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Inseticidas - Toxicologia Veterinária

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Rebeca Woset 
 
 
Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses 
 
PIRETRÓIDES 
Os piretróides tem como grande vantagem sobre 
os outros praguicidas uma alta seletividade 
praga/mamífero, uma grande eficácia, uma baixa 
fotoestabilidade e uma alta biodegradilidade. 
ESTRUTURA QUÍMICA 
Existem duas classes, tomando-se como base a 
existência de diferenças estruturais e de ação 
neurofisiológica e toxicológica. Estruturalmente, 
os piretróides do tipo I, como a permetrina, não 
contém o alfa-cyana na sua estrutura, enquanto o 
tipo II, como a cialotrina, a deltametrina, 
fenevalerato e a cipermetrina contêm esse 
componente. 
A presença o alfa-cyano determina o tipo da 
síndrome observada em mamíferos e insetos 
intoxicados por esse inseticida. O tipo 1 causa a 
chamada síndrome T (tremores) e os do tipo 2 
causam a síndrome CS (coreatetose e salivação). 
USO 
Para combater piolhos, carrapatos, moscas, 
pulgas. 
GRAU DE INTOXICAÇÃO E EXPOSIÇÃO 
A exposição pode ser direta (manipulação do 
produto, ingestão acidental ou criminosa) ou 
indireta (ocorre por contaminação ambiental ou 
dos alimentos). 
TOXICOCINÉTICA 
São lipofílicos e rapidamente absorvidos VO, pela 
pele ou pulmões. A biotransformação ocorre no 
TGI e, portanto, a toxicidade é baixa. Excreção pela 
urina. 
MECANISMO DE AÇÃO/ 
TOXICODINÂMICA 
Tipo 1 atuam em aumentar a frequência de 
abertura canais de Na para o interior da célula e 
suprimindo o efluxo de K. Também inibe o ATP, 
reduzindo o potencial de ação. 
Outro local de ação dos piretróides tipo 2 é a 
interferência na ligação dos receptores GABA e do 
ácido glutâmico, na neurotransmissão gabaérgica, 
podendo bloquear competitivamente os 
receptores nicotínicos. 
TOXICIDADE 
A intoxicação por piretrinas geralmente o animal 
se recupera bem em 24 a 48h. Já por piretroides 
apresenta sinais mais graves e a recuperação 
tende a ser mais demorada, sendo que os animais 
que não se recuperam em 24h devem ser 
reavaliados. Os gatos são mais sensíveis a 
intoxicação em razão da reduzida conjunção 
glicuronídea dos compostos. Piretroide não se 
acumula nos animais expostos. 
SINAIS CLÍNICOS 
• Salivação 
• Vômitos 
• Hiperexcitabilidade 
• Tremores 
• Convulsões 
• Dispneia 
• Broncoespasmo 
• Hipo ou hipertermia 
• Fraqueza 
• Prostação e morte em que costuma 
decorrer de insuficiência respiratória 
• Gatos: movimentos rápidos das orelhas, 
tremores das patas e contrações dos 
músculos cutâneos superficiais. 
Síndrome T em ratos 
• Alterações comportamentais 
• Hipersensibilidade aos estímulos externos 
• Tremor fino que se torna mais severo 
• Aumento da temperatura corpórea 
Síndrome CS 
• Comportamento de escavar e fazer tocas 
• Profunda salivação 
• Tremores generalizados e grosseiros que 
podem progredir até coreoatetose e 
gradualmente até convulsões crônicas que 
podem ser potencializados por estímulo 
sonoro 
Rebeca Woset 
 
