Edema Agudo de Pulmão

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Edema Agudo de Pulmão 
Fisiopatologia 
O edema agudo de pulmão (EAP) pode resultar de 
diversas condições. Entre as causas, pode-se classificar 
em dois grandes grupos: cardiogênica ou não-
cardiogênica. Nas causas cardiogênicas, o 
mecanismo fisiopatológico é a ação da pressão 
hidrostática capilar elevada (hipertensão pulmonar 
acima de 18 mmHg), determinando o aumento do edema 
intersticial pulmonar por falência da drenagem 
linfática e redistribuição de líquidos pelos 
compartimentos pulmonares. Sua ocorrência pode 
estar associada a hipervolemia, mas não é uma 
condição necessária para a EAP. Já nas causas não-
cardiogênicas, o aumento do líquido no interstício 
pulmonar por alteração da permeabilidade do 
capilar pulmonar, como ocorre na síndrome do 
desconforto respiratório ou no edema pulmonar das 
grandes altitudes. 
Entre as causas cardiogênicas, a mais comum é a 
disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. Com a 
incapacidade de realizar a diástole, o coração fica 
incapaz de receber sangue vindo do átrio esquerdo e 
pelas veias pulmonares, causando um aumento na 
pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (pressão 
diastólica final) que se transmite até os capilares e 
vasos linfáticos pulmonares. Esse aumento da pressão 
faz com que ocorra extravasamento de líquido para 
o interstício e, quando excede a capacidade de 
drenagem dos vasos linfáticos, até os alvéolos. 
Entre outras causas cardiogênicas, tem-se a obstrução 
ao fluxo pela valva mitral (trombo, estenose valvar), 
insuficiência mitral aguda, insuficiência aórtica 
aguda (endocardite, dissecção de aorta), arritmias 
cardíacas e hipervolemia. 
Quadro Clínico 
O principal sintoma é a intensa falta de ar, que 
geralmente ocorre de forma súbita. Associado a isso, 
verifica-se intensa ativação do sistema simpático, 
traduzido por taquicardia, palidez, sudorese fria, 
agitação psicomotora e ansiedade. 
À ausculta, é possível verificar a presença de 
crepitações inspiratórias e expiratórias em todo o 
tórax, incluindo a presença de sibilos. Isso pode fazer 
com que ocorra confusão com reatividade brônquica, 
uma vez que é semelhante a um broncoespasmo, 
processo chamado de asma cardíaca. 
O exame cardíaco pode sugerir a etiologia quando há 
presença de hipertensão arterial, quarta bulha 
(disfunção diastólica), terceira bulha (disfunção 
sistólica), sopros cardíacos ou arritmia. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é essencialmente clínico, realizado 
através da anamnese e exame físico do paciente. O 
eletrocardiograma pode ser realizado a fim de 
verificar uma possível etiologia, bem como o 
ecocardiograma. Já a gasometria pode verificar a 
presença de hipoxemia severa. 
As enzimas cardíacas (troponinas) devem ser 
solicitadas na sala de emergência e seriadas ao longo 
da evolução do paciente, bem como os eletrólitos, 
ureia, creatinina e o BNP, o qual aumenta em caso de 
sobrecarga cardíaca. 
Tratamento 
O tratamento deve ser feito na emergência. O primeiro 
passo é a posição do paciente, o qual deve 
permanecer sentado durante o tratamento (cabeceira 
elevada) a fim de diminuir a pré-carga e melhorar a 
ventilação pulmonar. Entre as medidas farmacológicas, 
a morfina, furosemida e o nitrato são as drogas de 
primeira linha. 
O oxigênio deve ser utilizado em caso de hipoxemia 
(SpO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg), uma vez que seu uso 
pode provocar vasoconstrição e redução do débito 
cardíaco. Em caso de necessidade, pode-se utilizar 
além de máscara, a pressão positiva (VNI, BiPAP, CPAP). 
A intubação orotraqueal (IOT) deve ser realizada nos 
pacientes com fadiga muscular respiratória, 
acidose respiratória e hipoxemia refratária. 
Os vasodilatadores promovem a redução da pré e 
da pós-carga. Inicialmente, pode-se utilizar nitrato 
sublingual 5 mg, repetido a cada 5 a 10 minutos 
(máximo de 15 mg), seguido ou não de nitrato 
parenteral. Em caso de isquemia miocárdica, a melhor 
opção é a nitroglicerina (5 a 200 µg/min), uma vez que 
o nitroprussiato pode provocar roubo do fluxo colateral 
da área isquêmica miocárdica, no entanto, sua ação é 
menos eficaz e sua ação demora de 2 a 5 minutos para 
ter início. Do contrário, preconiza-se a utilização do 
nitroprussiato (0.3 a 0.5 µg/kg/min), o qual apresenta 
início imediato. Cita-se como efeitos colaterais dessa 
droga a ocorrência de náuseas, vômitos e cefaleia. 
Já os diuréticos de alça podem ser utilizados de forma 
intravenosa, com uso da furosemida (40 a 80 mg). 
Sua ação promove a venodilatação e reduz a pré-
carga primeiramente (5 minutos) e provoca diurese 
posteriormente (20 a 30 minutos após). Vale ressaltar 
que muitos pacientes podem apresentar volemia normal, 
de modo que o uso da furosemida pode provocar 
hipovolemia. 
A morfina é utilizada na dose de 1 a 3 mg a cada 5 
minutos para reduzir a ansiedade determinada pelo 
aumento do esforço respiratório, além de promover 
redução da pré-carga por venodilatação e reduzir 
os reflexos pulmonares de dispneia. Sua ação pode 
causar hipotensão, náuseas, broncoespasmo 
(liberação de histamina) e narcose por diminuição do 
estímulo respiratório. 
Caso o paciente apresente sinais de baixo débito 
cardíaco (hipoperfusão periférica, hipotensão, 
rebaixamento de sensório), são indicados inotrópicos 
positivos, como a dobutamina.