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CADERNO GINECOLOGIA COMPLETO - Sabrina de Carvalho Antonio

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Fisiologia do Ciclo Menstrual ........................................................................................................... 03 
Hiperprolactinemia ......................................................................................................................... 05 
Amenorreia ..................................................................................................................................... 07 
Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) .......................................................................................... 10 
Folículos Ovarianos ......................................................................................................................... 13 
Endometriose .................................................................................................................................. 15 
Transtornos Menstruais .................................................................................................................. 18 
Anatomia e Embriologia do Sistema Reprodutor ............................................................................. 22 
Climatério ....................................................................................................................................... 24 
Infertilidade .................................................................................................................................... 26 
Anticoncepção ................................................................................................................................ 34 
Vulvovaginites ................................................................................................................................. 42 
Sangramento Uterino Anormal (SUA) .............................................................................................. 45 
Doença Inflamatória Pélvica (DIPA) ................................................................................................. 57 
Incontinência Urinária ..................................................................................................................... 59 
Cervicites ........................................................................................................................................ 63 
Fístulas Genitais .............................................................................................................................. 66 
Violência Sexual .............................................................................................................................. 67 
Prolapso de Órgãos Pélvicos ............................................................................................................ 70 
Mioma............................................................................................................................................. 73 
HPV e Alterações do Papanicolau .................................................................................................... 79 
Patologia Maligna do Colo Uterino .................................................................................................. 92 
Câncer de Endométrio ..................................................................................................................... 97 
Tumores Anexiais Benignos ........................................................................................................... 105 
Tumores Ovarianos ....................................................................................................................... 107 
Câncer de Mama ........................................................................................................................... 111 
Mastalgia ...................................................................................................................................... 127 
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1) FISIOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL 
 
Eixo: Hipotálamo – Hipófise – Ovário - Endométrio. 
 
HIPOTÁLAMO: Produz polipeptídeo (secretado de forma pulsátil/intermitente na circulação porta-hipofisária) 
chamado GnRH = HORMÔNIO LIBERADOR DE GONADOTROFINAS. 
 
Para que a hipófise consiga responder ao GnRH a produção deverá ser pulsátil. Se for continua não haverá 
resposta da hipófise. 
 
GnRH age sobre a hipófise anterior (adenohipófise), que responde ao estímulo do hipotálamo produzindo 2 
hormônios: FSH (Folículo Estimulante) e LH (Luteinizante) = Gonadotrofinas Hipofisárias. 
 
FSH e LH irão agir sobre os ovários, que irão reagir produzindo os estrogênios e a progesterona. 
 
ESTROGÊNIOS = Proliferação do endométrio. Quanto mais estrogênio o ovário produz, maior a espessura do 
endométrio. 
 
TIPOS DE ESTROGÊNIO PRODUZIDOS PELA MULHER: 
 Estradiol: principal. É produzido no ovário. 
 Estriol: estrogênio placentário. 
 Estrona: estrogênio periférico. Pode ser produzido na gordura (tecido adiposo. Principal fonte), no 
fígado (hepatócito) e no músculo. 
 
Paciente obesa = produz muita estrona = também prolifera o endométrio (hiperplásico) = maior o risco de 
câncer de endométrio. Principal fator de risco para câncer de endométrio é obesidade. 
 
PROGESTERONA = Função de secreção endometrial. Faz com que as células endometriais secretem 
mucopolissacarídeos que irão receber o ovo fecundado, nutrindo-o. A progesterona prepara o endométrio 
para a gestação. 
 
Se a mulher está produzindo estrogênio e progesterona juntos, a progesterona consegue bloquear o receptor 
do estrogênio, impedindo o efeito proliferativo do estrogênio. Assim, para que o estrogênio consiga proliferar 
o endométrio ele deverá ser produzido sozinho. 
 
FEEDBACKS DO ESTRADIOL: 
 
 Efeito NEGATIVO sobre o FSH = Quanto mais estradiol o ovário produz, menos FSH a hipófise libera; 
 Efeito POSITIVO sobre o LH = Quanto mais estradiol o ovário produz, mais LH a hipófise libera. 
 
Ciclo menstrual: 21 a 35 dias (média = 28 dias) 
 
Se divide em 2 fases: fase proliferativa (ou folicular) e fase secretora (ou lútea). 
 
 Fase proliferativa = proliferação das células endometriais; 
 Fase secretora = secreção das glândulas endometriais. 
 
FISIOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL: 
 
 1º dia do ciclo menstrual = 1º dia da menstruação; 
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 14º dia do ciclo menstrual = metade do ciclo menstrual; 
 28º dia do ciclo menstrual = fim do ciclo para a média das mulheres do mundo. 
 Fase proliferativa/folicular = do 1º ao 14º dia; 
 Fase secretora/lútea= do 14º ao 28º dia. 
 
Durante a menstruação o endométrio descama. Durante a fase proliferativa o endométrio vai aumentando a 
sua espessura até o 14º dia. Na fase secretora o endométrio estabiliza a sua espessura e fica rico em 
mucopolissacarídeos. 
 
Para que o ciclo menstrual seja fisiológico e que ocorra a ovulação (grande objetivo do ciclo menstrual), a 
mulher precisa começar o ciclo com o FSH alto (mulher menstruada). O FSH serve para estimular os folículos: 
faz com que os folículos sejam recrutados. Ele escolhe entre 8-10 folículos, que começam a crescer e 
desenvolver, se tornando maiores. A medida em que esses folículos começam a crescer, eles já começam a 
produzir estradiol. Quanto maiores, mais estradiol será produzido e mais proliferado estará o endométrio. 
 
A medida em que aumenta a produção de estradiol, diminui a produção hipofisária de FSH (feedbacknegativo). 
 
Quase no final da fase proliferativa, as taxas de FSH estão muito baixas, enquanto que as taxas de estradiol 
estão muito altas. 
 
Dos 8-10 folículos que cresceram, apenas 1 se torna o folículo dominante, que é o folículo que irá ovular. Todos 
os outros folículos entram em atresia (apoptose = morte celular programada). A partir desse momento apenas 
o folículo dominante estará produzindo estradiol, o que provocará redução das taxas de estradiol. 
 
Final da fase proliferativa = pico de estradiol. O LH tem feedback positivo com o estradiol, assim, a medida que 
começa a subir os níveis de estradiol, começam também a subir os níveis de LH. Assim, no final da fase 
proliferativa logo após o pico de estradiol ocorre um pico de LH. 
 
Pico de LH: responsável por produzir prostaglandinas, enzimas proteolíticas e hidrolíticas na parede do folículo 
dominante para permitir o fenômeno da ovulação. O pico de LH rompe o folículo e libera o oócito que será 
capturado pelas tubas uterinas. Dessa forma, o pico de LH é fundamental para que a paciente consiga ovular. 
Se a paciente produzir quantidades contínuas e altas de LH ela também não ovula, pois o pico de LH é 
necessário. 
 
LH (Hormônio Luteinizante) = forma o corpo lúteo. Assim, após o rompimento do folículo e a ovulação, a 
estrutura restante é o corpo lúteo (estrutura que fica no ovário após o fenômeno da ovulação). 
 
O pico de LH ocorre bem no meio do ciclo menstrual. Cerca de 12h após o pico de LH a paciente irá ovular. 
Aproximadamente 12h antes do pico de LH houve o pico de estradiol. 
 
O corpo lúteo continua produzindo estradiol na fase secretora. Porém, o corpo lúteo também tem a 
capacidade endócrina de produzir progesterona (que estava em níveis quase indetectáveis na fase 
proliferativa). Assim, a progesterona é produzida em taxas crescentes e altas durante a fase secretora. A 
progesterona só fica alta durante a fase secretora, para preparar o endométrio para receber o ovo fecundado. 
 
Porque o estradiol não continua aumentando a espessura do endométrio se ele continua sendo produzido na 
fase secretora? Pois agora há progesterona, que também é responsável por inibir o receptor do estrogênio. 
Assim, o estradiol não terá atividade sobre o endométrio nessa fase do ciclo menstrual. 
O corpo lúteo tem um tempo de vida de 14 dias (em TODAS as mulheres, independente da raça). Ele sobrevive 
esse tempo no ovário da mulher aguardando a fecundação. Se não houve fecundação, próximo ao 14º dia o 
corpo lúteo começa a desintegrar, sofrendo luteólise (lise de suas células, sendo extinto portanto da superfície 
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do ovário). Com a luteólise, a produção de estrogênio e progesterona começa a diminuir e as suas taxas 
começam a cair no final da fase secretora. Como o feedback do estradiol sobre o FSH é negativo, a medida em 
que o estradiol começa a cair, o FSH começa a subir. Esse FSH que começa a subir no final da fase secretora é 
o mesmo que já está pronto para recrutar folículos no início do próximo ciclo. 
 
Se a mulher não começar o ciclo com o FSH alto ela não terá o pico de estradiol. Se ela não começar o ciclo 
com o FSH alto ela não irá ovular. 
 
O endométrio descama (menstruação) pois houve queda na produção de estradiol e progesterona, que não 
seguram mais o endométrio. 
 
 
INIBINA: 
 
 Inibe o FSH; 
 
 Inibina A: irá agir na fase secretora do ciclo menstrual. Ela vem baixa durante toda a fase proliferativa 
e começa a ser produzida na fase secretora. No final da fase secretora ela cai novamente. Qual o 
objetivo da inibina A na fase secretora? Inibir o FSH. A medida que o corpo lúteo começa a ficar velho, 
a inibina começa a cair (pouco antes da queda do estradiol e da progesterona). Com essa queda da 
inibina A no final da fase secretora, será possível a subida do FSH no final do ciclo; 
 
 Inibina B: irá aparecer na fase proliferativa. Ela aumenta na fase proliferativa e depois diminui na fase 
secretora. Ela também serve para inibir a ação do FSH; 
 
 Primeiro sobe a inibina B (fase proliferativa) e depois sobe a inibina A (fase secretora). 
 
