RESUMO PATOLOGIA DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

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Manuela Canabarro Ehlert 
Medicina Univates 2026/B
Morfofisiopatologia 
PROVA 2 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS ( edema, hiperemia e 
congestão) 
O corpo busca sempre manter a hemostasia, caso 
haja algum problema no sangue, seja coagulação 
seja sangue muito fluido, acorrerão patologias, 
hemorragia, hipotensão, choque e óbito ou 
trombose embolia, e infarto em excesso de 
coagulação. 
●EDEMA: 
-acúmulo de líquidos em tecidos. Quando há 
vasodilatação, ocorrerá edema pois as células da 
margem dos capilares geram um “espaço”, 
liberando o transudato. E o sistema linfático fica 
menos ativo. 
- g e r a d o , n o r m a l m e n t e , p o r d i s t ú r b i o s 
cardiovasculares, renais e hepáticos. 
-líquidos acumulados em cavidades: efusão. 
*este líquido pode ser inflamatório ou não 
inflamatório. 
 
*pressão hidrostática elevada= perda de líquido 
*pressão osmótica diminuída= perda de líquido 
Há casos de edema em distúrbios do sistema 
linfático (linfedema) Traumas, fibroses, tumores 
invasivos, agentes infecciosos; (ocorre rompimento 
de vasos linfáticos ou bloqueios) 
*exemplo: Filariose (microfilárias invadem o 
hospedeiro por ação de um vetor mecânico 
(mosquito Culex)); 
● Morfologia do edema: normalmente ocorre de 
forma gravitacional (pernas, pés). ❗ edema com 
cacifo: pressão digital deixa depressão no local; 
(classificado em +1(2mm), 2(4mm), 3(6mm) ou 
4(8mm) 
*edema associado com disfunção renal: há edema 
periorbital (na região inferior dos olhos) 
*edema cerebral: a quantidade de giros e sulcos 
diminui 
*edema pulmonar: aumento do peso do órgão, o 
líquido pode ser levemente espumoso ou 
sanguinolento (pode haver hemácias, mas não é 
considerado é hemorrágico) 
- Morfologia das efusões: 
Cavidade pleural: Hidrotórax ou derrame pleural; 
Cavidade pericárdica: Derrame pericárdico; 
Cavidade peritoneal: Ascite (pode 
acontecer por hipertensão portal, 
hepatite ou quadros infecciosos) 
❗ pode ser feita coleta do líquido na 
ascite; 
quando tem cor turvas (exsudato: 
relacionado com processo infeccioso), 
quando translúcido (transudato: 
relacionado com disfunção hepática) 
-Aspectos clínicos do edema: 
aparece em diversos níveis, podem ser 
graves ou fatais; 
-Edema subcutâneo: sinaliza doença cardíaca ou 
renal; pode prejudicar cura de feridas ou infecções 
-Edema pulmonar: afeta as trocas gasosas, e é um 
ambiente favorável para infecções 
● HIPEREMIA: ocorre eri tema (SANGUE 
OXIGENADO, TECIDO AVERMELHADO), 
aumento do f luxo sanguíneo em a lgum 
determinado local considerada um processo ativo, 
*Causa: dilatação arterial e aumento do fluxo 
sanguíneo, em casos de inflamação ou aumento 
da atividade de músculo esquelético. 
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● CONGESTÃO:(ACÚMULO DE HEMOGLOBINA 
DESOXIGENADA, GERA CIANOSE), baixo fluxo 
sanguíneo por falhas na saída do sangue de um 
determinado local, de modo que a entrada fica 
diminuída, pode ser também chamada de 
“hiperemia passiva” 
Causa: comprometimento do fluxo de saída do 
sangue venoso de um tecido. 
*pode se tornar uma congestão crônica de modo 
que a perfusão tecidual inadequada e gera hipóxia 
causando morte celular por lesão isquêmica; pode 
ocorrer fibrose tecidual secundária; além disso a 
pressão intravascular fica aumentada, podendo 
ocorrer edema e ruptura de capi lares – 
hemorragias focais. 
❗ Morfologia da congestão: Tecido azul-
avermelhado (cianótico); 
Microscopicamente: 
-Congestão pulmonar aguda: capilares alveolares 
distendidos, edema septal alveolar e hemorragia 
intra-alveolar focal 
-Congestão pulmonar crônica: septos mais 
espessos e fibróticos; alvéolos com macrófagos 
carregados com hemossiderina (os macrofagos 
residentes do pulmão passam a fagocitar as 
hemácias liberadas com a hemorragia, a partir da 
degradação delas, a hemossiderina fica acumulada 
no interior da célula) 
*grânulos de hemossiderina: 
pigmento marrom; aspecto 
granuloso; constituído por 
Ferro, saturação da ferritina; 
a s p e c t o r e f r i n g e n t e , 
microscopia, o pigmento se 
f o r m a d e n t r o d a c é l u l a 
(macrofago) porém pode 
aparecer no meio extracelular 
após a morte celular. 
*a lvéo los pu lmonares na 
insuficiência cardíaca congestiva: septos 
alveolares espessados, com mais células e 
colágeno devido à congestão crônica, hemácias 
extravasadas e englobadas por 
macrófagos dão origem aos grânulos de 
hemossiderina. 
*na coloração com H&E ou coloração azul 
(específica para visualizar os grânulos). 
