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Hemorragias da primeira metade da gestação

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Ginecologia e Obstetrícia (8º semestre) 
Por que dividimos os sangramentos 
da gestação em duas metades? Porque 
basicamente na segunda metade da gravidez, 
a partir de 24-25 semanas, já existe feto 
viável (com possibilidade de sobreviver), 
enquanto na primeira metade da gravidez 
essa possibilidade não existe. 
Foco 1ª metade -> manter a mãe saudável 
Foco 2ª metade -> manter a mãe saudável 
+ manter o feto bem para que haja 
sobrevivência 
Eliminação do produto da gestação 
até 20 semanas de gravidez ou até 500g 
(quando há desconhecimento da IG). 
Classificação 
• Quanto a intenção: espontâneo ou 
induzido (provocado) 
• Quanto a cronologia: precoce (se 
ocorrer até 12 semanas) ou tardio (se 
ocorrer entre 12 e 20 semanas 
Incidência 
 15 a 20% das gestações clinicamente 
diagnosticadas terminarão em abortamento. 
Nas mães com idade avançada, as 
chances aumentam para as 
cromossomopatias. Além disso, quanto mais 
filhos ela tiver, maior a chance de abortar 
(essas gestações levaram a microlesões 
uterinas/endometriais, causando problemas 
na implantação. 
Nos primeiros 3 meses após o parto, 
não é recomendado a gestação, pois ainda 
não houve a recuperação genital pós-parto 
completa (sítio de implantação ainda pode 
estar alterado -> maior chance de abortar). 
A maioria dos abortos infectados 
ocorre por manipulação (na tentativa de 
provocar o aborto), podendo haver 
alterações de endométrio com formação de 
traves fibrosas, fazendo com que a paciente 
tenha dificuldades para engravidar depois. 
Essa infecção pode ascender e atingir as 
trompas, nas quais causa cicatrização, fibrose, 
redução de motilidade e, às vezes, até 
obstrução completa delas (afetando a 
fertilidade) 
Etiologia 
 
Anomalias cromossômicas 
• A maioria dos abortamentos ocorre 
nas primeiras 12 semanas e 50-80% 
apresentam alterações 
cromossômicas 
• Trissomia autossômicas (mais 
comum – 50%) -> frequentemente 
as associadas com os cromossomos 
16, 22, 21, 15, 13, 2 e 14. Ocorrem 
principalmente por erros na meiose 
2 e se relacionam com a idade 
materna avançada 
• Monossomia X (Sd. Turner) (7-10% 
dos abortamentos do 1º trimestre. 
Ocorrem pela falta de um 
2 
 
cromossomo sexual paterno, não 
havendo correlação com a idade 
materna. 
• Triploidia -> encontra-se associada a 
mola parcial e doenças trofoblásticas, 
e os achados patológicos 
frequentemente encontrados 
incluem saco gestacional 
desproporcionalmente grande, 
degeneração hiprópica parcial das 
das vilosidades coriônicas e hiperplasia 
do trofoblasto. Geralmente 
relacionados a cariótipos do tipo 69, 
XXY ou 69, XXX, e originam-se da 
fecundação por dois 
espermatozoides (dispermia) ou por 
um espermatozoide que duplica seu 
genoma 
• Tetraploidias: raro, a gestação 
raramente evolui além da terceira 
semana. 
• Aneuploidia -> tem relação com a 
idade materna avançada e pode ser 
a causa de abortos recorrentes 
(40%) 
• Em relação ao abortamento habitual, 
cerca de 3-5% dos casais 
apresentam alterações 
cromossômicas, sendo a mais 
frequente a translocação balanceada, 
que pode originar uma translocação 
não balanceada no produto 
conceptual (que é capaz de causar o 
abortamento). 
Infecções 
• As infecções maternas (bacterianas e 
virais) podem ocasionar abortamento 
por lesões da decídua, da placenta, 
das membranas ovulares e do 
produto conceptual. Estão mais 
relacionados com o aborto único. 
• STORCH: treponema pallidum/sífilis 
(S), toxoplasma gondii/toxoplasmose 
(TO), rubéola (R), citomegalovírus ©, 
vírus herpes simplex (H) 
• HIV, sífilis, Setreptococo B, 
Mycoplasma hominis, Ureaplasma 
urealyticum -> associadas a aborto 
único 
• O Treponema pallidum está 
associado com abortamento tardio 
Endocrinopatias 
• Tireoidopatias: Anticorpo 
antitireoidianos (hiper/hipo -> 
aumento da necessidade do 
hormônio -> aumenta os anticorpos 
que são suficientes para causar 
aborto) 
• Diabetes Mellitus insulolino-
dependente: principalmente em 
diabetes mellitus tipo 1 que não estão 
metabolicamente controladas no 
início da gestação. 
• Defeitos da fase lútea: causa de 
abortamento espontâneo e natural; 
insuficiência lútea (insuficiência de 
progesterona) -> ocasiona a 
preparação deficiente do 
endométrio (diagnóstico difícil – 
baseado na biópsia endometrial (par 
analiar o glicogênio) e na dosagem 
sérica de progesterona na segunda 
fase do ciclo (limite mínimo de 
10ng/mL), porém ambos os métodos 
apresentam alguma deficiência). Se 
for comprovada a deficiência de 
progesterona, administramos esse 
hormônio na próxima gestação. 
• Síndrome dos ovários policísticos: 
causa de abortamento habitual, 
acomete cerca de 10% das mulheres. 
Os possíveis mecanismos para o 
abortamento são: resistência à 
insulina com consequente 
hiperinsulinemia e elevação do 
hormônio luteinizante, obesidade e 
hiperandrogenismo. 
Causas imunológicas e trombofilia 
• Autoimune 
3 
 