CICLO MENSTRUAL: 
 
 Ciclicidade (28 dias +- 7 dias); 
 Tempo de Sangramento (5 dias +- 2 dias); 
 Fluxo Menstrual (40mL +- 20mL) – Corresponde a uma xícara de cafezinho. Na prática a mensuração 
do fluxo menstrual é feita pelo número de absorventes que a mulher troca por dia. 
 
Obs.: A mulher já nasce com os folículos/ovócitos prontos. 
 
2) HIPERPROLACTINEMIA 
 
 
A prolactina é produzida na hipófise anterior (adenohipófise). A produção de prolactina é controlada pela 
dopamina. 
A dopamina exerce um efeito inibitório sobre a secreção de prolactina. Quanto mais dopamina existe, menos 
prolactina a hipófise secreta. 
Serotonina, Beta-endorfinas (opióides endógenos), TRH (peptídeo liberador de TSH) e estrogênios 
aumentam/estimulam a secreção de prolactina. 
Hiperprolactinemia = entidade clínica em que os níveis de prolactina estão aumentados. A hiperprolactinemia 
não é um diagnóstico/doença, ela significa que existe algum problema que está provocando a elevação dos 
níveis de prolactina. 
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Prolactina Alta = INIBE OS PULSOS HIPOTALÂMICOS DE GnRH !!! Se o hipotálamo para de produzir GnRH, a 
mulher terá o seu eixo do ciclo menstrual completamente bloqueado. 
CLÍNICA: 
 Amenorreia; 
 Galactorreia (saída de secreção láctea pelo mamilo); 
 Infertilidade; 
 Diminuição da libido. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Dosagem de prolactina sérica. Paciente >25ng/dL = Hiperprolactinemia. 
 
 
CAUSAS FISIOLÓGICAS DE HIPERPROLACTINEMIA: 
 Gestação; 
 Amamentação. 
 
 
CAUSAS PATOLÓGICAS DE HIPERPROLACTINEMIA: 
 Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina); 
 Inibidores da MAO; 
 Fluoxetina; 
 Haloperidol; 
 Metildopa (anti-hipertensivo de ação central); 
 Metoclopramida (para náuseas e vômitos); 
 Cimetidina/ranitidina; 
 Opiáceos e alucinógenos (anfetaminas e cocaína); 
 ACOs = podem provocar hiperprolactinemia pelo estrogênio presente em sua composição; 
 
 Hipotireoidismo = hipoatividade da glândula, que reduz a produção dos hormônios T3 e T4 e faz com 
que a hipófise aumente a produção de TSH e consequentemente com que o hipotálamo aumente a 
produção de TRH. Esse aumento do TRH faz com que a paciente apresente um aumento de prolactina. 
Nesses casos, é preciso tratar a doença de base (hipotireoidismo); 
 
 Anorexia, estresse e exercício físico. As beta-endorfinas e a serotonina fazem com que a paciente 
tenha um aumento da produção hipofisária de prolactina. Assim, a hiperprolactinemia pode estar 
comumente presente nas atletas, bailarinas, mulheres com estresse muito grande e anoréxicas; 
 
 Adenomas Hipofisários. São tumores da adeno-hipófise que são secretores de prolactina = 
PROLACTINOMAS. Quando esses tumores vão ficando maiores, eles acabam provocando sintomas 
neurológicos: ex. distúrbios visuais por compressão do quiasma óptico. Esses tumores são benignos. 
Quando há adenoma hipofisário, na maioria das vezes há níveis muito altos de prolactina (> ou = 
100 ng/dL). 
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o Microadenomas (<1cm); 
o Macroadenomas (> ou = 1 cm). São eles que normalmente provocam os sintomas 
neurológicos e visuais; 
o DIAGNÓSTICO DE ADENOMAS HIPOFISÁRIOS: padrão ouro = Ressonância Magnética 
crânioencefálica. Também é possível diagnosticar por tomografia e RX de sela túrcica. 
 
 
TRATAMENTO DA HIPERPROLACTINEMIA: 
 Direcionado à causa: suspender/trocar medicamento, tratamento do hipotireoidismo, tratamento 
comportamental nos casos de anorexia/exercíciosfísicos exagerados; 
 TRATAMENTO DOS PROLACTINOMAS: 
o Microadenomas: 
 Paciente assintomática (sem hiperprolactinemia e sem nenhum sintoma clínico. 
Encontrou o tumor por acaso = conduta é observação); 
 Paciente sintomática (paciente com amenorreia e galactorréia e que está incomodada 
com isso) = conduta é tratamento com os agonistas da dopamina (bromocriptina ou 
cabergolina). Obs.: A cabergolina é a mais utilizada devido aos seus poucos efeitos 
colaterais. Posologia da cabergolina: 0,5mg durante 2x na semana. 
o Macroadenomas: 
 Realizar Campimetria (avaliação de campo visual); 
 Tratamento de 1ª linha também é medicamentoso, com agonistas da dopamina 
(bromocriptina ou cabergolina); 
 Se a paciente não apresentar um bom controle dos níveis de prolactina, com 
permanência dos sintomas neurológicos (raro) = Cirurgia por via transesfenoidal. Se 
nem o tratamento clínico nem a cirurgia forem eficientes nesse controle, a última 
opção é a radioterapia. 
 
 
3) AMENORREIAS 
 
Ausência de menstruação por 3 ciclos consecutivos ou por 6 meses. 
 Amenorreia Primária: falta de menstruação em uma mulher que nunca menstruou. Se a adolescente 
não apresentar desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (mamas e pelos pubianos) a 
amenorreia começa a ser investigada aos 14 anos de idade. E se ela apresentar desenvolvimento dos 
caracteres sexuais secundários a amenorreia começa a ser investigada aos 16 anos. 
 
 Amenorreia Secundária: falta de menstruação em uma paciente que previamente menstruava. A 
principal causa de amenorreia secundária é a gestação. Por isso, a primeira conduta é sempre excluir 
gravidez, pedindo o beta HCG!!! Causas comuns de amenorreia secundária: hipotireoidismo e 
hiperprolactinemia. 
 
INVESTIGAÇÃO DAS AMENORREIAS: 
 
1º PASSO: dosagem de B-HCG, TSH e prolactina. Se B-HCG negativo e TSH e prolactina normais, avançar para 
o passo 2. 
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2º PASSO: Teste da Progesterona! Prescrever para a paciente AMP (acetato de medroxiprogesterona), 1 
comprimido de 10mg/dia, por 7-10 dias. Em seguida, a paciente vai parar de tomar AMP e iremos observar se 
ela menstruou ou não. Se ela menstruar o diagnóstico é anovulação. Se ela não menstruar (teste negativo), 
prosseguir para o passo 3. 
Obs.: Ciclo Menstrual = 14 dias de estímulo do estrogênio (que prolifera o endométrio) e 14 dias de ação da 
progesterona (faz com que o endométrio se torne secretor). A progesterona é produzida pelo corpo lúteo, que 
é formado com a ovulação. Então se houve ovulação deve haver corpo lúteo e progesterona. Assim, se ao 
administrarmos o teste da progesterona a paciente menstruar em seguida, significa que o corpo dessa mulher 
tinha produzido estrogênio e tinha proliferado o endométrio, mas estava faltando progesterona = PACIENTE 
NÃO ESTAVA OVULANDO = ANOVULAÇÃO! 
Em resumo, teste da progesterona positivo (paciente menstruou) = anovulação, sempre. Não significa 
necessariamente Síndrome dos Ovários Policísticos, mas há grande chance de ser. 
DIAGNÓSTICO DE SOP (SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS) = positividade de pelo menos 2 dos 3 critérios 
de Rotterdam (2003): 
 Oligo/amenorreia; 
 Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial). O hiperandrogenismo clínico se manifesta pelo excesso 
de pelos = Escala de Ferriman-Gallwey = cada região do corpo da paciente será pontuada de 1 a 4. Se 
o valor encontrado for > 8, a paciente é considerada como hirsuta. Se o valor encontrado for < 8, fazer 
o exame laboratorial = dosagem de testosterona sérica; 
 USG TV com ovários de aspecto multicístico/polimicrocístico = paciente com 12 ou mais folículos no 
USG medindo 2-9mm ou um volume ovariano total acima de 10cm³. 
3º PASSO: quando o teste da progesterona dá negativo (paciente não menstruou). 
Foi dada a progesterona para a paciente e ela não menstruou. Dessa forma, ou a paciente não tinha produzido 
estrogênio e não tinha endométrio proliferado ou existe alguma alteração anatômica no útero que está 
impedindo/bloqueando a saída da menstruação. 
Assim, deverá ser feito o teste do Estrogênio + Progesterona! O estrogênio irá servir para proliferar o 
endométrio e a progesterona irá servir para secretar. Em seguida, será feita a privação hormonal: observar se 
a paciente irá menstruar ou não. 
Teste do Estrogênio + Progesterona: Estrogênios Conjugados, seguido de AMP 10mg 1x/dia ou ACO 
(Anticoncepcional Combinado Oral = estrogênio + progesterona): 
 Paciente não menstruou após teste de estrogênio + progesterona (teste negativo) = causa é 
anatômica com certeza. Encaminhar a paciente para a histeroscopia para desfazer as sinéquias. 
o Sinéquias uterinas = SÍNDROME DE ASHERMAN (geralmente a causa é iatrogênica. Perguntar 
para a paciente se ela já fez alguma curetagem ou algum aborto provocado); 
 