● HEMOCROMATOSE: é um EIM (erro inato do 
metabolismo) há um defeito na barreira intestinal 
para a absorção de Fe e muito mais é absorvido, 
de modo que 1⁄3 passa a ser acumulado no fígado, 
essa sobrecarga pode ser compensada por meio 
de flebotomia/ sangria, estimulando a produção de 
mais hemácias pela perda de outras com o 
sangue, 
O Fe pode sofrer ações nos seus elétrons e pode 
favorecer o aparecimento de radicais livre que 
causam lesões. 
HEMOSTASIA, DISTÚRBIOS HEMORRAGICOS E 
TROMBOSE 
-COAGULAÇÃO: 
1-Lesão endotelial: exposição de colágeno, fator 
tecidual, fator de von Willebrand. 
2-Vasoconstrição ação do endotélio e células 
musculares lisas; ativação e plaquetas que liberam 
tromboxano (via da COX-2 do metabolismo do 
ácido araquidônico) e serotonina. 
3-Adesão plaquetária: ocorrem quando as 
plaquetas entram em contato com o colágeno ou 
com o FvW, esse contato se dá pelo envolvimento 
da GP1b da plaqueta. 
4-Ativação plaquetária: mudam sua conformação, 
passam a conter espículas em sua borda e 
aumentam seu tamanho.(VPM-volume plaquetário 
médio e PDW-var iação do tamanho das 
plaquetas), e passam a liberar seus grânulos alfa, 
que contém ADP (indutor de agregação plaquetária 
e recrutamento), tromboxano (vasoconstritor e 
também induz ativação de plaquetas), essa 
mudança faz com que elas passem a expressar a 
GP2b3a, que permite a ligação do fibrinogênio; 
5-Rede de fibrina: é o tampão secundário, o 
coágulo. 
6-Fibrinólise: destruição do coágulo e D-dímeros 
são gerados(pode ser um marcador de trombose). 
-hemostasia primária: adesão e agregação 
plaquetária, é iniciado pelo dano vascular que 
ocorre, pela exposição de fatores, ocorre a adesão 
e as plaquetas passam a se ativar e mudam sua 
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conformação, o fibrinogênio se liga nas plaquetas e 
melhora a adesão entre elas. 
❗ Distúrbios hemorrágicos: 
-Doença de von Willebrand: deficiência do FvW. 
-Trombastenia de Glanzmann: deficiência da 
GP2b3a. 
-Síndrome de Bernard-Soulier: deficiência da GP1b 
*a utilização de aspirina inibe a COX-2 e diminui a 
produção de tromboxano e inibe a agregação 
plaquetária 
-hemostasia secundária: cascata de coagulação 
que busca formar o tampão de fibrinas. 
-Fator plaquetario III: liberado quando a plaqueta 
se ativa 
-Fator V: liberado com os grânulos 
 *Ativam a cascata de coagulação 
-Via intrínseca: ativada por trauma pela exposição 
de colágeno (ativação do fator XII- converte o 
plasminogênio em plasmina) caso haja uma 
deficiência, pode ocorrer trombose. 
-Fator XI 
-Fator IX 
-Fator X 
-Fator Xa + Fator Va= complexo protrombinase- 
converte protrombina em trombina (ativação do 
fator II) 
-Fibrinogênio é convertido em fibrina 
-Via extrínseca: ativada por trauma ou células 
endoteliais ativadas por algum estímulo (diabetes, 
componentes tóxicos do cigarro) de modo que há 
contato com o FT (tromboplastina- fator III); 
Fator IIIa + Fator VIIa= Fator Xa. 
Via passa a ser comum à intrínseca. 
*a formação do complexo protrombinase é a etapa 
final da via comum que busca estabilizar o 
coágulo, com auxílio do Fator XIII que busca 
potencializar os monômeros de fibrina. 
O Ca++ é importante na ativação dos fatores; ele 
serve como um catalisador enzimático. 
*deficiência= hemorragia 
Vitamina K: importante na conversão da 
protrombina em trombina 
*deficiência= hemorragia. 
A protrombina e o fibrinogênio são proteínas 
circulantes, plasmáticas, produzidas no fígado; 
*distúrbios hepáticos tambémpodem contribuir 
para eventos hemorrágicos por diminuição da 
síntese dessas proteínas. 
Endotélio normalmente expressa moléculas 
anticoagulantes, entretanto, ele se torna pró-
coagulante em casos de lesões. 
● Defeitos na hemostasia primária: 
-Doença de von Willebrand; 
-Defeitos plaquetários (Trombocitopenia); 
-Petéquias na pele ou lesões em órgão; 
● Defeitos na hemostasia secundária: 
-Defeitos dos fatores de coagulação; ocorre 
sangramentos nos tecidos das partes moles (musc 
ou art) e hemofilia; 
- Significância clínica da hemorragia depende de: 
-Volume de sangue perdido: pode culminar em 
choque hipovolêmico 
-Velocidade 
-Local: por exemplo: pele x cérebro (aumento da 
pressão intracraniana). 
● TROMBOSE: formação de coágulos em tecidos 
íntegros; 
*É a base mais comum de doenças Cardíacas. 
Causas: lesões endoteliais; estase ou fluxo 
sanguíneo turbulento ou hipercoagulabilidade do 
sangue; tríade de Virchow. 
