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Rebeca Woset Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses PIRETRÓIDES Os piretróides tem como grande vantagem sobre os outros praguicidas uma alta seletividade praga/mamífero, uma grande eficácia, uma baixa fotoestabilidade e uma alta biodegradilidade. ESTRUTURA QUÍMICA Existem duas classes, tomando-se como base a existência de diferenças estruturais e de ação neurofisiológica e toxicológica. Estruturalmente, os piretróides do tipo I, como a permetrina, não contém o alfa-cyana na sua estrutura, enquanto o tipo II, como a cialotrina, a deltametrina, fenevalerato e a cipermetrina contêm esse componente. A presença o alfa-cyano determina o tipo da síndrome observada em mamíferos e insetos intoxicados por esse inseticida. O tipo 1 causa a chamada síndrome T (tremores) e os do tipo 2 causam a síndrome CS (coreatetose e salivação). USO Para combater piolhos, carrapatos, moscas, pulgas. GRAU DE INTOXICAÇÃO E EXPOSIÇÃO A exposição pode ser direta (manipulação do produto, ingestão acidental ou criminosa) ou indireta (ocorre por contaminação ambiental ou dos alimentos). TOXICOCINÉTICA São lipofílicos e rapidamente absorvidos VO, pela pele ou pulmões. A biotransformação ocorre no TGI e, portanto, a toxicidade é baixa. Excreção pela urina. MECANISMO DE AÇÃO/ TOXICODINÂMICA Tipo 1 atuam em aumentar a frequência de abertura canais de Na para o interior da célula e suprimindo o efluxo de K. Também inibe o ATP, reduzindo o potencial de ação. Outro local de ação dos piretróides tipo 2 é a interferência na ligação dos receptores GABA e do ácido glutâmico, na neurotransmissão gabaérgica, podendo bloquear competitivamente os receptores nicotínicos. TOXICIDADE A intoxicação por piretrinas geralmente o animal se recupera bem em 24 a 48h. Já por piretroides apresenta sinais mais graves e a recuperação tende a ser mais demorada, sendo que os animais que não se recuperam em 24h devem ser reavaliados. Os gatos são mais sensíveis a intoxicação em razão da reduzida conjunção glicuronídea dos compostos. Piretroide não se acumula nos animais expostos. SINAIS CLÍNICOS • Salivação • Vômitos • Hiperexcitabilidade • Tremores • Convulsões • Dispneia • Broncoespasmo • Hipo ou hipertermia • Fraqueza • Prostação e morte em que costuma decorrer de insuficiência respiratória • Gatos: movimentos rápidos das orelhas, tremores das patas e contrações dos músculos cutâneos superficiais. Síndrome T em ratos • Alterações comportamentais • Hipersensibilidade aos estímulos externos • Tremor fino que se torna mais severo • Aumento da temperatura corpórea Síndrome CS • Comportamento de escavar e fazer tocas • Profunda salivação • Tremores generalizados e grosseiros que podem progredir até coreoatetose e gradualmente até convulsões crônicas que podem ser potencializados por estímulo sonoro Rebeca Woset Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses • Locomoção anormal com rigidez no trem posterior DIAGNÓSTICO Depende da anamnese e pelos sinais clínicos. Os valores hematológicos e bioquímicos de animais intoxicados são normais, exceto em casos que envolvem respostas ao estresse. TRATAMENTO Consiste na desintoxicação dérmica por meio de banho, lavagem gástrica, uso de eméticos e carvão ativado. • Atropina como tratamento de apoio para controle de sialorreia e hipermotilidade em doses mais baixas do que as administradas contra intoxicação por organofosforado. • Diazepam para convulsões • Fluidoterapia • Alcalinização da urina em pequenos animais com NaHCO3 (VO, uma colher de chá em meio copo de água, durante 3 a 4 dias, ou IV) acelera a eliminação da substância, pois o