 Paciente menstruou após teste de estrogênio + progesterona (teste positivo) = causa anatômica 
excluída. O ovário dessa paciente não está produzindo nem estrogênio nem progesterona (paciente 
com hipogonadismo). 
o Causa ovariana; 
o Causa hipofisária. Hipófise não está liberando nem FSH nem LH; 
o Causa hipotalâmica. Hipotálamo não está mandando GnRH para a hipófise. 
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4º PASSO: Quando o teste do estrogênio + progesterona dá positivo (paciente menstrua). Descobrir em qual 
órgão está o problema (hipotálamo, hipófise ou ovário). 
 Dosagem de FSH e LH. É um exame mais caro, por isso que ele é deixado para ser dosado depois. 
Valores normais: até 20 mUl/mL. 
 
o FSH e LH > 20 mUI/mL = a hipófise está enviando para o ovário um monte de FSH e LH, mas o 
ovário não está respondendo = FALÊNCIA OVARIANA PRECOCE (FOP)/MENOPAUSA PRECOCE 
= HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO. Nas pacientes jovens com FOP o problema 
geralmente está relacionado a algum tipo de alteração genética. Pacientes com menopausa 
com menos de 40 anos = REALIZAR CARIÓTIPO; 
 
 Na FOP, o ovário entra falência devido a algum problema genético (provavelmente) e 
a produção de estradiol é reduzida (paciente hipogonádica). A hipófise da paciente fica 
desesperada tentando mandar FSH (produção de FSH aumentada); 
 
 Principal doença genética que provoca FOP = SÍNDROME DE TURNER (45, X0). 
Geralmente os ovários da portadora de Síndrome de Turner são “em fita” 
(subdesenvolvidos), e algumas pacientes podem inclusive nunca terem menstruado 
(amenorreia primária). Estigmas característicos dessa Síndrome: baixa estatura, pescoço 
alado e implantação baixa da linha dos cabelos. Hipertelorismo mamário, encurtamento do 
4º e 5º metacarpos, coarctação da aorta e rim em ferradura também podem estar presentes. 
Em alguns raros casos esses estigmas (baixa estatura, pescoço alado e implantação baixa da 
linha dos cabelos) podem estar ausentes. Tratamento da FOP decorrente da Síndrome de 
Turner = Reposição hormonal de estrogênio + progesterona, já que a paciente parou de 
produzir esses hormônios. Isso é essencial pois a paciente irá evoluir para um quadro de 
ressecamento vaginal e pode, inclusive, ter uma fratura por osteoporose (pois quando ela 
fica sem estrogênio o osso começa a perder o cálcio). 
 
o FSH e LH baixos = ou a hipófise ou o hipotálamo não estão conseguindo produzir os seus 
hormônios de forma adequada e, por isso, o ovário não está sendo estimulado = 
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO = Causa central! 
 
 CONDUTA: Teste do GnRH. Fazer pulsos de GnRH na circulação da paciente, 
mimetizando o que o hipotálamo faria fisiologicamente. Após os pulsos de GnRH, dosar 
novamente o FSH e LH. 
 
 FSH e LH aumentaram (Teste do GnRH positivo) = o problema está no 
hipotálamo. Possíveis causas: exercício físico intenso (produção acentuada de serotonina e 
opióidesendógenos, que têm a propriedade de bloquear a pulsatilidade do GnRH), 
anorexia/bulimia (produção de cortisol/hormônio do stress aumentada, que também bloqueia 
a pulsatilidade do GnRH), hiperprolactinemia (quando é proveniente de medicamentos e 
hipotireoidismo, já que o excesso de prolactina bloqueia a pulsatilidade do GnRH) e 
hipotireoidismo (o excesso de TSH bloqueia a pulsatilidade do GnRH). Por isso que é feita a 
dosagem de prolactina e TSH no início da investigação, para evitar ter que passar por todos 
esses passos; 
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 FSH e LH inalteráveis (Teste do GnRH negativo) = o problema está na hipófise. 
Possíveis causas: adenomas de hipófise (podem ser produtores de prolactina) e Síndrome de 
Sheehan (necrose da hipófise anterior, que ocorre por um sangramento excessivo de causa 
obstétrica, ex. atonia uterina ou descolamento prematuro de placenta, que provocam 
hiperperfusão da sela túrcica = paciente entra em PANHIPOPITUITARISMO = A hipófise 
anterior deixa de produzir todos os seus hormônios). 
 
 
4) SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP) 
 
 Síndrome de Stein e Leventhal; 
 Disfunção hormonal que cursa com ANOVULAÇÃO CRÔNICA; 
 Patologia gineco-endócrina mais comum; 
 Causa mais comum de hirsutismo em mulheres; 
 
No ovário existe um mecanismo denominado “MECANISMO 2 CÉLULAS, 2 GONADOTROFINAS”. As células mais 
externas do folículo se chamam CÉLULAS DA TECA. As células mais internas do folículo se chamam CÉLULAS 
DA GRANULOSA. 
 
As Células da Teca possuem receptores para o LH. O LH age sobre essas células estimulando a conversão do 
colesterol em androgênios (androstenediona e testosterona). Esses androgênios irão passar por difusão para 
as células da granulosa. Nas células da granulosa existem receptores para o FSH. O FSH transcreve a enzima 
aromatase, que é a enzima responsável por converter os androgênios que chegaram por difusão das células 
da Teca para as células da Granulosa em estradiol. Dessa forma, para que seja formado o estradiol é preciso 
que antes sejam formados os androgênios. 
O excesso de androgênios produzido nas Células da Teca vai para a periferia do organismo e vai ser convertido 
em estrona (estrogênio periférico). Isso explica o fato de a maioria das pacientes com SOP terem ou sobrepeso 
ou obesidade. 
 
Se a paciente tem sobrepeso ou obesidade, ela vai começar a produzir mais estrona na periferia, que tem 
muita gordura. Assim, essa paciente fica com excesso de estrogênios as custas da estrona. A formação de 
estrona é denominada AROMATIZAÇÃO PERIFÉRICA. Todos os estrogênios (incluindo a estrona) têm um 
feedback negativo com o FSH e um feedback positivo com o LH. Se a paciente está hiperestrogênica as custas 
da estrona, ela irá começar a reduzir a produção hipofisária de FSH e aumentar a produção hipofisária de LH. 
 
Aumento dos níveis séricos de LH estimula a conversão do colesterol em androgênios = aumento da produção 
de androstenediona e testosterona em relação às pacientes que não tem sobrepeso/obesidade = os 
androgênios em excesso que foram produzidos na teca vão passar para a granulosa para serem convertidos 
em estradiol = porém, essa paciente tem menos FSH devido ao feedback negativo = queda do FSH provoca um 
queda da produção de aromatase = menos androgênios serão convertidos em estradiol = acúmulo ovariano 
de androgênios = maior produção de estrona = mais LH e menos FSH = ciclo continua. 
 
CICLO MENSTRUAL DA PACIENTE COM SOP: 
 Os níveis de FSH estão sempre baixos. Mulher começa o ciclo menstrual com o FSH baixo = folículos 
não são estimulados/recrutados da maneira adequada = folículos atingem um tamanho muito 
pequeno, e não conseguem produzir estradiol. Não ocorre pico de estradiol no final da fase 
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proliferativa = O estrogênio fica alto as custas de estrona apenas, enquanto as taxas de estradiol 
estão baixíssimas; 
 Os níveis de LH estão sempre altos; 
 Como não ocorre pico de estradiol, não há como ter pico de LH; 
 Taxas de LH sempre altas = a paciente não irá ovular, já que para ovular é preciso um pico de LH = 
Paciente não ovula = Paciente nunca forma corpo lúteo = Paciente nunca produz progesterona (níveis 
baixos/quase indetectáveis de progesterona a qualquer fase do ciclo menstrual) = paciente não tem a 
fase secretora do ciclo menstrual = Como a paciente não ovula, os folículos que cresceram de uma 
forma muito pequena pelo estímulo do FSH vão ficar todos presos e enclausurados na periferia do 
ovário, se enfileirando = Ao raio-X dá a impressão de o ovário estar cheio de cistos, que na verdade 
são folículos não ovulados enfileirados em “fila indiana” = “Síndrome do Ovário Policístico”; 
 RELAÇÃO LH/FSH > OU = 2:1 na maioria das pacientes (essa relação pode não estar presente); 
 O endométrio ficará sempre sobre o estímulo do estrogênio, especialmente às custas de estrona = 
endométrio extremamente espesso (as vezes hiperplásico) = paciente só irá sangrar quando o 
endométrio fica tão espesso e tão hiperplásico que acaba fazendo uma decidualização da sua porção 
apical (isquemia). Paciente longos períodos sem menstruar; 
 Pacientes obesas e com uma resistência aumentada à insulina = Pâncreas é estimulado a produzir mais 
insulina = hiperinsulinemia = o excesso de insulina tem a propriedade de agir sinergicamente com o 
LH na célula teca = estimula a conversão do colesterol em androgênios; 
 Existe uma proteína hepática denominada SHBG (proteína carreadora de esteroides sexuais) = 
proteína produzida pelo fígado que se liga à testosterona dos androgênios = quando isso ocorre, os 
androgênios se tornam biologicamente inativos. Os androgênios que são biologicamente ativos (que 
agem estimulando o crescimento de pelos e acne na pele da paciente) são os androgênios livres. 
Porém, a paciente com SOP tem uma redução da produção hepática de SHBG = aumento da 
quantidade de testosterona livre = paciente com mais androgênios biologicamente ativos. 
 Tudo culmina para um excesso de hormônio masculino na mulher com SOP = HIPERANDROGENISMO. 
CAUSAS DA SOP: TEORIAS 
 1ª corrente = Obesidade: aumenta a aromatização periférica, levando a paciente a ter um excesso de 
estrona, que reduz o FSH e aumenta o LH, além de provocar a resistência insulínica; 
 Por que mulheres magras têm SOP? 
 Por que a perda de peso é muitas vezes o único tratamento? 
 É devido aos 2 questionamentos acima que ainda não há confirmação sobre a obesidade ser a origem 
e a etiologia da SOP; 
 2ª corrente = Adrenarca exacerbada = Menina na puberdade acaba tendo uma adrenarca exacerbada 
= suprarrenal desenvolve muito rápido, aumentando a produção de androgênios na puberdade = 
maior aromatização periférica = aumento da estrona = redução do FSH e aumento do LH; 
 3ª corrente = Defeito metabólico = Aumento da resistência insulínica = aumento dos androgênios 
ovarianos; 
 4ª corrente = Hepatopatia = começa com uma redução da produção da SHBG. 
 PORTANTO A REAL ETIOLOGIA/CAUSA DA SOP AINDA É DESCONHECIDA. 
 