-Lesões endoteliais: são o início da trombose 
(vWF e fator tecidual), há uma inflamação 
(alteração do padrão habitual de expressão gênica 
do endotélio- padrão pró-trombótico, pode ser 
gerado por agressão por agentes químicos, físicos, 
infecciosos, fluxo sanguíneo anormal mediadores 
inflamatórios, hipercolesterolemia) 
*Mecanismo: causam maior ativação da trombina 
e limitação da fibrinólise, 
Alterações no fluxo sanguíneo normal: 
-Estase: 
(Normalmente: fluxo sanguíneo laminar – células 
centrais e plasma na periferia) 
Estase e turbulência: ativação endotelial com 
atividade pró-coagulante; ocorre: adesão de 
leucócitos; plaquetas em contato com endotélio 
(sem fluxo laminar),estase permite maior tempo de 
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contato dos fatores com o endotélio 
❗ Placas ateroscleróticas: exposição do fvW e 
fator tecidual e turbulência 
❗ Aneurisma: dilatação aórtica e das artérias em 
geral, causando uma estase local – propensão à 
trombose 
❗ Policitemia vera: hiperviscosidade – estase 
❗ Anemia falciforme: dificuldade do fluxo 
sanguíneo - estase 
-Hipercoagulabilidade: trombofilia 
Distúrbios primários: genéticos 
*pacientes com eventos de trombofilia na família 
pode estar relacionada com alguma mutação; 
nesses casos fatores de risco adquiridos são bem 
gravamentes e geram aumento significativo na 
frequência de TVP, que pode levar a embolias 
pulmonares, por exemplo. 
* sempre suspeitar de distúrbios primários em 
pacientes com evento trombolíticos e idade inferior 
a 50 anos. 
Distúrbios secundário: são adquir idos. 
Normalmente por repouso no leito 
ou por ficar muito tempo parado 
(heparina evita nestes casos) 
-Após um evento trombótico inicial, 
o trombo pode evoluir para: 
*Propagação: o trombo aumenta 
por acréscimos de plaquetas 
adicionais e fibrina, que aumentam 
a m a r g e m d e o c l u s ã o o u 
embolização vascular; 
*Embolização: o trombo (todo ou parte) se desloca 
e é transportado para outra parte na vasculatura. 
*Dissolução: se um trombo é recém-formado, pode 
ativar fatores fibrinolíticos e ser degradado. 
*trombos antigos tem resistência à lise, porém o 
vaso pode ser recanalisado e o sangue volta a fluir. 
*Organização e recanalização: trombos antigos 
podem formar estímulos para uma recanalização 
pela formação de canais capilares, restabelecendo 
a continuidade do lúmen original. 
❗ importância clínica 
-Obstrução de veias e artérias. 
-Trombos venosos: associados a eventos de 
congestão e edema; tendência de embolizar os 
pulmões, (trombo do MI passa apenas por grandes 
vasos até chegar nos pulmões). 
-Trombos arteriais: eventos de embolia (menos 
comum). comum gerar oclusão de artéria coronária 
ou cerebral. 
Coagulação intravascular disseminada (CID) 
*Complicação de outros distúrbios, associada à 
ativação sistêmica da trombina 
*Formação de microtrombos na 
circulação→insuficiência vascular difusa 
*Consumo de plaquetas e fatores de coagulação 
aumenta risco de ocorrência de hemorragias 
paradoxais, geralmente catastróficas 
EMBOLIA, INFARTO E CHOQUE 
*EMBOLIA: um êmbolo é uma massa sólida, 
líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue 
para um local distante do seu ponto de origem. A 
maioria são trombos/coágulos (tromboembolia) e 
outros são gotículas de gordura, bolhas de ar, 
colesterol, fragmentos tumorais, etc. 
-qualquer uma dessas massas se alojam nos 
vasos sanguíneos e obstruem o fluxo sanguíneo; 
Se alojam em vasos pequenos resultando em 
oclusão parcial ou completa; ex: necrose 
isquêmica: infarto. 
-Embolia pulmonar: terceira doença cardiovascular 
aguda mais comum . A principal causa é a 
trombose (oriunda de fluxo sanguíneo anormal por 
placas de gordura acumulas, aneurismas, anemias 
fa lc i formes, pol ic i temia ou de casos de 
hipercoagulabi l idade por def ic iência FXII 
(plasmina), diminuição proteína C (resistência do 
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Fator V - mutação), produção de estrogênio (pós 
parto, gravidez), uso de anticoncepcional oral, 
tabagismo ou ainda de lesões endoteliais por 
agentes químicos, físicos, infecciosos, inflamação, 
hipercolesterolemia, hiperglicemia; 95% dos casos 
são originados de trombos venosos profundos 
(TVP) da perna; esses trombos causam oclusão da 
artéria pulmonar ou arteríolas; um êmbolo 
pulmonar aumenta o risco para novos; 60 a 80% 
dos êmbolos são pequenos e silenciosos; 
entretanto, eles podem se incorporar no vaso e 
gerar fibrose. 
-A presença de êmbolos em artérias pulmonares 
calibrosas pode causar morte súbita pela 
obstrução. 
-A obstrução de artérias de médio calibre pode 
causar ruptura vascular gerando hemorragia 
pulmonar. 
*infarto pulmonar: os ramos arteriais pulmonares 
geralmente são obstruídos e não as arterias 
bronquicas. 
