia 
 
Controles Nervoso e Hormonal da Contração do Músculo Liso 
Embora as fibras musculares esqueléticas sejam estimuladas exclusivamente pelo sistema nervoso, o 
músculo liso pode ser estimulado a contrair-se por múltiplos tipos de sinais: 
Pelos sinais nervosos 
Por estímulo hormonal 
Por estiramento do músculo 
Várias outras maneiras 
A razão principal para a diferença é que a membrana do músculo liso contém muitos tipos de receptores 
proteicos que podem iniciar o processo contrátil. Outros receptores proteicos inibem a contração do músculo 
liso, o que é outra diferença em relação ao músculo esquelético. 
 
Junções Neuromusculares do Músculo Liso 
As fibras nervosas autônomas que inervam o músculo liso geralmente ramificam-se difusamente no topo de 
um folheto de fibras musculares, na maioria dos casos, estas fibras não fazem contato direto com a 
membrana celular das fibras musculares lisas, mas formam as chamadas junções difusas que secretam a 
substância transmissora na matriz que recobre o músculo liso, que se difunde então para as células. 
Além disso, onde há muitas camadas de células musculares, as fibras nervosas inervam frequentemente 
apenas a camada externa, e a excitação muscular viaja desta camada externa para as internas por condução 
do potencial de ação pela massa muscular ou por difusão da substância transmissora 
Nas fibras lisas, a maioria dos terminais axonais finos apresentam múltiplas varicosidades distribuídas ao 
longo de seus eixos, nestes pontos, as células de Schwann que envelopam os axônios são interrompidas para 
que a substância transmissora possa ser secretada através das paredes das varicosidades 
Nas varicosidades encontram-se vesículas similares às encontradas na placa motora do músculo esquelético 
que contém substância transmissora. Porém, as fibras nervosas autônomas contêm acetilcolina em algumas 
fibras e norepinefrina em outras — e, ocasionalmente, também outras substâncias 
 
 
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Substâncias Transmissoras 
Excitatórias e Inibitórias 
A acetilcolina é uma substância transmissora excitatória para as fibras do músculo liso em alguns órgãos, 
porém um transmissor inibitório para o músculo liso em outros. Quando a acetilcolina excita uma fibra 
muscular, a norepinefrina ordinariamente a inibe. Ao contrário, quando a acetilcolina inibe uma fibra, a 
norepinefrina usualmente a excita 
Alguns dos receptores proteicos são receptores excitatórios, enquanto outros são receptores inibitórios. 
Assim, o tipo de receptor determina se o músculo liso será inibido ou excitado e também determina qual dos 
dois transmissores, acetilcolina ou norepinefrina, causa excitação ou inibição 
 
Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação 
Potenciais de Membrana no Músculo Liso 
A voltagem quantitativa de potencial de membrana do músculo liso depende da situação momentânea do 
músculo. 
No estado normal de repouso, o potencial intracelular é de cerca de -50 a -60 mV, que é cerca de 30 mV 
menos negativo que no músculo esquelético. 
PA no Músculo Liso Unitário. 
→ Os PA ocorrem no músculo liso unitário (tal como o músculo visceral) da mesma maneira que no 
músculo esquelético. Os PA do músculo liso visceral ocorrem em: 
PA em Espícula. Como os observados no músculo esquelético, ocorrem na maior parte dos tipos de 
músculo liso unitário. A duração deste tipo de PA é de 10 a 50 ms. Tais PA podem ser desencadeados de 
várias formas, ex: pela estimulação elétrica, pela ação de hormônios sobre o músculo liso, pela ação de 
substâncias transmissoras das fibras nervosas, pelo estiramento, ou como resultado da geração espontânea na 
própria fibra muscular 
PA com Platôs. O início deste PA é semelhante ao do potencial em espícula, porém, em vez de uma rápida 
repolarização da membrana da fibra muscular, a repolarização é retardada por várias centenas a até 1.000 ms 
(l s). A importância do platô é que ele pode estar associado à contração prolongada que ocorre em alguns 
tipos de músculo liso, como o ureter, o útero em certas condições e certos tipos de músculo liso vascular 
 
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A: PA típico (em espícula), por estímulo externo 
B: PA em espículas repetitivos, por ondas elétricas rítmicas que ocorrem espontaneamente na parede 
intestinal 
C: PA em platô, na fibra uterina 
 
 
Potenciais de Onda Lenta no Músculo Liso Unitário e Geração Espontânea de PA 
Alguns músculos lisos são auto excitatórios, isto é, os PA se originam nas próprias células musculares lisas, 
sem um estímulo extrínseco, que estão frequentemente associados a um ritmo em onda lenta básico do 
potencial de membrana 
A onda lenta não é o PA, isto é, ela não é um processo autorregenerativo que se propaga progressivamente 
pelas membranas das fibras musculares, e sim, uma propriedade local das fibras musculares lisas que 
compõem a massa muscular. A causa do ritmo em onda lenta é pouco conhecida 
A importância das ondas lentas é que, quando elas são de amplitude suficiente, podem iniciar PA 
As próprias ondas lentas não causam contração muscular, porém quando o pico do potencial de onda 
negativo dentro da membrana celular aumenta na direção positiva de -60 para cerca de -35 mV (o limiar 
aproximado para provocar os PA na maioria dos músculos lisos viscerais), um PA se desenvolve e se 
propaga pela massa muscular, a contração então ocorre 
A cada pico de onda lenta ocorrem um ou mais PA, estas sequências repetitivas de PA desencadeiam a 
contração rítmica da massa muscular lisa, assim, as ondas lentas são chamadas de ondas marca-passo 
 