 
CLÍNICA DA SOP: 
 Amenorreia e/ou oligomenorreia = pois a paciente não está ovulando; 
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 Menarca: geralmente precoce = pacientes acabam tendo excesso de estrona = endométrio dessa 
menina já começa a ser proliferado desde cedo; 
 Hiperandrogenismo: 
o Hirsutismo; 
o Acne; 
o Alopécia androgênica (nos casos mais graves); 
o Escala de Ferriman = Para quantificar o excesso de hormônio masculino na paciente! Se o 
resultado final de todos os parâmetros analisados for > 8 = PACIENTE HIRSUTA (Normal: até8) 
= Sinal clínico de que a paciente realmente tem hiperandrogenismo. 
 Obesidade = presente em 60-70% das pacientes com SOP; 
 Ovário em aspecto multicístico/polimicrocístico ao USG; 
 Infertilidade = pois não ovula; 
 Hiperprolactinemia = em 30% das pacientes. Não se sabe exatamente qual o mecanismo; 
 Hiperinsulinemia = pode provocar uma manifestação dermatológica chamada Acantose Nigricans = 
hiperpigmentação das regiões de dobras do corpo (ex. pescoço, axilas, virilha...). 
 
 
DIAGNÓSTICO DA SOP: 
 
 Conselho Internacional de SOP (2003); 
 No mínimo 2 dos 3 critérios abaixo. NÃO é necessário realizar o USG para confirmar o diagnóstico 
nas pacientes que apresentarem os outros 2 critérios: 
o Oligomenorreia/amenorreia; 
o Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial): 
 Clínico: Escala de Ferriman com escore > 8; 
 Laboratorial: dosagem da testosterona. 
o Ultrassom Transvaginal com ovários de aspecto multicístico = pelo menos 12 folículos medindo 
entre 2 e 9mm OU volume total do ovário > 10 cm³. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Hiperplasia Adrenal Congênita = uma das grandes causas de hiperandrogenismo severo nas pacientes 
= pode inclusive chegar a virilizar a genitália externa da mulher, o que não acontece nas pacientes com 
SOP = Pedir dosagem da 17-OH-progesterona para realizar essa diferenciação, já que é ela que é usada 
para diagnosticar hiperplasia adrenal congênita; 
 Síndrome de Cushing = solicitar cortisol urinário para realizar esse diagnóstico diferencial; 
 Tumores do córtex da supra-renal = secretores de androgênios. São mais raros. Solicitar a dosagem 
dos hormônios androgênios do córtex da suprarrenal (DHEA e S-DHEA) para realizar esse diagnóstico 
diferencial. 
 
 
TRATAMENTO: 
 Modificação de hábito de vida = dieta e exercícios físicos, já que a maioria das pacientes com SOP 
têm sobrepeso ou obesidade. Estudos mostram que pacientes que perdem 5-7% do peso já voltam a 
ser ovulatórias. Muitas vezes esse é o único tratamento; 
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 Progesterona de Segunda Fase (14º até 28º dias do ciclo, contando a partir do primeiro dia de 
menstruação). Mimetiza o ciclo normal. Geralmente ofertar ACO é mais fácil; 
 ACO = sobretudo os que contém um tipo de progestogênio anti-androgênico (ciproterona é o mais 
anti-androgênico de todos). Regulariza o ciclo. Deve ser utilizado se a paciente não deseja engravidar; 
 Análogos do GnRH = paciente em estado de pseudomenopausa = bloqueio do funcionamento do eixo; 
 Espironolactona = diurético que irá antagonizar o efeito da aldosterona. Foi descoberto que a 
espironolactona reduz a produção de androgênios pelo organismo, pois além de aumentar o 
catabolismo dos androgênios ela também reduz a produção de androgênios. A espironolactona deve 
ser indicada para aquelas pacientes que se queixam muito da questão cosmética de excesso de pelos; 
 Metformina = para aquelas pacientes que apresentam SOP e comprovado aumento de resistência a 
insulina. Ela não provoca hipoglicemia e promove melhora do perfil metabólico. Único problema = a 
dose recomendada é de 1500mg/dia, mas se começar ofertando isso logo no início para a paciente 
pode provocar vários efeitos adversos = Prescrição de metformina para mulheres com SOP = 1ª semana 
começar com 500mg, 1 comprimido 1x/semana. 2ª semana ofertar 2 comprimidos de 500mg 
(=1000mg), 1x/semana. A partir da 3ª semana ofertar 3 comprimidos de 500mg (=1500mg), 
1x/semana; 
 Citrato de Clomifeno = Deve ser usado se a paciente deseja uma gestação. Indutor da ovulação. 
 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS: 
 DM-2; 
 DMG; 
 HAS; 
 Pré-eclâmpsia; 
 Dislipidemia; 
 Síndrome Metabólica; 
 Hiperplasia e CA de endométrio (pois nunca tem a progesterona para antagonizar o efeito do 
estrogênio). 
 
 
5) FOLÍCULOS OVARIANOS 
 
 São as unidades morfofuncionais do ovário; 
 O oócito (gameta) possuí uma camada de células em volta = esse conjunto é denominado folículo; 
 Quando o feto do sexo feminino está em torno de 20 semanas de gestação, ele já tem todos os folículos 
que irá ovular ao longo da sua vida. Assim, os gametas são oócitos e eles têm uma camada de células 
achatadas/pavimentosas em volta, que recebem o nome de CÉLULAS DA GRANULOSA; 
 OÓCITO + CAMADA DA GRANULOSA = formam uma estrutura chamada FOLÍCULO PRIMORDIAL. Os 
folículos primordiais existem no ovário desde 20 semanas de gestação; 
 No nascimento uma menina possuí cerca de 1 milhão de folículos primordiais. No entanto, durante a 
infância ocorre atresia/morte celular programada desses folículos. Assim, quando essa menina chega 
na puberdade ela terá apenas 500.000 folículos primordiais. Na puberdade esses folículos primordiais 
começam a se desenvolver um pouco mais = Na puberdade as células da granulosa começam a se 
proliferar, passando a formar mais camadas = Células do interstício do ovário acabam se acoplando a 
esses folículos, localizando-se externamente às células da granulosa, formando a CAMADA DA TECA 
(só surge durante a puberdade) = Folículo primordial passa a se chamar folículo primário na 
puberdade; 
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 Em resumo, o FOLÍCULO PRIMÁRIO possui 3 camadas: 
o Gameta (mais interior); 
o Células da Granulosa (proliferaram formando uma camada mais robusta); 
o Células da Teca. 
 Quando a menina entra na puberdade e começa a fazer os seus ciclos menstruais, irá ocorrer o 
recrutamento dos folículos primários a cada ciclo menstrual. O FSH é o hormônio responsável por esse 
recrutamento: a cada mês ele recruta 8-10 folículos primários (pré-antrais), fazendo com que eles 
comecem a se transformar em folículos maiores (folículos secundários), que possuem uma cavidade 
cheia de líquido em seu interior, denominada ANTRO; 
 Em resumo: FOLÍCULO PRIMÁRIO (PRÉ-ANTRAL) + FSH = FOLÍCULO SECUNDÁRIO (ANTRAL); 
 Obs.: A transformação de folículo primordial em folículo primário NÃO requer ação hormonal, ao 
contrário da transformação de folículo primário em secundário; 
 FOLÍCULO SECUNDÁRIO: Folículo no estágio final de desenvolvimento, que irá estar prestes a ovular; 
 Serão recrutados 8-10 folículos, que irão passar por um processo de seleção = Apenas 1 deles irá ser 
chamado de folículo dominante; 
 Antro: cavidade que possuí liquido (hormônio + prostaglandinas) em seu interior. 
 
ESTEROIDOGÊNESE OVARIANA/ MECANISMO DAS 2 CÉLULAS 2 GONADOTROFINAS : 
 
 A camada de células da teca (mais externa) possui receptores celulares para o LH. O LH irá agir sobre 
as células da teca, estimulando a conversão do colesterol da dieta da paciente em androgênios 
(androstenediona e testosterona). Esses androgênios irão passar por difusão para a 2ª camada do 
folículo, que é formada pelas células da granulosa; 
 As células da granulosa possuem receptores para o FSH, que age sobre elas produzindo uma enzima 
denominada aromatase. A aromatase é a enzima responsável por converter a androstenediona e a 
testosterona em estradiol. Dessa forma, para que ocorra a produção de estradiol é preciso que antes 
haja a produção de androstenediona e testosterona; 
 Obs.: A rota bioquímica é sempre unidirecional: androgênios são transformados em estrogênios. Uma 
vez formados os estrogênios (estradiol), eles não voltam mais a serem androgênios; 
 Essa é a TEORIA/MECANISMO DAS 2 CÉLULAS (Teca e granulosa) 2 GONADOTROFINAS (LH e FSH) !!; 
 Tecido adiposo (gordura), fígado e músculos = neles também existe a produção de enzima aromatase 
= Essa aromatase pode fazer com que os androgênios (androstenediona e testosterona) sejam 
transformados em estrogênio periférico (denominado ESTRONA). 
 