-Tromboembolismo sistêmico: refere-se aos 
êmbolos na circulação arterial; 80% oriundo de 
trombos murais intracardíacos (associados a 
infartos ventriculares esquerdos, doença de valva 
mitral, aneurisma aórtico, placas ateroscleróticas); 
10 a 15% origem desconhecida; Podem atingir 
vários diferentes locais: Extremidades inferiores 
75%; Cérebro 10%; Intestino, rins, baço; 
*geralmente se alojam em artérias terminais 
(bifurcação) → infarto; 
-Consequências: 
Vulnerabilidade do tecido em isquemia; 
Calibre do vaso; 
Circulação colateral; 
*geralmente causam infarto do tecido afetado! 
● Embolia gordurosa: presença de glóbulos 
gordurosos associados ou não a elementos da 
medula hematopoiética; Impactam na vasculatura 
pulmonar; 
Eventos associados com fratura de ossos longos 
que apresentam medula gordurosa ou com trauma 
de tecidos e queimaduras. 
*êmbolo de medula óssea da circulação pulmonar; 
Ocorre em 90% das pessoas com lesões ósseas 
graves; (<10% destes pacientes apresentam 
achados clínicos); Alguns desses pacientes 
sintomáticos apresentam Síndrome da embolia 
Gordurosa, que causa morte em 10% dos casos; 
Sintomas: 
Insuficiência pulmonar; 
Sintomas neurológicos (causados pela hipóxia); 
Anemia; 
Trombocitopenia (pacientes podem apresentar 
petéquias); 
1 a 3 dias após a lesão óssea: 
-Esses tipos de êmbolos liberam ácidos graxos, 
promovendo lesão das células endoteliais e fatores 
teciduais são expostos, de modo que coágulos 
passam a se associar ao êmbolo gorduroso inicial 
pela ativação plaquetária; além disso há 
recrutamento de granulócitos: radicais livres, 
proteases e eicosanóides (ácido araquidônico); 
*por isso, para avaliar esses eventos na 
microscopia em amostras teciduais, é necessário 
fazer cortes por congelamento, colorações 
específicas para gordura; 
● Embolia gasosa: bolhas podem formar massas 
espumosas que obstruem o fluxo vascular 
causando lesões isquêmicas; 
*Eventos que levam à formação desse tipo de 
êmbolo: 
Cirurgias de revascularização do miocárdio - 
circulação extracorpórea (CEC); 
Introdução de ar por seringas ou cateter; 
Doença da descompressão (indivíduos expostos a 
uma diminuição brusca da pressão atmosférica 
como mergulhadores, trabalhadores subaquáticos, 
i n d i v í d u os e m a e r o n a v e s 
despressurizadas em rápida 
ascensão). 
*exemplo em mergulhadores; 
Formação de bolhas gasosas nos 
t e c i d o s d e s u p o r t e n a s 
articulações e músculos gera dor; 
Nos pulmões causa: Edema; Hemorragia; 
Atelectasia focal (colapso pulmonar); Enfisema 
(irritação e destruição de alvéolos); 
Desconforto respiratório → Engasgo; 
Tratamento é feito com câmara de alta pressão ou 
com descompressão lenta por exalação dos gases; 
● Embolia de Líquido Amniótico: 1 
a cada 40.000 partos; taxa de mortalidade de 80%; 
5 a causa de morte materna no mundo; causa 
déficit neurológico em 85% das sobreviventes; 
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Sintomas: Dispneia grave súbita; Cianose; 
Choque; Alterações neurológicas: Dores de 
cabeça, convulsão e coma; 
*após crise inicial, pode desenvolver edema 
pulmonar e coagulação intravascular disseminada 
(substâncias trombogênicas do líquido amniótico); 
Ocorre infusão de líquido amniótico ou 
tecido fetal na circulação materna 
(presença de células escamosas da pele 
fetal; lanugo piloso; muco do trato 
respiratório ou gastrointestinal fetal); por 
rompimento de membrana placentária ou 
veias uterinas. 
*INFARTO 
● área de necrose isquêmica causada por 
obstrução do suprimento arterial para o tecido 
afetado ou da drenagem venosa; 
-Infarto do miocárdio ou cerebral; 
-Infarto pulmonar; 
-Infarto intestinal; 
-Necrose isquêmica de extremidades distais 
(gangrena): população diabética; 
● pode ser classificado como: 
Vermelho/hemorrágico: o tecido se apresenta mais 
escurecido por conta do acúmulo de sangue pelo 
quadro de hemorragia ou por oclusão venosa 
(sangue oxigenado fica acumulado); 
*em órgãos sem solidez, como o pulmão, 
independente se for veia ou artéria obstruída, o 
tecido vai se apresentar como hemorrágico; há a 
presença de muitas hemácias acumuladas; 
*no intestino, os infartos são sempre hemorrágicos, 
sejam eles de origem arterial ou venosa por 
possuir irrigação dupla; 
*Infarto hemorrágico cerebral: AVC hemorrágico 
é aquele que ocorre quando um vaso rompe dentro 
do cérebro causando extravasamento de sangue e 
i n c h a ç o n a q u e l a r e g i ã o o n d e h o u v e o 
sangramento; pode ocorrer ou por aneurismas ou 
por obstrução desses vasos; 
Branco/anêmico: há oclusão arterial; 
*coração, rim, baço podem ser submetidos a esse 
evento; 
Outras causas de infarto: vasoespasmos, placas 
de ateromas, compressão extrínseca (tumor), 
torções; 
● morfologia do infarto: 
-Formato de cunha (ápice 
representa o vaso ocluído); 
-Inicialmente mal definidos e 
levemente hemorrágicos (margens definidas e 
borda inflamatória); 
Infarto resultantes de oclusões arteriais: 
progressivamente pálidos e bem definidos, 
Infarto resultante de oclusão venosa (se 
hemorragia extensa, pode-se observar resíduo 
marrom → hemossiderina). 