o SAF: anticardiolipina, 
anticoagulante lúpico, anti 
beta2 glicoproteína 1 -> 
insuficiência placentária 
(oligoâmnio, pré-eclâmpsia, 
eclampsia, RCIU), trombose 
dos vasos, inflamação na 
região da implantação 
(dificulta o processo) -> se 
o exame para SAF der 
positivo repete em 12 
semanas novamente para 
ter certeza 
▪ É a única doença 
autoimune que 
tem como critério 
de definição a 
perda fetal (3 ou 
mais abortos < 10 
semanas; 1 aborto 
> 10 semanas com 
feto 
morfologicamente 
normal, 
complicações de 
insuficiência 
placentária 
▪ Tto: uso de 
enoxaparina 
(anticoagulante) + 
aspirina em baixa 
dose, às vezes 
precisando 
acrescentar anti-
inflamatório com 
função mais 
imunológica (como 
a hidroxicloroquina) 
o Doença do colágeno: LES 
• Aloimune (diferenças genéticas 
entre indivíduos da mesma espécie) 
o Comportamento do 
sistema imunológico 
materno frente a um 
embrião geneticamente 
diferente -> geralmente os 
anticorpos maternos 
protegem o embrião, 
porém pode ser que a mãe 
não tenha esses anticorpos 
protetores, fazendo com 
que o organismo degrade o 
embrião (abortos muito 
precoces) -> células NK 
(podem estar muito 
aumentadas -> possível 
causa do abortamento) 
o O diagnóstico do fator 
aloimune se baseia no tipo 
do antígeno leucocitário 
humano (HLA) do casal, na 
detecção in vitro do fator 
bloqueador da mulher 
(cultura mista de linfócitos) e 
na atividade das células 
natural killer). Não há um 
tratamento específico, mas 
pode-se tentar usar a 
imunoterapia. 
• Trombofilia (mutações genéticas) 
o Fator V de Leiden mutação 
que faz com que o fator V 
da cascata de coagulação 
seja mais resistente a 
inativação -> culmina com 
uma maior produção de 
trombina -> aumenta a 
chance de trombose) 
o Mutação no fator 2 
(protrombina) -> aumenta a 
formação de trombina 
o Mutações/deficiências na 
proteína C, S e antitrombina 
-> maior tendência à 
coagulação e isso pode 
bloquear e trombosar 
aqueles vasos envolvidos na 
implantação, levando à 
ocorrência de aborto. 
o A deficiência de 
antitrombina é a mais grave, 
só existe a forma 
4 
 
heterozigota (forma 
homozigota não sobrevive) 
o Tto: anticoagulação 
profilática na mãe em doses 
pequenas e pré-
determinadas, usando 
enoxaparina (não é possível 
usar nenhum anticoagulante 
oral na gestação, pois 
atravessam a barreira 
placentária -> 
malformações fetais). Se ela 
tiver trombose ou 
deficiência de antitrombina 
fazemos dose terapêutica 
Defeitos uterinos 
• Septo uterino (o útero fica mal 
vascularizado) 
• Sinéquia intrauterina (síndrome de 
Asherman) -> secundária a 
curetagem pós abortamento 
infectado ou curetagem excessiva 
(“cantar da cureta” – barulho que a 
cureta faz quando já retirou todo o 
material necessário). Geralmente 
essas mulheres apresentam 
diminuição do fluxo menstrual ou 
amenorreia. O diagnóstico é feito por 
histerossalpingografia ou 
histeroscopia e o tratamento consiste

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