MECANISMO DE DOMINÂNCIA FOLICULAR: 
 O folículo dominante é aquele que anatomicamenteestá mais próximo dos vasos sanguíneos. Ele 
consegue receber de forma mais rápida o FSH proveniente da hipófise e consegue, 
consequentemente, produzir mais aromatase que os outros. Dessa forma, ele converte mais 
androgênios em estradiol, produzindo então mais estradiol que os outros. O estradiol tem uma 
propriedade que é produzir um efeito de up regulation (quando todos os receptores passam a se tornar 
ativos, ao invés de só alguns) nos receptores de FSH das células da granulosa = aumento do número 
de receptores úteis para o FSH na célula da granulosa = maior produção de aromatase = converte mais 
androgênios em estradiol = ciclo vicioso! Todos os outros folículos que “não ganharam a corrida” 
começam a sofrer atresia; 
 O folículo dominante também faz up regulation nos receptores de LH das células da teca = mulher 
produz mais androgênios para ter substrato suficiente para a produção de estradiol; 
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 A inibina também é produzida pelas células da granulosa, assim como o estradiol. A função da inibina 
é inibir o FSH; 
 No fim da fase proliferativa, como há um pico de estradiol, haverá uma taxa muito baixa de FSH = 
Nesse contexto, o folículo que estiver mais próximo do vaso e receber mais FSH é o que irá “ganhar a 
corrida”. 
 
 
6) ENDOMETRIOSE 
 
 
DEFINIÇÃO E LOCALIZAÇÃO: 
 Tecido endometrial extrauterino (peritônio pélvico, ligamentos uterossacros, ovários, intestino...); 
 ENDOMETRIOSE NOS OVÁRIOS (local frequente) = geralmente há a formação de uma cápsula ao redor 
do implante de endometriose = formação de uma estrutura denominada ENDOMETRIOMA = 
Endometriose exclusivamente ovariana, que forma uma estrutura encapsulada. 
ETIOPATOGENIA – TEORIAS (POIS NÃO SE SABE EXATAMENTE A CAUSA): 
 Menstruação retrógrada: principal teoria! Algumas mulheres acabam tendo uma menstruação 
retrógrada, ou seja, o sangue que deveria sair 100% durante a menstruação acaba refluindo do útero 
para as tubas uterinas e extravasando para a cavidade pélvica. Essa teoria diz que esse sangue 
extravasado acaba gerando os focos de endometriose fora do útero. PROBLEMA DESSA TEORIA: 
estudos em animais sugeriram que mais de 90% das mulheres apresentam um tipo fisiológico de 
menstruação retrógrada, porém elas na sua grande maioria não apresentam endometriose (apenas 
10% das mulheres brasileiras têm endometriose) = por isso essa teoria ainda não foi comprovada; 
 
 Metaplasia celômica: Sabe-se que existem algumas células no peritônio pélvico e também nos ovários 
que são células indiferenciadas. Essa teoria diz que essas células sofreriam algum estímulo para 
diferenciação celular, acabando portanto se tornando células de endométrio; 
 
 Teoria de Javert: tenta combinar as 2 teorias acima = diz que a maioria das mulheres realmente têm 
menstruação retrógrada, porém quando o sangue acaba refluindo para as trompas uterinas, as células 
indiferenciadas do peritônio acabam produzindo fatores de crescimento que promovem a 
diferenciação em endométrio; 
 
 Imunológica: Essa teoria diz que se trata de uma doença imunológica – existe algum tipo de falha 
imunológica de reconhecimento celular, e isso faz com que as células Natural Killers (NK) não matem 
as células de endométrio ectópico (o que deveria acontecer), formando os focos de endometriose; 
 
 Implantação: Essa teoria diz que, por exemplo, ao realizar uma cesariana em uma paciente e fechar o 
útero com um fio, se esse mesmo fio for utilizado para fechar a aponeurose, há a formação de focos 
de endometriose em cicatrizes cirúrgicas (causa iatrogênica). 
 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO: 
 10% da população feminina brasileira tem endometriose, porém muitas delas acabam sendo 
assintomáticas; 
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 Mais comum em mulheres brancas e com alto nível socioeconômico. Existe associação com fatores 
genéticos (história familiar. Em gêmeas monozigóticas é comum a ocorrência de endometriose nas 2 
gêmeas). IMC muito baixo e ansiedade também aumentam a incidência de endometriose. 
 
FORMAÇÃO DOS FOCOS DE ENDOMETRIOSE: 
 Ocorre quando as células do peritônio sofrem ação do ESTROGÊNIO, que proporciona o crescimento 
desses focos de endometriose – isso explica o fato de crianças e mulheres na pós menopausa não 
terem essa doença, que é típica do menacme; 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Muitas das pacientes que têm endometriose não têm sintomas = tem a ver com a tolerância à dor da 
mulher (é muito individualizada); 
 Os focos de endometriose começam a crescer nas pacientes sintomáticas durante o ciclo menstrual, 
pelo estímulo do estrogênio. No final do ciclo menstrual, com a queda da produção de estrogênio, os 
focos de endometriose decidualizam. A medida em que ocorre essa decidualização durante a 
menstruação, a paciente terá dor = PACIENTE SENTE DOR UM POUCO ANTES DE MENSTRUAR E 
DURANTE A MENSTRUAÇÃO; 
 Paciente cronicamente com endometriose = todas as menstruações dolorosas/decidualizações do 
endométrio acabam gerando aderências/fibroses ao redor do útero, promovendo um processo 
inflamatório crônico na pelve da paciente = DOR VAI AUMENTANDO COM O PASSAR DO TEMPO; 
 A dor da endometriose é sempre CÍCLICA = acaba com o término da menstruação = DOR PÉLVICA 
CÍCLICA = PRINCIPAL SINTOMA NAS PACIENTES SINTOMÁTICAS! ; 
 Obs.: DISMENORRÉIA = DOR QUE OCORRE DURANTE A MENSTRUAÇÃO. A paciente que tem 
endometriose tem DISMENORRÉIA SECUNDÁRIA, já que a dismenorreia primária é a dor da 
menstruação propriamente dita (cólica menstrual); 
 Qual a principal causa de dismenorreia secundária?? = Endometriose; 
 As mulheres que têm endometriose também podem apresentar DISPAREUNIA (dor durante a relação 
sexual) = em especial aquelas que têm os implantes de endometriose no fundo do Saco de Douglas = 
Dor à penetração profunda (durante a relação, e não apenas no início); 
 Endometriose também é uma das grandes causas de INFERTILIDADE FEMININA = A presença de 
implantes de endometriose na cavidade pélvica e na região peritubária provoca uma reação 
inflamatória, alterando o líquido tubário e tornando o microambiente completamente hostil à 
fecundação = Para que a fecundação ocorra é necessário um pH e uma quantidade de prostaglandinas 
adequados = A endometriose promove alteração no líquido peritoneal, alterando o pH e a quantidade 
de prostaglandinas = Não ocorre a fecundação; 
 A extensão da doença na pelve NÃO tem relação com a intensidade dos sintomas = A paciente pode 
ter um único foco (doença mínima) e ser muito sintomática. Assim como ela pode ter vários focos de 
endometriose e não ter nenhum sintoma. 
 
 
EXAME FÍSICO: 
 Idealmente deverá ser feito com a paciente em período menstrual = é o momento em que a paciente 
tem a maioria dos sintomas de dor; 
 TOQUE VAGINAL: É notada a presença de nódulos no fundo de saco vaginal, que são dolorosos; 
 O exame físico não dá o diagnóstico definitivo, apenas a suspeita diagnóstica. 
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DIAGNÓSTICO: 
 Dados clínicos sugerem, mas não confirmam o diagnóstico; 
 Exame laboratorial = MARCADOR CA-125 = É classicamente utilizado nos casos de câncer de ovário, 
assim como em qualquer tipo de doença que tenha disseminação peritoneal (endometriose, 
adenomiose, miomatose) = Pode ser solicitado para a paciente com suspeita de endometriose = Se o 
CA-125 der aumentado, a suspeita de que a paciente tenha endometriose aumenta ainda mais = 
Porém ainda não confirma o diagnóstico; 
 USG transvaginal (preferencialmente com preparo de cólon), TC da pelve e RM da pelve (muito útil 
quando há doença profunda,ex. acometimento de mucosa de intestino) = Chegam muito perto do 
diagnóstico, mas também não são suficientes para fornecer o diagnóstico definitivo; 
 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO = APENAS POR VÍDEOLAPAROSCOPIA (procedimento cirúrgico) COM 
BIÓPSIA DAS LESÕES = Detecção de imagem achocolatada (escura) no peritônio pélvico ou detecção 
de lesão totalmente avermelhada e redondinha ou lesão acastanhada discreta. Nas pacientes com 
endometriose de longa data também são detectadas aderências na pelve. Após a visualização dessas 
lesões características na videolaparoscopia, é indispensável para o diagnóstico a BIÓPSIA das mesmas 
para o estudo ANATOMOPATOLÓGICO pelo patologista; 
 Em resumo, ao atendermos uma paciente com clínica sugestiva de endometriose (dor nos 2-3 dias que 
antecedem a menstruação e durante a menstruação, ciclicamente, e dispareunia de profundidade) = 
Solicitar primeiramente o CA-125 para aumentar a suspeita diagnóstica, assim como o USG com 
preparo de intestino = Por fim, solicitar a videolaparoscopia com estudo anatomopatológico. 
 