Pode ocorrer regeneração parenquimatosa em 
tecidos lábeis; (maioria gera cicatriz); 
● fatores que influenciam no infarto: 
-Natureza do suprimento vascular: 
-Suprimento sanguíneo alternativo; (Pulmões: 
arterial e brônquico; Mão e antebraço: radial e 
ulnar); 
-Teor de oxigênio sanguíneo: 
-Obstrução parcial de um pequeno vaso (sem 
efeito para paciente sadio; infarto em paciente 
anêmico ou cianótico); 
-Taxa de desenvolvimento da oclusão: 
-Obstrução rápida causa lesão isquêmica e morte 
celular; 
-Obstrução lenta pode levar inicialmente a alguma 
adaptação e pode se desenvolver uma circulação 
colateral e o infarto pode ser evitado; 
-Vulnerabilidade à hipóxia: Neurônios apresentam 
danos irreversíveis quando privados de seu 
suprimento sanguíneo por 3 a 4 minutos; Células 
do miocárdio morrem depois de 20 a 30 minutos de 
isquemia; Fibroblastos do miocárdio podem ficar 
até algumas horas em isquemia que permanecem 
viáveis; 
● Infarto séptico: ocorrem quando área infectada 
da valva cardíaca emboliza-se: endocardite 
infecciosa; o processo inflamatório é gerado tanto 
pelo dano causado pelo êmbolo ou pelo patógeno 
e um abcesso é gerado; 
● Sintomas: Início súbito de dor opressiva no peito; 
(pode irradiar para o maxilar, costas e braço 
esquerdo) ; Sudorese; Náusea e vômito; 
Hipotensão arterial; 
*pacientes idosos podem não ter dor mas podem 
ter alterações no nível de consciência; 
● Diagnóstico: 
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*CHOQUE 
● pode ocorrer em decorrência de um infarto, que 
pode ser ocasionado por alguma embolia; 
● é a via final comum de uma série de eventos 
clínicos potencialmente letais: 
-Hemorragia severa; 
-Trauma ou queimaduras extensas; 
-Infarto do miocárdio severo; 
-Embolia pulmonar maciça; 
-Sepse microbiana; 
● características: 
Hipotensão sistêmica (redução do débito cardíaco; 
redução do volume sanguíneo); 
● consequência: 
Perfusão tecidual deficiente; Hipóxia celular; 
-Choque cardiogênico: por algum motivo há uma 
falha na bomba cardíaca (ex: infarto; arritmias 
ventriculares; embolia pulmonar (obstrução do 
fluxo de saída); isso culmina com baixo débito 
cardíaco e posteriormente com o choque; 
-Choque hipovolêmico: perda de sangue por 
queimadura ou hemorragia, que culmina também 
com baixo débito cardíaco e posteriormente com o 
choque; 
-Choque séptico: causado pela resposta do 
hospedeiro a infecções bacterianas ou fúngicas; o 
processo inflamatório ocorre de forma sistêmica, 
como: a t ivação das cé lu las endote l ia is , 
vasodilatação, edema, coagulação intravascular 
disseminada e desarranjos metabólicos; 
Gravidade e resultado dependem da: 
1. Extensão e virulência da infecção; 
2. Estado Imunológico; 
3. Comorbidades; 
4. Níveis de produção de 
mediadores; 
Tratamento é um desafio! 
1. Antibióticos 
2. Insulina para hiperglicemia (citocinas x insulina); 
3. Redução da inflamação e coagulação; 
-Choque neurogênico: lesão na medula espinal 
por acidente anestésico/traumas, que leva a perda 
do tônus vascular e ao acúmulo sanguíneo 
periférico; 
-Choque anafilático: reação de hipersensibilidade 
imediata mediada por IgE que liga ao alérgeno e 
outras células são recrutadas para degranular; 
ocorre vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular por conta de um processo 
inflamatório gerado; pode levar à hipóxia e 
hipoperfusão tecidual de acordo com a gravidade 
da reação; 
● estágios de choque: 
1-Fase inicial: não progressiva(compensatória); 
2-Vasoconstrição periférica e taquicardia; 
3-Perfusão de órgãos mantida; 
4-Estágio progressivo (descompensado): 
5-Hipoperfusão tecidual; 
6-Agravamento circulatório; 
7-Desequilíbrio metabólico; (acidose (respiração 
aeróbica intracelular é substituída por glicólise 
anaeróbica → ácido lático); (dilatação arterial – 
acúmulo de sangue na microcirculação); 
8-Tempo de enchimento capilar prolongado 
9-Estágio Irreversível: Lesão tecidual intensa; 
● sintomas: 
Refletem a tentativa do corpo de compensar a falta 
de sangue circulante: Aumento da frequência 
cardíaca e respiratória; Hipotensão – pulso rápido 
e fraco; Pele cianótica; Rebaixamento do nível de 
consciência; Compensação falha: 
Pulso fraco; Respiração difícil; Fraqueza; Náusea; 
Vômito; Sede; Morte; 
*no choque séptico pode haver calor e rubor 
devido à vasodilatação periférica. 