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Excitação de Músculo Liso Visceral pelo Estiramento Muscular 
Quando o músculo liso visceral (unitário) é estirado suficientemente, usualmente são gerados PA 
espontâneos. Eles resultam da combinação de: 
Potenciais de onda lenta normais 
Diminuição da negatividade do potencial de membrana causada pelo próprio estiramento 
Esta resposta ao estiramento faz com que a parede do intestino, quando estirada excessivamente, se contraia 
automática e ritmicamente 
Ex: quando o intestino está muito distendido pelo conteúdo intestinal, as contrações automáticas locais 
formam frequentemente ondas peristálticas que movem o conteúdo para fora da região distendida, 
usualmente na direção do ânus 
 
Despolarização do Músculo Liso Multiunitário Sem PA 
As fibras musculares lisas do músculo multiunitário (ex: músculo da íris do olho ou o do piloeretor de cada 
pelo) contraem-se principalmente em resposta aos estímulos nervosos 
As substâncias transmissoras provocam despolarização da membrana da musculatura lisa, e isto, por sua 
vez, provoca contração 
PA usualmente não se desenvolvem, porque as fibras são muito pequenas para gerar um PA. (Para que PA 
sejam desencadeados no músculo liso unitário visceral, 30 a 40 fibras musculares lisas têm de ser 
despolarizadas simultaneamente antes que aconteça um PA auto propagado.) 
Nas pequenas células musculares lisas, mesmo sem PA, a despolarização local (potencial juncional) 
causada pela substância neurotransmissora propaga-se "eletrotonicamente" por toda a fibra, o que basta para 
causar a contração muscular 
 
Efeito dos Fatores Teciduais Locais e dos Hormônios para Causar Contração do Músculo Liso Sem 
PA 
Muitas das contrações da fibra muscular lisa são iniciadas por fatores estimuladores que agem diretamente 
sobre a maquinaria contrátil do músculo liso, sem PA 
Os 2 tipos de fatores estimuladores não-nervosos e não-associados a PA que estão frequentemente 
envolvidos são: 
Fatores químicos teciduais locais 
Vários hormônios 
 
Fatores Químicos Teciduais Locais 
Os menores vasos capilares têm pouca ou nenhuma inervação, ainda assim, o músculo liso é muito contrátil, 
respondendo rapidamente a alterações nas condições químicas locais no líquido intersticial circundante 
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No estado normal de repouso, muitos destes pequenos vasos sanguíneos permanecem contraídos, porém 
quando é necessário fluxo sanguíneo extra para o tecido, múltiplos fatores podem relaxar a parede do vaso, 
permitindo, assim, o aumento do fluxo 
Desta maneira, um poderoso sistema local de controle por feedback controla o fluxo sanguíneo para a área 
tecidual. 
Alguns dos fatores de controle específicos são os seguintes: 
A falta de O2 nos tecidos locais causa relaxamento do músculo liso e, portanto, vasodilatação. 
O excesso de CO2 causa vasodilatação 
O aumento na concentração de H+ provoca vasodilatação 
Adenosina, ácido lático, ↑ na [K +], ↓ na [Ca++], e ↑ da temperatura corporal podem causar vasodilatação 
local 
 
Hormônios 
A maior parte dos hormônios que circulam no sangue afeta em algum grau a contração do músculo liso, e 
alguns apresentam efeitos profundos 
Entre os mais importantes destes estão norepinefrina, epinefrina, acetilcolina, angiotensina, endotelina, 
vasopressina, oxitocina, serotonina e histamina 
Um hormônio causa contração de um músculo liso quando a membrana da célula muscular contém 
receptores excitatórios controlados por hormônio. Ao contrário, o hormônio provoca inibição se a 
membrana contiver receptores inibitórios para o hormônio. 
 
Regeneração do Tecido Muscular 
No adulto os 3 tipos de tecido muscular exibem diferenças na regeneração: 
• O músculo cardíaco não se regenera. Nas lesões do coração (enfarte), as partes destruídas são invadidas 
por fibroblastos, que produzem fibras colágenas, formando uma cicatriz 
• Embora os núcleos das fibras esqueléticas não se dividam, tem uma pequena capacidade de 
reconstituição. Admite-se que as células satélites sejam responsáveis pela regeneração, visualizadas somente 
à ME, consideradas mioblastos inativos. Estas células também são importantes na hipertrofia, quando se 
fundem com as fibras musculares preexistentes 
• O músculo liso é capaz de uma regeneração mais eficiente. Ocorrendo lesão as fibras musculares lisas que 
permanecem viáveis entram em mitose e reparam o tecido. Na parede dos vasos sanguíneos há participação 
dos perícitos, que se multiplicam por mitose originando novas células musculares lisas, ocorrendo a 
regeneração. 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA: MUSCULAR | MEDICINA 
Comparação entre os tipos de tecidos musculares