Anemias: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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ANEMIAS 
• Quando o conteúdo de hemoglobina (eritrocitos) no sangue está abaixo do normal 
como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais. As anemias 
podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como ferro, zinco, vitamina 
B12 e proteínas. 
• Não é um diagnostico e sim um sinal de doença 
Principal causa de morbidade e mortalidade no mundo 
• Hb <13g/dL e Ht<41% - no homem adulto 
• Hb <12g/dL e Ht<36% - na mulher adulta 
• Hb < 11g/dL- na mulher grávida 
• Hb < 11g/dL - na criança 
Causas da anemia 
• Deficiencia de ferro - 29% 
• Doença cronica - 27,5% 
• Sangramento agudo e hemolise – 17,5% 
• Outras – 9% 
Exames 
• Anamnese 
• Hemograma 
→ dosagem da hemoglobina 
→ indices hematimetricos 
→ morfologia das hemacias (esfregaço sanguineo) 
• Exames especificos 
→ % e numeros de reticulocitos (quando a medula esta em estresse) 
→ Ferro 
→ dosagem de vitamina B12 (anemia megaloblasta) 
→ Mielograma (mensurar a celula) 
→ biopsia de medula ossea 
reticuloso é hemacia com resquícios com materia genetico. NÃO tem material genetico. 
Classicação morfologica 
VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO (VCM) 
Microcítica (VCM -70) 
• Deficiência de Ferro 
• Envenenamento por Chumbo 
• síndrome da talassemia 
• Anemia sideroblástica 
• Inflamação crônica 
• Hipoproteinemia 
Normocítica (VCM - 70 a 90) 
Inflamação crônica ou aguda 
• Supressão de medula óssea 
• Anemia hemolítica congênita 
• Anemia hemolítica adquirida 
• Processos hemorrágicos 
• Doença renal 
• Lesão medular 
Macrocítica (VCM + 90) 
• Reticulocitose 
• Deficiência de vitamina B12 
• Deficiência de vitamina B9 
• Aplasia de medula óssea 
• Hipotireoidismo 
• Doenças hepáticas 
Manifestações clinicas 
Decorrentes da redução da capacidade de transporte de O2 
• Palidez 
• Tontura 
• Cefaleia 
• Irritabilidade 
Anemia ferropriva 
Microcita e hipocromica 
• Condição hematológica caracterizada pela deficiência absoluta de ferro; 
• A maior causa de anemia na população mundial 
• Ferritina: teste mais eficiente. Considerar a idade e a condição clínica. 
• Volume Corpuscular médio (VCM): pode ser normal 
• Talassemia: redução de hemoglobina 
Tipos de anemias 
Anemia adquirida 
• Por carencia nutricional 
Anemia hereditaria 
• Passado de familia 
Anemia macrocita 
• Globulos vermelho com tamanho maior, causada por carencia de vitamina B12 ou 
B9 
Anemia microcita 
• Tamanho menor, por diminuição da proteina hemoglobina, carencia de ferro 
Anemia falciforme 
• É hereditario, em que os globulos vermelhos assumem o formato de foice 
Anemia megaloblastica 
• Disturbios provocados pela sintese comprometida do DNA 
ANEMIA HEMOLÍTICA ENZIMOPÁTICAS - GLICOSE-6-
FOSFATODESIDROGENASE 
• Anemias causadas por alterações em genes que codificam enzimas do ciclo 
metabólico do eritrócito, como no ciclo das pentoses 
O eritrócito maduro é uma célula anucleada, ela necessita de mecanismos que gerem 
energia e que a protejam de danos oxidativos. Para isso, conta com um arsenal de 
enzimas que geram energia a partir da glicólise. 
• Na deficiência de G-6PD, por bloqueio desse mecanismo protetor, a hemoglobina 
oxida, se desnatura e forma corpúsculos de Heinz; lesionando a membrana 
eritrocitária induzindo à retirada da circulação pelo baço 
• A anemia por G-6PD é uma herança genética ligada ao cromossomo X 
• Sempre ligada ao sexo masculino, se manifesta de forma mais completa 
CLASSE I 
• Ocorrem em individuos brancos 
CLASSE II 
• Hemolise menos frequentes 
• Consumo de feijão 
CLASSE III 
• Frequentes na raça negra 
Manifestações clinicas 
• Processo assintomático 
• Geralmente de início súbito, inclui palidez, icterícia e urina escura, com dor 
abdominal ou dorsal. 
• Anemia hemolítica ocasional, episódica, aguda, relacionada aos fatores 
precipitantes, como infecções, cetoacidose diabética - caracterizando o 
corpúsculo de HEINZ. 
• Raramente apresenta anemia hemolítica crônica. 
• Apresenta o favismo - síndrome hemolítica aguda que ocorre em indivíduos com 
deficiência de G-6PD, após ingestão de favas - Vicia faba. 
Diagnostico 
• Feito pela medida de atividade enzimatica 
• Hemograma 
Tratamento 
• Redução do favismo (fava) 
• Farmacos anti-malaquicos 
• Produtos quimicos oxidantes 
Hemoglobinuria paroxistica noturna (hpn) 
normocítica-normocrômica 
Anemia hemoliticas 
• é uma doença rara, de origem genética, caracterizada por alteração na 
membrana das hemácias, levando à sua destruição e eliminação de componentes 
dos glóbulos vermelhos na urina, sendo assim considerada uma anemia hemolítica 
crônica. 
• Anemias caracterizadas pelo excesso de destruição eritrocitária (LISE de hemácias), 
sendo dividas em 2 grupos: 
Intracospusculares e extracospusculares 
GPI - molécula de glicosilfosfatidillinositol 
Dentre as proteínas ancoradas pela GPI estão os CD5514 e CD5915, que têm o 
importante papel de controlar a ativação da cascata do complemento. 
Sistema complemento 
• O sistema complemento é bloqueado pelas expressões CD55 e CD59 que impedem 
a ligação dos componentes proteicos, inibindo a formação do complexo MAC, 
impedindo a lise. 
→ O CD55 inibe o complemento no nível de C3, acelerando a taxa de destruição de 
C3-convertase ligada à membrana e reduzindo a quantidade de C3 dissociada a 
C3a e C3b. 
→ O CD59 é uma glicoproteína que interage com o complexo de ataque à membrana 
para impedir a formação do poro lítico na superfície celular a partir da agregação 
de C9 
Laboratorio 
• A citometria é uma técnica de contagem de células em meio liquido por um fluxo. 
• No paciente com HPN pós crise hemolítica pode ocorrer redução de clones 
medulares, ocorrendo HAM negativo, com isso é importante analisar os leucócitos 
granulócitos na citometria. 
Tratamento 
• Historicamente o tratamento de HPN era feito a base de sulfato ferroso, ácido fólico 
e transfusão sanguínea. 
• Após entrou o ECULIZUMAB 
→ Um anticorpo monoclonal projetado para inibir a cascata do sistema complemento, 
evitando eventos da anemia hemolítica com o episódios trombóticos graves. 
→ O Eculizumab é um anticorpo contra o fator C5, que age através do bloqueio da 
cascata do complemento no nível de C5, diminuindo ou extinguindo a hemólise 
intravascular dependente do complemento.