ANÁLISE LABORATORIAL DO EXAME 
ANATOMOPATOLÓGICO 
*Cuidados: 
- Preservação: fixação em formalina (formol) a 
10%; 
- Acondicionamento; 
• Frascos apropriados e bem vedados; 
- Envio e requisição; 
*Fixação (colocar a amostra no formol): 
- Impede a desintegração, autólise e putrefação; 
- Conservação; 
- Volume pelo menos 4X maior que a peça; 
- A peça deve ser imediatamente colocada no 
fixador após a retirada; 
- Frascos rotulados com identificação correta; 
- Tempo de fixação: 
• De acordo com o tipo de material: 6 a 24 horas; 
• Processamento histológico: 24 horas (a peça 
passa por alguns banhos). 
AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA DO MATERIAL 
-Descrição das características macroscópicas: 
- Cor; 
• Brancacento, pardo-clara, acastanhada, vinhosa, 
enegrecida; 
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- Consistência; 
- Medida; 
- Localização das lesões; 
- Para lesões de pele: 
• Formas: arredondada, irregular, discoide, etc. 
• Aspecto: verrucoso, friável (quebradiça), 
vegetante; 
- Tinta de Nanquin → serve para deixar as células 
do final pretinhas. Ao enxergar no microscópio 
aparece uma margem preta que significa que está 
realmente no final da peça. Fala se conseguiu 
retirar tudo ou não. 
PREPARO PARA PROCESSAMENTO 
*Cortes histológicos: 
- Realizados de acordo com o material; 
- Acondicionados em cassetes para fixação e 
processamento; 
• Quantidade de acordo com o tipo de material a 
ser analisado; 
- Dentro dessas “caixinhas” as amostras podem 
passar 
por diferentes banhos com diferentes reagentes. 
MACROSCOPIA 
Prostatectomia: 
*Biópsia de próstata; 
- Apical, medial e basal esquerdo e direito; 
- Se coleta dois pontinhos de cada porção da 
próstata. 
*Ressecção transuretral de próstata → RTU; 
- Ocorre geralmente em casos benignos, em que a 
hiperplasia prostática obstrui a uretra. Essas 
células 
são retiradas e analisadas para verificar a 
presença de 
células tumorais ou não. 
Apêndice: 
*Biópsia gástrica; 
- Indicar a composição interior do apêndice (pús, 
hemorragia, fezes, etc). 
- Em biópsia gástrica é sempre feito testes para a 
presença de H. pylori. 
*Biópsia de pólipos 
HISTOTÉCNICO 
*Enquanto os cassetes são preparados: 
- Acondicionados em formol 10%; 
*Processamento: +- 10h 
- Esse instrumento tem vários reagentes, que vão 
girando até passar por todos os reagentes. 
*Desidratação: 
- Concentrações crescentes de álcool; 
• 58% 
• 95% 
• Absoluto I, II, III (tirar o máximo 
possível de líquido dentro); 
*Clarificação: 
- Xilol 
• 3 banhos (melhorar a eficiência da 
clarificação); 
*Impregnação com parafina (as células ficam 
como se fossem intactas – novas); 
INCLUSÃO EM BLOCO DE PARAFINA 
*Forma/molde: 
- Adicionar a parafina no molde; 
- Mergulhar o material e fixa-lo no fundo com 
sua identificação na lateral; 
- Secar em TA; 
MICRÓTOMO 
*Montagem da lâmina: 
- Desbastar para retirar camadas de parafina; 
- Formar fitas com o corte do tecido com 5um; 
- Abrir em água morna com álcool; 
- “Pescar” o material com a lâmina; 
- Identificar a lâmina; 
- Estufa para deparafinizar; 
- Coloração HE (hematoxilina-eosina); 
MONTAGEM DA LÂMINA 
*Após a coloração: 
*Cobrir o corte histológico com lamínula; 
- Utilizar bálsamo/resina; 
• Evitar formação de bolhas 
AZUL DE ALCIAN 
-Corante para mucinas ácidas (pH 2,5) em azul 
claro; 
-Imagem: 
- PAS coloração ácido periódico + reativo de 
Shiff (IHQ) para glicogênio (lilás) contracorado. 
-Importante para identificar metaplasia 
intestinal. 
-Mucinas ácidas → intestino grosso e delgado; 
- Diagnóstico de metaplasia intestinal em 
estômago; 
- Imagem: células caliciformes; 
- Tumor primário intestinal; 
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ZIEHL-NEELSEN 
-Bacilos se coram com fucsina e não são 
descorados pelo álcool acidulado, sendo 
denominados bacilos álcool-ácido resistentes 
(BAAR); 
- Bacilos vermelhos; 
- Imagem: hanseníase; 
- Técnica para bacilo de Koch e outros bacilos 
auto- ácidos resistentes. 
MÉTODO DE GROCOTT 
-A impregnação de prata utilizada para a 
verificação da morfologia de fungos; 
- Mostra os parasitas em colorações amarelo- 
ouro até preto, de acordo com o tempo de 
impregnação; 
- É corada apenas a parede celular do fungo, 
constituída de polissacarídeos; 
- Imagem: Paracoccidioides brasiliensis 
- Roda de leme: brotamento múltiplo. 
-Combinação com HE: 
- Permite observar demais estruturas 
teciduais; 
- Na imagem, folículos linfoides com centros 
germinativos isentos de fungos, concentrando- 
se nos seios linfáticos. 