piretroide é instável em meio alcalino. • Em caso de excessiva coreoatetose, pode ser benéfico utilizar um relaxante muscular, como ciclobenzaprina. PROGNÓSTICO Bom, com exceção dos animais que não se recuperam bem em 24h. Em gatos é reservado devido a sua maior sensibilidade. ORGANOFOSFORADO E CARBAMATO São conhecidos como anticolinesterásicos em razão do seu mecanismo de ação inibitório da acetilcolinesterase. São derivados do ácido fosfórico, ditiofosfórico e tiofosfórico. Tem alta lipossolubilidade e sua rápida hidrólise no meio ambiente e em meios biológicos. Os organofosforados possuem 2 grupos: • Tiocompostos: coumafós, clorofenvinfós, fention,diazinon, malation • Oxicompostos: triclorfon, diclorvós Os carbamatos se dividem em três grupos: • Metilcarbamatos: carbaril e aldicarb • Carbamatos fenil-substituídos: propoxur • Carbamatos cíclicos: (carbofuran) USO Existem mais de 200 organofoforados e 25 carbamatos. GRAU DE INTOXICAÇÃO E EXPOSIÇÃO Varia dependendo do tipo de agente, principalmente nos carbamatos. Apenas os metilcarbamatos apresentam marcante atividade anticolinesterásica, sendo o carbaril moderadamente tóxico, enquanto o aldicarb (chumbinho) extremamente tóxico. TOXICOCINÉTICA Organofosforados e carbamatos são prontamente absorvidos pela pele (principalmente lesada e em temperatura ambiente alta) e trato respiratório e gastrointestinal e pode inclusive atravessar as barreiras hematoencefálica e placentária em alguns casos. Sofrem biotransformação hepática e são eliminados principalmente por rins e fezes e alguns pelo leite. TOXICODINÂMICA Os organofosforados provocam inibição da AChE que inativa a ACh pela ligação no local esterásico da enzima, fosforilando-a irreversivelmente. Sendo assim, há acúmulo de ACh na fenda sináptica, aumentando excessivamente a estimulação colinérgica. Os carbamatos se ligam a ambos os locais ativos da enzima (local aniônico e esterásico), provocando inibição reversível da AChE por meio da carbamilição. • Efeitos muscarínicos: náuseas, vômitos, bradicardia, dispneia, dor abdominal, Rebeca Woset Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses hipermotilidade gastrointestinal, sudorese, sialorreia, lacrimejamento, miose • Efeitos nicotínicos: contrações musculares, espasmos, tremores, hipertonicidade que causa marcha e postura rígidas • Efeitos ao nível de SNC: estimulação seguida de depressão A morte se dá por parada respiratória devido a hipertonicidade dos músculos respiratórios. Midríase e taquicardia podem acontecer em intoxicações leves. DIAGNÓSTICO Histórico, sinais clínicos e alterações post mortem (congestão de órgãos, edema pulmonar e hemorragias). TRATAMENTO GERAL Desintoxicação dérmica: banhar o animal com água abundante e sabão. Orientar o proprietário sobre o risco de exposição durante o banho do animal. Desintoxicação oral: lavagem gástrica ou emético na fase precoce (2h da exposição) é altamente recomendado. Carvão ativado é bastante eficiente para intoxicação pelos dois. Desintoxicação inalatória: Respiração artificial ou oxigenioterapia. Fluidoterapia com correção do desequilíbrio ácido-básico. Anticonvulsionantes com cuidado devido a depressão respiratória, podem ser usados benzodiazepínicos ou barbitúricos. Alcalinização da urina com NaHCO3 (3 a 4 mEq/kg IV ou VO, ou uma colher de chá em meio copo d’água, por 5 a 7 dias). ESPECÍFICO Consiste em um bloqueador muscarínico, sulfato de atropina na dose 0,2 a 0,5mg/kg- um quarto da dose IV e o restante IM ou SC, para reverter os e feitos muscarínicos por antagonismo competitivo. No caso dos organofosforados pode ser utilizado um reativados das colinesterases, aldoxina ou