 
TRATAMENTO: 
 Após retirar um foco e enviar para o anatomopatológico, realizar cauterização ou ressecção dos outros 
focos de doença visíveis na pelve. Após toda essa “limpeza” da pelve, procurar saber se a paciente 
deseja ou não engravidar; 
 Paciente não quer engravidar (objetivo é deixar a paciente em amenorreia!): 
o Usar ACO contínuo (sem realizar a pausa da menstruação) = tira a dor da paciente; 
o Também é possível utilizar progesterona (bloqueia o receptor do estrogênio, impedindo ele 
de agir no foco). Dienogest = excelente progesterona; 
o Também é possível utilizar DIU levonorgestrel = Também tem o objetivo de deixar a paciente 
em amenorreia; 
o Danazol e Gestrinona = São medicações mais antigas que acabam produzindo um bloqueio do 
eixo do ciclo menstrual e também fazem com que a paciente não tenha mais dor após o 
tratamento cirúrgico = DEFEITO dessas medicações: muitas vezes acabam promovendo um 
efeito androgênico desfavorável (excesso de pelos e oleosidade da pele); 
o Análogo do GnRH = Bloqueia o eixo do ciclo menstrual, fazendo com que a paciente pare 
completamente de ciclar. Possui muitos efeitos adversos, sendo o principal a sensação de calor 
característica do climatério, promovida pelo bloqueio completo da produção de estrogênio na 
paciente. É uma das últimas opções de tratamento. 
 Paciente deseja engravidar: 
o As taxas de fertilidade são muito altas logo após a laparoscopia. Como todas as opções de 
tratamento listadas acima provocam um efeito anovulatório na paciente, a conduta é 
expectante. 
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ENDOMETRIOMA (CISTO DE ENDOMETRIOSE): 
 Endometrioma grande (> 3cm) = Se recomenda fazer a remoção da cápsula do endometrioma = 
CISTECTOMIA; 
 Endometrioma < 3cm = Não precisa remover a cápsula, basta aspirar na videolaparoscopia a área de 
endometrioma. 
 
 
NOVA RECOMENDAÇÃO: 
 Tratamento empírico de endometriose = para evitar realizar a videolaparoscopia (procedimento 
cirúrgico) naquela paciente de 20-30 anos, que não deseja engravidar, com dor pélvica cíclica, CA-125 
alto e USG TV com preparo de cólon sugestivo de endometriose, porém sem massas pélvicas ao USG 
= Consiste em fornecer para essa paciente ACO contínuo e esperar para ver se houve melhora = Se a 
paciente melhorou tomando ACO contínuo indica que muito provavelmente era endometriose. 
 
 
TERAPIA HORMONAL (PACIENTE NO CLIMATÉRIO): 
 Se a paciente tem indicação de fazer a reposição hormonal quando está no climatério devido aos 
sintomas vasomotores exacerbados, sempre é utilizado ESTROGÊNIO + PROGESTERONA (são utilizados 
para todo mundo que tem útero. Estrogênio isolado só é utilizado na paciente que não tem útero) = 
ATENÇÃO: Se a paciente foi histerectomizada e tem história de endometriose no menacme, mesmo 
sendo histerectomizada é preciso usar progesterona na terapia hormonal = Pois o estrogênio isolado 
pode fazer crescer novamente os focos de endometriose que a paciente tinha. Assim, a progesterona 
age inibindo o receptor do estrogênio nas células do peritônio, impedindo que os focos de 
endometriose se refaçam. 
 
CONTROLE PÓS-TRATAMENTO: 
 É feito com o CA-125; 
 As recidivas da endometriose são mais comuns em pacientes com doença avançada na pelve; 
 Mulheres que têm ou tiveram endometriose no menacme têm de 2 a 3 vezes mais chance de terem 
câncer de ovário na pós menopausa. 
 
 
7) TRANSTORNOS MENSTRUAIS/ SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL 
 
POLIMENORREIA: 
 Ciclos Menstruais Curtos: menores que 21 dias; 
 O que gera a polimenorreia é o encurtamento da fase proliferativa do ciclo menstrual; 
 A fase Lútea (secretora) do ciclo menstrual é fixa, durando sempre 14 dias; 
 A polimenorreia é muito comum fisiologicamente na primeira fase do climatério: o pico de estradiol 
costuma ser mais precoce (no início da fase proliferativa), seguido do pico de LH. 
 
OLIGOMENORREIA: 
 Ciclos Menstruais Longos: maiores que 35 dias; 
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 A oligomenorreia normalmente ocorre nas pacientes que não ovulam, ou seja, elas acabam nunca 
tendo fase secretora, ficando sempre na fase proliferativa (ex. SOP). Essa fase proliferativa acaba se 
alongando, as vezes por muitos dias, e a paciente acaba sangrando pois o endométrio ficou tão 
hiperplásico (devido a estímulos apenas do estrogênio) que acabou sofrendo uma decidualização. 
HIPERMENORREIA: 
 Termo relativo a TEMPO DE SANGRAMENTO = Tempo de sangramento maior que 8 dias; 
 Geralmente é decorrente de alterações anatômicas do útero, ex. miomatose uterina (tumor benigno 
do útero extremamente comum); 
 O aumento da idade (> 40 anos) aumenta a probabilidade de encontrarmos alguma alteração 
anatômica no útero da paciente, potencialmente causadora de hipermenorreia; 
 Além dos miomas da miomatose uterina, a adenomiose (infiltração de células endometriais no meio 
do miométrio. Útero fica cheio de pontinhos ao USG) e os pólipos endometriais também são 
patologias que cursam com hipermenorreia; 
 DIU de cobre: também é uma das causas de hipermenorreia = é um dispositivo intrauterino que 
frequentemente provoca um aumento do tempo de duração do sangramento menstrual, se 
comparado com a duração da menstruação da mulher antes de sua implantação. 
MENORRAGIA: 
 Termo relativo ao TEMPO DE SANGRAMENTO, mas que TAMBÉM PODE SER RELATIVO AO FLUXO 
MENSTRUAL = Tempo de sangramento excessivo (maior que 8 dias) e/ou fluxo intenso (> 80 mL); 
 É um conceito igual ao da hipermenorreia, mas é um pouco mais amplo, já que também é relativo ao 
fluxo; 
 Todo mundo que tem hipermenorreia também tem menorragia, mas nem todo mundo que tem 
menorragia terá hipermenorreia, já que hipermenorreia não diz respeito à intensidade do fluxo; 
 Também pode ser provocada pela miomatose uterina, além de outras alterações anatômicas do útero. 
 
METRORRAGIA: 
 Sangramento fora do período habitual de menstruação; 
 CAUSAS: Geralmente alterações anatômicas. Entre as principais causas podemos listar miomatose 
uterina/adenomiose, pólipos endometriais e DIU de cobre; 
 Durante a anamnese é importante procurar saber se o sangramento está ocorrendo no período 
habitual de menstruação ou fora dele (metrorragia). 
 
 
MENOMETRORRAGIA: 
 Sangramento excessivo tanto no período habitual da menstruação, quanto fora dele. 
 
 
HIPOMENORREIA: 
 Tempo de sangramento < 2 dias. Também é um conceito relativo a fluxo reduzido; 
 PRINCIPAL CAUSA: uso de anticoncepcional (especialmente ACO de muito baixa dose. Quanto menor 
a dose do estrogênio que contém no ACO, menor o fluxo menstrual); 
 Não confundir oligomenorreia com hipomenorreia. 
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AMENORREIA: 
 Quando a paciente tem ausência completa de menstruação por 3 ciclos consecutivos ou por 6 meses 
ou mais; 
 PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREIA: gestação. 
 
 
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL: 
 Causa de natureza hormonal; 
 É considerado um diagnóstico de exclusão = Sempre descartar as demais causas de sangramento (em 
especial as causas anatômicas); 
 Principal causa = Anovulação: 
o Causas fisiológicas: puberdade (eixo é muito imaturo, e a menina ainda não consegue fazer o 
pico de LH = fica longos períodos sem menstruar e quando a menstruação vem, acaba 
sangrando excessivamente, já que o endométrio ficou sobre estímulo do estrogênio por muito 
tempo e não houve a progesterona para estabilizar o efeito proliferativo do estrogênio) e 
climatério (atresia dos folículos); 
o Causas patológicas: Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP); 
 
 
 
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL - APROFUNDANDO: 
 Causas fisiológicas = extremos da vida reprodutiva: 
o Puberdade: o hipotálamo começa a produzir GnRH durante o sono em forma de pulsos. Esses 
pulsos irão agir sobre a hipófise, que responde liberando FSH e LH durante o sono. Porém, 
ainda é uma liberação bastante deficiente de FSH e principalmente de LH = paciente não 
consegue fazer o pico de LH e consequentemente não consegue ovular = Paciente com longos 
períodos de oligomenorreia, com ou sem menorragia (menina poderá ter menorragia 
quando menstruar, já que o endométrio ficou exposto ao estrogênio durante muito tempo 
e consequentemente ficou muito espesso). 
 TRATAMENTO: Orientações, apenas. Se houver relevância clínica (excesso de 
sangramento que atrapalha a qualidade de vida) = Prescrever ACO = Irá regularizar os 
ciclos menstruais da paciente, que irá deixar de ter os sangramentos excessivos; 
 QUANDO INVESTIGAR SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL NA PUBERDADE? 
Somente após 2 anos, já que nos primeiros 2 anos após a menarca é comum a 
ocorrência de menorragia. Se após 2 anos a menina continuar tendo oligomenorreia e 
menorragia, investigar = provavelmente trata-se de Síndrome dos Ovários Policísticos 
(SOP). 
 
o Climatério: 
 PRIMEIRA FASE: existe um aumento do estradiol. Isso ocorre pois a primeira coisa que 
acontece no climatério com o envelhecimento do ovário é a queda da inibina 
(produzida pelas células da granulosa. Tem como função inibir o FSH). Essa queda da 
inibina provoca o aumento dos níveis séricos de FSH = aumenta a produção de 
aromatase, já que o FSH age no folículo estimulando a produção da aromatase = 
aumenta a conversão dos androgênios em estradiol = paciente possui um discreto 
aumento do estradiol logo no início do climatério = paciente faz pico de estradiol mais 
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no começo do ciclo menstrual, e consequentemente pico de LH também = essa mulher 
terá uma polimenorreia, já que seus ciclos ficarão mais curtos. Essa primeira fase do 
climatério dura de 6 meses a 1 ano; 
 SEGUNDA FASE: os folículos ovarianos começam a liquidar e o ovário não consegue 
mais produzir os seus hormônios como antes = fim da produção ovariana de estradiol, 
devido ao fim do número de folículos = paciente não ovula mais, pois não há pico nem 
de estradiol nem de LH = oligomenorreia por anovulação, que pode ou não vir 
acompanhada de menorragia (pois a mulher só terá a fase proliferativa do ciclo 
menstrual). 
 