-Mucormicose: 
- Mucor aparece no tecido com hifas tubulares 
de diâmetro irregular. Geralmente espessas e 
ramificadas; 
-Aspergilose: 
AZUL DA PRÚSSIA-PERLS 
-Hemossiderina em HE X Azul da Prússia-Perls 
- Ferro reage com ferrocianeto de potássio 
resultando em ferrocianeto férrico de 
coloração azul intenso e insolúvel; 
RED OIL O 
- Corante para lipídeos; 
- Micrótomo de congelação ou criostato; 
- Material fresco ou fixado em formol; 
- Sem processamento para inclusão em 
parafina; 
• Álcool e xilol retiram os lipídeos; 
TRICRÔMIO DE MASSON 
-Cora colágeno em azul; 
- Restante em vermelho (vasos, células) 
Ependimoma mixopapilar; 
GIEMSA 
-Combinado com azul de metileno 
(contracorar); 
-Especificidade para coloração de H. pilory. 
INTERPRETAÇÃO DE HEMOGRAMA 
O LAUDO 
-Composto por características dos eritrócitos. 
❗ A primeira coisa que a gente associa na série 
vermelha são as anemias. Para confirmar as 
anemias precisa de um diagnóstico diferencial para 
saber qual é o tipo de anemia que está 
acometendo o paciente. 
- Hematócrito: o percentual que as hemácias 
ocupam em um volume fixo de sangue. Se 
relaciona com a quantidade de hemácias e com o 
tamanho das hemácias. 
 
- 
VCM (Volume corpuscular médio): é a medida 
das hemácias. 
• É bom, mas não é um parâmetro bom sozinho, 
porque ele é uma média, então pode ter uma 
variação entre as hemácias (algumas enormes 
outras minúsculas). 
- HCM: média de quanto de hemoglobina tem 
em cada hemácia. 
• Hemácia normocrômica: ela fica com uma 
borda mais grossinha e dentro a gente v^ela mais 
fininha. 
• Em uma hemácia com redução de hemoglobina, 
ela fica hipocrômica, com a parede menos 
espessa. 
- CHCM (concentração de hemoglobina 
corpuscular média): quanto eu tenho de 
hemoglobina em X % de sangue. 
- RDW (grau de anisocitose): se referencia ao 
grau de variação de tamanho das hemácias. Se o 
VCM der normal com a variação o RDW pode dar 
aumentado. 
• Vai formar um gráfico. O pico é o VCM e a 
variação é o RDW. Quando a gente tem um gráfico 
que tem uma largura muito maior a gente tem o 
RDW aumentado. 
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❗ O leucograma dá a situação que o paciente está 
passando naquele momento → infecções, 
alterações na produção na medula. 
-Apresenta um quadro geral dos leucócitos 
(neutróf i los → bastonados, bastonetes e 
segmentados - linfócitos, monócitos, eosinófilos, 
basófilos). 
- Quanto mais microrganismos estão sendo 
reconhecidos, mais citocinas serão liberadas e 
mais células serão produzidas pela medula. Por 
esse motivo, podemos encontrar uma série de 
neutrófilos imaturos 
→ DESVIO À ESQUERDA → infecções agudas, 
geralmente bacterianas. 
- Quando a gente tem infecção viral, as células que 
mais serão ativadas são os linfócitos (NK, LT e LB), 
pois como são intracelulares, os vírus dependem 
de uma ação citotóxica. 
• A % é o valor relativo, dá a proporção entre as 
células (o leucograma não deve ser avaliado 
apenas pelo valor relativo). Se eu tenho uma 
infecção bacteriana, a proporção de neutrófilos é 
aumentada drasticamente. 
• O valor global/absoluto (/uL) vem para a gente ter 
certeza da quantidade. Dá para ter uma noção 
melhor de como está a imunidade do paciente. 
*As plaquetas vem com um valor geral. 
- VPM 
- VW: alteração no tamanho das plaquetas (em 
estudo). 
PARÂMETROS DA SÉRIE VERMELHA 
- A hemoglobina e o hematócrito variam por conta 
da quantidade de hemácias. 
- O VCM está associado com a característica de 
absorção de ferro e com a presença de hemácias 
imaturas (reticulócitos). Isso explica por que um 
recém-nascido tem um VCM tão elevado, 
considerando uma macrocitose. 
- O RDW é igual para todo mundo, pois não pode 
haver 
uma variação de tamanho dependendo do 
indivíduo. 
*A quantificação das características 
morfológicas proporciona ao médico clínico 
informações valiosas a respeito de anormalidades 
observadas no sangue periférico. 
*É responsabilidade do laboratório fornecer 
informações sobre a morfologia que auxiliem 
no diagnóstico diferencial. 
VARIAÇÕES MORFOLÓGICAS 
❖ Variações de tamanho; 
❖ Variações de distribuição de hemoglobina; 
- Policromasia: células mais rozinha e outras 
mais azuladas. 
❖ Variação da forma; 
❖ Variação na distribuição de células vermelhas; 
- Aglutinação→ anemia hemolítica; 
- Rouleaux → associado a despolarização das 
hemácias → muitas imunoglobulinas sendo 
produzidas. 
❖ Inclusões (grânulos de ferro, fragmentos de 
núcleo) → sobram estruturas no seu interior 
que deveriam ser eliminados. 