pralidoxina (2-PAM), que causa dissociação da ligação enzimática no local esterásico, que é o local de ligação organofosforado-AChE, na dose 20mg/kg, IV incial e seguida pela infusão continua de 8mg/kg/h até recuperação clínica ou 15 a 40mg/kgm IM ou SC de 8/8h em pequenos e 25 a 50mg/kg, IM em grandes. Porém esse tratamento só é eficaz num tempo relativamente curto após a intoxicação. PROGNÓSTICO Bom a reservado, dependendo do tipode anticolinesterásico envolvido. AVERMECTINAS CLASSIFICAÇÃO E USO CLÍNICO Integram esse grupo, ivermectina, abamectina, doramectina e prinomectina para tratamente de nematoides e eartrópodes. EXPOSIÇÃO Altas doses por VO, cutânea ou injetável. TOXICOCINÉTICA Ivermectina • Metabolização no fígado • Meia vida (IV) é de 2,8 dias em bovinos, 2,7 dias em ovinos e 1,8 dias em cães e a SC é mais longa Rebeca Woset Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses • Excreção fecal principalmente, restante sai na urina e leite TOXICODINÂMICA • Agonista ao gaba Eles se ligam aos canais de cloro controlados pelo GABA e pelo glutamato, causando hiperpolarização das células neuronais. TOXICIDADE Acontece quando atravessam a barreira hematoencefálica , atuando nos canais GABA a receptor cloro, aumentando a permeabilidade da célula ao cloro, resultando na resistência da membrana celular. Em animais das roças collie e pastores, ocorre uma idiossincrasia tóxica devido a deficiência da glicoproteína P, que falham em impedir a entrada da ivermectina no SNC. Deve-se evitar a utilização em animais jovens, por conta da imaturidade da barreira hematoencefálica, cães e gatos com menos de 2 meses, bovinos e equinos aos 4. SINAIS CLÍNCIOS • Ataxia • Tremores • Midríase transitória • Salivação • Vômito • Diarreia • Bradipneia • Hipotensão • Depressão • Convulsões • Coma • Morte DIAGNÓSTICO Histórico e sinais clínicos. TRATAMENTO Como não tem antídoto é utilizado tratamento sintomático e de suporte. Há relato de sucesso no tratamento de gatos intoxicados com neostigmina IV. AMITRAZ Composto com ação ectoparasiticida para controle de sarnas, piolhos, carrapatos e pulgas. Pode ser absorvida pela pele integra ou lesada. • Tem biotransformação hepática • Eliminação pela urina e bile • Instável em meio ácido pois é hidrolisado pelo suco gástrico A diluição é 4ml de amitraz em 1 L de água para tratamento tópico de sarnas em cães, 2ml para sarnas em gatos ou filhotes e como carrapaticida ou piolhicida. TOXICODINÂMICA Ele age inibindo a monoaminoxidase (MAO) e síntese de prostaglandinas e estimulando receptores a2 adrenérgicos e inibindo a síntese. SINAIS CLÍNICOS São agudos que essa fase é caracterizada por ataxia e depressão, mas que essa fase pode ser precedida por estimulação e agressividade transitórias. • Hipotermia • Prostação • Incoordenação motora • Perda de reflexos • Mucosas pálidas • Fraqueza • êmese • Diarreia • Dor abdominal • Hipermobilidade intestinal • Poluiria • Bradicardia • Hipotensão • Convulsões (raro) Cutâneas incluem prurido, eritema e hemorragias. TRATAMENTO É sintomático e de detoxificação. Rebeca Woset Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses • Exposição tópica: Banho com água morna e sabão • Exposição oral recente: êmese (não utilizar xilazina) e administração de catárticos osmóticos a cada 4 horas • Aquecimento • Suporte nutricional • Fluidoterapia • Monitoração de FC, temperatura e glicemia • Em casos de depressão acentuada e bradicardia, administrar antagonista a2 adrenergico como ioimbina e atipamozole repetindo a cada 4 a 8 horas. • Evitar atropina REFERÊNCIA Manual de Toxicologia Veterinária
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