 Causa patológica: 
o Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): paciente com longos períodos de oligomenorreia, 
podendo também cursar com amenorreia ou menorragia (quando ela menstrua). 
 
 
 
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL – TRATAMENTO (PODE SER FEITO DE VÁRIAS FORMAS): 
 Progesterona de 2ª fase: A partir do 14º dia do ciclo menstrual a paciente deverá tomar progesterona 
todos os dias = Acetato de Medroxiprogesterona, 10mg, 1x/dia por 14 dias = Mimetização de um 
ciclo menstrual normal. Essa opção de tratamento funciona super bem e muitas vezes acaba 
regularizando o ciclo menstrual; 
 ACO: É preferível se a paciente for adolescente, já que também acaba protegendo contra uma 
possível gestação indesejada; 
 Análogo do GnRH: o seu grande problema é que acaba bloqueando por completo o eixo da paciente, 
impedindo a produção de GnRH = paciente entra em um estado de pseudomenopausa = vários 
efeitos colaterais (ondas de calor, secura vaginal, redução do ganho de massa óssea...); 
 DIU com levonorgestrel: Também é uma excelente opção de tratamento, especialmente nas 
pacientes climatérias com sangramento uterino excessivo (reduziu significantemente as indicações 
errôneas de histerectomia nessas pacientes); 
 AINE: bloqueia a ação da ciclooxigenase, reduzindo a produção de prostaglandinas (É justamente a 
elevação das prostaglandinas que provoca o sangramento) = É bom tanto para a redução das cólicas 
como para a redução do sangramento excessivo; 
 Ácido Tranexâmico: É A MEDICAÇÃO COM OS MELHORES RESULTADOS PARA O TRATAMENTO DO 
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL (MEDICAÇÃO DE ESCOLHA PARA TODAS AS PACIENTES), 
ESPECIALMENTE NAS MULHERES CLIMATÉRICAS! Ele é um antifibrinolítico = toda vez que existe um 
sangramento, há a formação de um coágulo (inclusive no sangramento menstrual) = Após o fim do 
sangramento, esse coágulo precisa ser degradado (sofrer fibrinólise) = Para ocorrer a fibrinólise 
aparece uma proteína chamada plasminogênio que se acopla ao coágulo = O endotélio dos vasos 
produz o Ativador Tecidual do Plasminogênio (enzima que faz com que o plasminogênio se 
transforme em plasmina) = A plasmina provoca a fibrinólise, ou seja, a degradação do coágulo = O 
Ácido Tranexâmico inibe o Ativador Tecidual do Plasminogênio, “segurando” portanto o coágulo 
por mais tempo e cessando o sangramento da paciente. 
 
PACIENTE COM SANGRAMENTO ANORMAL: 
 Descartar SEMPRE gestação (possível aborto em paciente que não sabia que estava grávida)! 
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8) ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR: 
 
 O Sistema Reprodutor Feminino é dividido anatomicamente em: órgãos genitais internos e órgãos 
genitais externos; 
 Os ovários são as gônadas femininas = além de produzirem os gametas (oócitos), também possuem 
função endócrina (produzem estrogênio e progesterona); 
 As tubas uterinas são estruturas canaliculares localizadas bilateralmente ao útero. Elas são 
responsáveis pelo transporte do oócito. É nelas que ocorre a fecundação; 
 O útero é um órgão piriforme (possuí o formato de uma pera invertida) que serve para abrigar o 
concepto. Ele se divide em corpo e colo; 
 Istmo: área do útero que divide o corpo uterino do colo uterino; 
 Os 2/3 superiores da vagina são considerados anatomicamente como genitália interna; 
 O terço inferior da vagina, apesar de estar dentro do corpo da paciente, anatomicamente e 
embriologicamente é considerado genitália externa; 
 Órgãos genitais externos: terço inferior da vagina + estruturas que compõem a vulva (monte púbico, 
clitóris, grandes e pequenos lábios, orifício da uretra e introito vaginal); 
 Glândulas de Bartholin: localizam-se bilateralmente na região da fúrcula vulvar (ao redor do introito 
vaginal). Elas produzem um muco que serve para lubrificação vulvovaginal feminina; 
 Glândulas de Skene: localizam-se nas laterais do meato uretral. Elas são responsáveis pela lubrificação 
da uretra. 
 
 
ESTRUTURAS LIGAMENTARES: 
 Ligamentos Cardinais (Ligamentos de Mackenrodt): faixa tendinosa localizada lateralmente ao colo 
uterino. Os ligamentos cardinais fazem com que o colo uterino fique tensionado bilateralmente e preso 
aos ossos ilíacos.Também podem ser chamados, de forma mais genérica, de paramétrios; 
 Ligamentos Úterossacros: saem da região posterior do útero e vão até o sacro. Eles puxam o útero 
para cima e para trás; 
 Quais os ligamentos responsáveis pela sustentação do útero? Ligamentos Cardinais e úterossacros. 
 
IRRIGAÇÃO: 
 Artéria Ilíaca Interna (Também recebe o nome de hipogástrica): É a artéria que supre a pelve feminina 
= emite vários ramos (entre eles a artéria uterina e a artéria vaginal); 
 SOMENTE as artérias ovarianas não são ramos diretos da Ilíaca Interna. As artérias ovarianas são 
ramos diretos da artéria aorta; 
 Algumas pacientes possuem uma variação anatômica em que a artéria ovariana esquerda é ramo da 
artéria renal esquerda. 
 
 
EMBRIOLOGIA: 
 Até 6 semanas: tanto o embrião geneticamente XX quanto o embrião geneticamente XY terão uma 
gônoda (localizada na região ventral do embrião) indiferenciada; 
 Com 6 semanas, as células germinativas irão migrar para a gônada indiferenciada; 
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 Lateralmente à gônada indiferenciada, começa a se formar já com 6 semanas de gestação um 
sistema canalicular = estruturas responsáveis pelo primórdio da genitália interna = Ductos de Wolff 
(ou ductos mesonéfricos) e os Ductos de Müller (paramesonéfricos); 
 Ductos de Müller (paramesonéfricos): irão originar as trompas uterinas, o útero e a porção superior 
da vagina. Para isso não é necessário testosterona; 
 Na mulher os ductos mesonéfricos não irão originar componentes do sistema reprodutor, uma vez que 
não há testosterona; 
 Na mulher existem os ductos paramesonéfricos (Ductos de Müller), localizados ao lado dos ductos 
mesonéfricos. No homem, eles também estão presentes, porém não irão se desenvolver pois as células 
de Sertoli (existentes no epitélio germinativo do testículo) produzem um fator denominado fator anti- 
Mülleriano (FAM) que irá agir nas células dos ductos paramesonéfricos, impedindo que eles se 
desenvolvam. 
 
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL – EMBRIÃO GENETICAMENTE XX: 
 
 A gônada é geneticamente programada para ser ovário; 
 Os ductos de Wolff não se desenvolvem, pois não há testosterona no embrião. Porém, podem acabar 
ficando residuais na mulher, já que antes funcionavam como rim = Muitas vezes ao colocarmos o 
espéculo na paciente é possível observar nos fórnices vaginais a presença de estruturas saculares 
císticas = Cistos de Gartner (estruturas residuais remanescentes embrionárias dos Ductos de Wolff) = 
Não provocam nenhum tipo de sintoma = conduta expectante; 
 Os ductos de Müller se desenvolvem, originando a genitália interna feminina (tubas, útero e 2/3 
superiores da vagina); 
 Genitália externa: o tubérculo genital existe tanto no embrião masculino quanto no embrião feminino. 
Se o código genético for XX, o tubérculo genital estará programado para se transformar em uma 
genitália externa feminina. Se o código genético for XY, o tubérculo genital precisará de testosterona 
para se transformar em uma genitália externa masculina. Sem testosterona todo tubérculo genital 
possuí uma programação genética para se transformar em uma genitália externa feminina; 
 Genitália externa: 
o Terço inferior da vagina; 
o Clitóris; 
o Pequenos e grandes lábios. 
 
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL – EMBRIÃO GENETICAMENTE XY: 
 
 A parte do cromossomo Y abaixo do centrômero possui homologia com o cromossomo X (presença de 
cromossomos homólogos); 
 A parte do cromossomo Y acima do centrômero possuí genes exclusivos, entre eles destaca-se o gene 
SRY = esse gene transcreve uma proteína denominada TDF (Fator de Diferenciação Testicular) = Essa 
proteína faz com que a gônada indiferenciada, que antes estava programada para se transformar em 
ovário, se transforme em um testículo = Por isso que quem não tem cromossomo Y não tem como ter 
testículo; 
 Além dos gametas masculinos e da espermatogênese, os testículos começam a ter já no período 
embrionário a diferenciação de células intersticiais, denominadas Células de Leydig = já começam a 
produzir testosterona no embrião = promove o desenvolvimento dos Ductos de Wolff (precisam da 
testosterona para desenvolver a genitália interna masculina = epidídimo, canal deferente, vesícula 
seminal e uma parte da próstata. Sem testosterona os Ductos de Wolff ficam atróficos); 
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 Célula de Sertoli: produz um hormônio denominado Fator Anti-Mulleriano = bloqueia o 
desenvolvimento dos Ductos de Müller; 
 Genitália Externa (pênis, bolsa escrotal): a di-hidrotestosterona (metabólito da testosterona) age 
sobre o tubérculo genital que estava programado para gerar uma genitália externa feminina, fazendo- 
o gerar uma genitália externa masculina; 
 Para gerar genitália masculina externa e interna é preciso ter testosterona. 
 