❖ Formação de cristais; 
DISTRIBUIÇÃO IRREGULAR 
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*Aglutinação: 
- AHAI (anemia hemolítica autoimune). 
• Ex de causa.: Anticorpos frios 
- Aumento do VCM; 
 
ROULEAUX 
 -Empilhamento de hemácias; 
 -Proteínas plasmáticas; 
 -MM; 
- Gamopatia monoclonal e micropatia 
múltipla. 
 
ANORMALIDADES NO TAMANHO 
-Anisocitose (RDW); 
-Macrocitose; 
-Microcitose; 
ANORMALIDADES NA COR 
- Policromasia indica reticulócitos em excesso. 
Para saber se a anemia está respondendo a 
medicação dá para fazer uma dosagem de 
reticulócitos, se eu tenho uma quantidade grande 
de reticulócitos na circulação, o tratamento está 
adiantando. 
- Se a medula não 
es tá p roduz indo 
hemácia, eu vou ter 
uma baixa produção 
de reticulócitos. 
-Se eu tenho uma 
doença que faz com 
que eu tenha uma 
a l t a t a x a d e 
d e s t r u i ç ã o d e 
hemácias, ele vai 
ter pouca hemácia 
com um aumento de 
reticulócitos, pois a 
m e d u l a r e c e b e 
estímulo, mas as 
h e m á c i a s s ã o 
degradadas. Ex.: 
sangramento oculto, 
doença hemolítica. 
A L T E R A Ç Õ E S 
MORFOLÓGICAS 
- A s s o c i a d a s p r i n c i p a l m e n t e c o m 
hemoglobinopatias, retirada de baço ou fígado e 
doença destruidora de hemácias. 
SÉRIE BRANCA 
- No paciente recém-nascido há uma inversão 
importante, pois a célula mais abundante são 
linfócitos porque o sistema imune é mais imaturo, 
logo, os linfócitos estão sendo treinados. 
-- O linfócito típico maduro não ativado é uma 
célula pequena, com núcleo abundante e 
citoplasma azulado. 
-GRANDES LINFÓCITOS GRANULARES (GLG) 
❖ Comum nas NK, indicando uma resposta viral. 
CÉLULAS PLASMÁTICAS 
❖ LB que se transformam em plasmócitos. 
❖ Pode ser normal fisiológico ou associado com 
algumas doenças. 
❖ Alterações associadas a doenças oncológicas 
hematológicas → tricoleucócitos. 
- Leucócitos displásicos – morfologia 
peludinha. 
- Restos celulares/smudge cells/ manchas de 
Grupetch. 
 
- Tudo linfócitos → muito relacionado com 
leucemia 
linfocítica crônica (crônica porque tem muitas 
células 
maduras na circulação). Esses linfócitos estouram 
facilmente quando é feito a lâmina. 
- Células de Mott: células plasmáticas cheias de 
vacúolos associados a tipos específicos de 
leucemia. 
- F l o w e r C e l l : 
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associado com leucemia de 
células T, linfoma associado por infecção de 
HTLV. 
❖ Células imaturas: 
- Metamielócito; 
- Mielócito; 
- Promielócito; 
- Blasto → bastonete de auer. É a célula mais 
imatura da circulação e quando ela recebe 
estímulos ela vai se diferenciar na linhagem 
que dará origem. Mutações podem ocorrer no 
blasto, impedindo que as células se 
diferenciem → muito blasto como na leucemia 
aguda. 
% de blastos? 
- Acima de 20% → leucemia aguda (mieloide 
ou linfoide) → diagnóstico diferencial feito por 
marcadores. 
- Menos de 20% → Síndrome Mielodisplásica 
→ fator de risco para evoluir para leucemia 
aguda. 
- Tumores infiltrativos podem acabar 
rompendo a membrana da medula e liberando 
células imaturas infiltrando no tumor. 
❖ Células imaturas: 
- Desvio nuclear à esquerda → infecções. 
- Leucemia X Reação leucemoide → infecções. 
• Na leucemia também terá muita 
liberação de células maduras, logo, 
também é uma forma escalonada. Já 
na reação leucemoide, parece uma 
leucemia, mas não é, muitos 
segmentados e muitos bastonetes. 
❖ Anormalidades citoplasmáticas: 
- Corpos de Dohle; 
- Hipergranulação dos neutrófilos/granulações 
tóxicas; 
- Hipogranulação de neutrófilos; 
- Vacuolização nos neutrófilos; 
- Causa inclusões nas células em casos de 
infecções 
muito brandas. 
❖ Anormalidades nucleares: 
- Neutrófilos hipersegmentados → acima de 5 
bolsinhas → neutrófilos velhos → anemia 
megaloblástica. 
- Neutrófilos hipossegmentados → Anomalia 
de Pelger Huet → associada com leucemias → 
não formam bolsinhas, são bolinhas. 
CÉLULAS PLAQUETÁRIAS 
❖ Recém-nascidos tem um número mais alto de 
plaquetas. 
ALTERAÇÕES 
❖ Alterações qualitativas: 
- Tamanho das plaquetas → plaquetas gigantes. 
- VPM: 
• Relação com problemas cardíacos: 
- Aumento pode representar um risco 
aumentado para IAM; 
- Grávidas: aumento pode predizer 
estado pré-eclâmpsia; 
- Trombocitopenias: 
✓ Aumento sugere consumo ou destruição 
periférica das plaquetas; 
✓ Diminuição sugere problemas com a produção 
medular de plaquetas. 
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