 
Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses 
 
• Locomoção anormal com rigidez no trem 
posterior 
DIAGNÓSTICO 
Depende da anamnese e pelos sinais clínicos. Os 
valores hematológicos e bioquímicos de animais 
intoxicados são normais, exceto em casos que 
envolvem respostas ao estresse. 
TRATAMENTO 
Consiste na desintoxicação dérmica por meio de 
banho, lavagem gástrica, uso de eméticos e carvão 
ativado. 
• Atropina como tratamento de apoio para 
controle de sialorreia e hipermotilidade 
em doses mais baixas do que as 
administradas contra intoxicação por 
organofosforado. 
• Diazepam para convulsões 
• Fluidoterapia 
• Alcalinização da urina em pequenos 
animais com NaHCO3 (VO, uma colher de 
chá em meio copo de água, durante 3 a 4 
dias, ou IV) acelera a eliminação da 
substância, pois o piretroide é instável em 
meio alcalino. 
• Em caso de excessiva coreoatetose, pode 
ser benéfico utilizar um relaxante 
muscular, como ciclobenzaprina. 
PROGNÓSTICO 
Bom, com exceção dos animais que não se 
recuperam bem em 24h. Em gatos é reservado 
devido a sua maior sensibilidade. 
ORGANOFOSFORADO E 
CARBAMATO 
São conhecidos como anticolinesterásicos em 
razão do seu mecanismo de ação inibitório da 
acetilcolinesterase. São derivados do ácido 
fosfórico, ditiofosfórico e tiofosfórico. Tem alta 
lipossolubilidade e sua rápida hidrólise no meio 
ambiente e em meios biológicos. 
Os organofosforados possuem 2 grupos: 
• Tiocompostos: coumafós, clorofenvinfós, 
fention,diazinon, malation 
• Oxicompostos: triclorfon, diclorvós 
Os carbamatos se dividem em três grupos: 
• Metilcarbamatos: carbaril e aldicarb 
• Carbamatos fenil-substituídos: propoxur 
• Carbamatos cíclicos: (carbofuran) 
USO 
Existem mais de 200 organofoforados e 25 
carbamatos. 
GRAU DE INTOXICAÇÃO E EXPOSIÇÃO 
Varia dependendo do tipo de agente, 
principalmente nos carbamatos. Apenas os 
metilcarbamatos apresentam marcante atividade 
anticolinesterásica, sendo o carbaril 
moderadamente tóxico, enquanto o aldicarb 
(chumbinho) extremamente tóxico. 
TOXICOCINÉTICA 
Organofosforados e carbamatos são prontamente 
absorvidos pela pele (principalmente lesada e em 
temperatura ambiente alta) e trato respiratório e 
gastrointestinal e pode inclusive atravessar as 
barreiras hematoencefálica e placentária em 
alguns casos. 
Sofrem biotransformação hepática e são 
eliminados principalmente por rins e fezes e 
alguns pelo leite. 
TOXICODINÂMICA 
Os organofosforados provocam inibição da AChE 
que inativa a ACh pela ligação no local esterásico 
da enzima, fosforilando-a irreversivelmente. 
Sendo assim, há acúmulo de ACh na fenda 
sináptica, aumentando excessivamente a 
estimulação colinérgica. 
Os carbamatos se ligam a ambos os locais ativos 
da enzima (local aniônico e esterásico), 
provocando inibição reversível da AChE por meio 
da carbamilição. 
• Efeitos muscarínicos: náuseas, vômitos, 
bradicardia, dispneia, dor abdominal, 
Rebeca Woset 
 
 
Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses 
 
hipermotilidade gastrointestinal, 
sudorese, sialorreia, lacrimejamento, 
miose 
• Efeitos nicotínicos: contrações musculares, 
espasmos, tremores, hipertonicidade que 
causa marcha e postura rígidas 
• Efeitos ao nível de SNC: estimulação 
seguida de depressão 
A morte se dá por parada respiratória devido a 
hipertonicidade dos músculos respiratórios. 
Midríase e taquicardia podem acontecer em 
intoxicações leves. 
DIAGNÓSTICO 
Histórico, sinais clínicos e alterações post mortem 
(congestão de órgãos, edema pulmonar e 
hemorragias). 
TRATAMENTO 
GERAL 
Desintoxicação dérmica: banhar o animal com 
água abundante e sabão. Orientar o proprietário 
sobre o risco de exposição durante o banho do 
animal. 
Desintoxicação oral: lavagem gástrica ou emético 
na fase precoce (2h da exposição) é altamente 
recomendado. Carvão ativado é bastante eficiente 
para intoxicação pelos dois. 
Desintoxicação inalatória: Respiração artificial ou 
oxigenioterapia. 
Fluidoterapia com correção do desequilíbrio 
ácido-básico. 
Anticonvulsionantes com cuidado devido a 
depressão respiratória, podem ser usados 
benzodiazepínicos ou barbitúricos. 
Alcalinização da urina com NaHCO3 (3 a 4 mEq/kg 
IV ou VO, ou uma colher de chá em meio copo 
d’água, por 5 a 7 dias). 
ESPECÍFICO 
Consiste em um bloqueador muscarínico, sulfato 
de atropina na dose 0,2 a 0,5mg/kg- um quarto da 
dose IV e o restante IM ou SC, para reverter os e 
feitos muscarínicos por antagonismo competitivo. 
No caso dos organofosforados pode ser utilizado 
um reativados das colinesterases, aldoxina ou 
pralidoxina (2-PAM), que causa dissociação da 
ligação enzimática no local esterásico, que é o 
local de ligação organofosforado-AChE, na dose 
20mg/kg, IV incial e seguida pela infusão continua 
de 8mg/kg/h até recuperação clínica ou 15 a 
40mg/kgm IM ou SC de 8/8h em pequenos e 25 a 
50mg/kg, IM em grandes. Porém esse tratamento 
só é eficaz num tempo relativamente curto após a 
intoxicação. 
PROGNÓSTICO 
Bom a reservado, dependendo do tipode 
anticolinesterásico envolvido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVERMECTINAS 
CLASSIFICAÇÃO E USO CLÍNICO 
Integram esse grupo, ivermectina, abamectina, 
doramectina e prinomectina para tratamente de 
nematoides e eartrópodes. 
EXPOSIÇÃO 
Altas doses por VO, cutânea ou injetável. 
TOXICOCINÉTICA 
Ivermectina 
• Metabolização no fígado 
• Meia vida (IV) é de 2,8 dias em bovinos, 2,7 
dias em ovinos e 1,8 dias em cães e a SC é 
mais longa 
Rebeca Woset 
 
 
Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses 
 
• Excreção fecal principalmente, restante sai 
na urina e leite 
TOXICODINÂMICA 
• Agonista ao gaba 
Eles se ligam aos canais de cloro controlados pelo 
GABA e pelo glutamato, causando 
hiperpolarização das células neuronais. 
TOXICIDADE 
Acontece quando atravessam a barreira 
hematoencefálica , atuando nos canais GABA a 
receptor cloro, aumentando a permeabilidade da 
célula ao cloro, resultando na resistência da 
membrana celular. 
Em animais das roças collie e pastores, ocorre uma 
idiossincrasia tóxica devido a deficiência da 
glicoproteína P, que falham em impedir a entrada 
da ivermectina no SNC. 
Deve-se evitar a utilização em animais jovens, por 
conta da imaturidade da barreira 
hematoencefálica, cães e gatos com menos de 2 
meses, bovinos e equinos aos 4. 
SINAIS CLÍNCIOS 
• Ataxia 
• Tremores 
• Midríase transitória 
• Salivação 
• Vômito 
• Diarreia 
• Bradipneia 
• Hipotensão 
• Depressão 
• Convulsões 
• Coma 
• Morte 
DIAGNÓSTICO 
Histórico e sinais clínicos. 
TRATAMENTO 
Como não tem antídoto é utilizado tratamento 
sintomático e de suporte. 
Há relato de sucesso no tratamento de gatos 
intoxicados com neostigmina IV. 
AMITRAZ 
Composto com ação ectoparasiticida para 
controle de sarnas, piolhos, carrapatos e pulgas. 
Pode ser absorvida pela pele integra ou lesada. 
• Tem biotransformação hepática 
• Eliminação pela urina e bile 
• Instável em meio ácido pois é hidrolisado 
pelo suco gástrico 
A diluição é 4ml de amitraz em 1 L de água para 
tratamento tópico de sarnas em cães, 2ml para 
sarnas em gatos ou filhotes e como carrapaticida 
ou piolhicida. 
TOXICODINÂMICA 
Ele age inibindo a monoaminoxidase (MAO) e 
síntese de prostaglandinas e estimulando 
receptores a2 adrenérgicos e inibindo a síntese. 
SINAIS CLÍNICOS 
São agudos que essa fase é caracterizada por 
ataxia e depressão, mas que essa fase pode ser 
precedida por estimulação e agressividade 
transitórias. 
• Hipotermia 
• Prostação 
• Incoordenação motora 
• Perda de reflexos 
• Mucosas pálidas 
• Fraqueza 
• êmese 
• Diarreia 
• Dor abdominal 
• Hipermobilidade intestinal 
• Poluiria 
• Bradicardia 
• Hipotensão 
• Convulsões (raro) 
Cutâneas incluem prurido, eritema e hemorragias. 
TRATAMENTO 
É sintomático e de detoxificação. 
Rebeca Woset 
 
 
Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses 
 
• Exposição tópica: Banho com água morna 
e sabão 
• Exposição oral recente: êmese (não utilizar 
xilazina) e administração de catárticos 
osmóticos a cada 4 horas 
• Aquecimento 
• Suporte nutricional 
• Fluidoterapia 
• Monitoração de FC, temperatura e 
glicemia 
• Em casos de depressão acentuada e 
bradicardia, administrar antagonista a2 
adrenergico como ioimbina e atipamozole 
repetindo a cada 4 a 8 horas. 
• Evitar atropina 
REFERÊNCIA 
Manual de Toxicologia Veterinária

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