 
9) CLIMATÉRIO: 
 
 Década de 50: a expectativa de vida das mulheres era de 52-53 anos; 
 Hoje: a expectativa de vida da mulher brasileira é de quase 80 anos; 
 Com 20 semanas de gestação, a bebê tem 6-7 milhões de oócitos. No nascimento, esse número cai 
para 1 milhão. Na infância esse processo de atresia folicular continua, e a menina chega na puberdade 
com apenas 500.000 folículos. Se essa paciente nunca usar nenhum tipo de método contraceptivo, 
400-500 folículos irão ovular; 
 Climatério: é o final do período reprodutivo/menacme, em que se esgotaram os folículos ovarianos 
= É por isso que a mulher perde a capacidade reprodutiva; 
 OBS.: Se a mulher tomar pílula irá retardar a ocorrência do climatério? NÃO, pois a maior perda 
folicular é por atresia, e não por ovulação (apenas 0,01% da perda folicular é devida à ovulação). 
 
 
FISIOLOGIA DO CLIMATÉRIO – 1ª FASE: 
 A primeira alteração que ocorre na fisiologia normal do climatério é a diminuição da inibina, que 
ocorre devido à diminuição da população de folículos (começam a ficar claudicantes); 
 Essa queda da inibina provoca o aumento dos níveis séricos de FSH = aumenta a produção de 
aromatase, já que o FSH age no folículo estimulando a produção da aromatase = aumenta a conversão 
dos androgênios em estradiol = paciente possui um aumento da produção de estradiol na 1ª fase do 
climatério; 
 Essas pacientes começam a experimentar períodos em que existe um aumento dos pulsos de estradiol 
na circulação = o pico de estradiol ocorre mais precocemente, assim como o pico de LH = a fase 
proliferativa do ciclo menstrual é encurtada = polimenorreia; 
 Melhor parâmetro clínico para diagnosticar a 1ª fase do climatério = FSH (porém acaba sendo dosado 
apenas se há dúvida sobre o que está acontecendo com a paciente/ se há um diagnóstico diferencial); 
 Parâmetro mais precoce = Inibina. 
 
 
FISIOLOGIA DO CLIMATÉRIO – 2ª FASE: 
 Esgotamento dos folículos = não há mais como produzir estradiol = paciente fica totalmente em 
hipoestrogenismo (níveis muito baixos de estradiol) = ocorre o fim das células da granulosa e da teca 
= também ocorre o fim da produção de testosterona e de androstenediona; 
 Hipoestrogenismo e redução da produção de androgênios (testosterona e androstenediona); 
 Sem pico de estradiol = sem pico de LH = paciente não ovula = a 2ª fase do climatério é a fase das 
anovulações = paciente faz ciclos anovulatórios = ciclos muito longos = oligomenorreia. 
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ALTERAÇÕES HORMONAIS DO CLIMATÉRIO: 
 Ligeiro aumento do estradiol, seguido de hipoestrogenismo; 
 Níveis de FSH crescentes. No período do hipoestrogenismo definitivo os níveis de FSH permanecem 
muito altos (hipófise desesperadamente tentando estimular o ovário) = é o hormônioque mais sobe, 
permanecendo com níveis sempre altos até o final da vida da mulher; 
 O LH começa a subir (logo após a subida do FSH) para tentar estimular a teca a produzir os androgênios. 
A elevação do LH é significativa, mas não é tão significativa quanto a do FSH. 
 
 
DEFINIÇÕES PERTINENTES: 
 Climatério: período fisiológico de transição da mulher do período reprodutivo para o período em que 
ela não tem mais capacidade de engravidar. A sua duração é muito variável de paciente para paciente; 
 Menopausa: última menstruação da vida de uma mulher. É um evento pontual. 
o Normalmente ocorre aos 50 anos; 
o O seu diagnóstico só pode ser dado APÓS 1 ANO de amenorreia; 
o Diagnóstico retrospectivo = ex. se a paciente possui 50 anos e disse no consultório que já faz 
1 ano que ela não menstrua, podemos afirmar que a sua menopausa ocorreu aos 49 anos; 
o Paciente há 10 meses sem menstruar = Qual a sua fase? Climatério pré-menopausa; 
o Paciente há 15 meses sem menstruar = Qual a sua fase? Climatério pós-menopausa; 
o Menopausa precoce/ Falência Ovariana Precoce = quando a menopausa acontece antes dos 
40 anos = Há indicação de investigação; 
o Obs.: Menopausa aos 41 anos é considerada fisiológica = não há necessidade de investigação. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 É clínico: anamnese e exame físico!!!; 
 Dosar FSH se houver dúvida quanto ao diagnóstico OU se a menopausa for precoce (< 40 anos). 
 
 
SINTOMATOLOGIA E PROPEDÊUTICA: 
 O grande causador dos sintomas é o hipoestrogenismo (2ª fase do climatério); 
 A principal fonte de estrogênio passa a ser o tecido adiposo (após a menopausa); 
 O principal estrogênio circulante na pós menopausa é a estrona, às custas da conversão periférica; 
 Irregularidade Menstrual: 
o 1ª fase = polimenorreia; 
o 2ª fase = oligomenorreia. 
 Sintomas Vasomotores (Fogachos): 
o Ondas de Calor que duram de 1-3 minutos e que podem ocorrer em até 30 vezes por dia = Se 
iniciam na cintura e sobem em direção ao rosto. A paciente geralmente sente que está com 
rubor; 
o 85% das pacientes; 
o Causa = disfunção térmica no hipotálamo; 
o Sintomas mais acentuados em tabagistas (redução da produção de estrogênio), sedentárias e 
pacientes magras (não têm muita estrona). 
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 Osteopenia e Osteoporose: 
o O estrogênio (especificamente o estradiol) é um osteoprotetor, ou seja, ele age bloqueando a 
ação do osteoclasto (promove a reabsorção do cálcio do osso); 
o Redução do estrogênio = osteoclastos passam a fagocitar o cálcio dos ossos com mais 
intensidade = perda de massa óssea significativa = ossos com porosidade aumentada = maior 
chance de fratura por hipoestrogenismo. 
 Atrofia genital: paciente não consegue mais ter relações sexuais satisfatoriamente; 
 Redução da Libido: devido à redução da produção de androgênios; 
 Depressão/Irritabilidade; 
 Insônia. 
 
 
10) INFERTILIDADE: 
 
 É um problema do casal – importante a presença do casal na consulta; 
 Acomete 7 a 15% dos casais em idade reprodutiva (OMS); 
 50-80% dos casais irão engravidar após 1 ano de tentativas; 
 Busca por tratamentos de infertilidade cresceu nas últimas décadas; 
 A prevalência da infertilidade varia com a idade da mulher; 
 Infertilidade: ausência de gestação após 1 ano de atividade sexual regular (2-4x/semana), sem 
proteção contraceptiva: 
o Infertilidade primária: acontece em um paciente que nunca teve filho; 
o Infertilidade secundária: acontece em um paciente que já teve filho. 
 Esterilidade: incapacidade permanente de procriação (ex. paciente histerectomizada); 
 A procura por acompanhamento/tratamento está cada vez maior pois as pessoas estão deixando para 
ter filhos cada vez mais tarde, além dos métodos de reprodução humana estarem cada vez mais 
acessíveis. 
CAUSA: 
 Fator Masculino: 35% 
 Fator Feminino: 65% 
o Fator Tuboperitoneal: 35%; 
o Fator Ovulatório: 15%; 
o Infertilidade sem causa aparente: 10%; 
o Outros (exemplo fator uterino e fator cervical): 5% 
 
 
QUANDO AVALIAR: 
 Mulher > 35 anos: após 6 meses ou imediatamente; 
 Mulher < 35 anos: após 1 ano de tentativas; 
 Investigar de início imediato (sem precisar aguardar 1 ano): 
o História de oligomenorreia; 
o Portadora de doença tubária conhecida; 
o Endometriose; 
o Parceiro com fertilidade sabidamente reduzida (ex. redução de testosterona, distúrbio 
ejaculatório, disfunção erétil...). 
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COMO AVALIAR: 
 Anamnese = Exame Físico = Avaliação Laboratorial/Imagem; 
 Anamnese do casal: 
o Tempo de Infertilidade (“Há quanto tempo o casal está tentando engravidar sem sucesso?”); 
o Gestações Anteriores (“Os cônjuges já têm filhos juntos ou de outros relacionamentos?”); 
o Frequência das relações sexuais e período do ciclo menstrual em que elas ocorrem; 
o Idade do homem e da mulher. 
 
 Anamnese do homem - Caso seja detectado algum distúrbio, encaminhar para o urologista: 
o Idade; 
o Fertilidade prévia; 
o Infecções (caxumba); 
o Infecções genitais; 
o Cirurgia ou trauma testicular; 
o Trauma TGU; 
o Varicocele; 
o Hipospádia; 
o História Familiar de infertilidade; 
o Tabagismo/álcool; 
o Maconha (reduz a motilidade e a quantidade de espermatozoides ejaculados) /drogas ilícitas; 
o Exposição ocupacional; 
o Uso de anabolizantes; 
o Quimioterapia/ Radioterapia; 
o Ginecomastia; 
o Queda de Libido; 
o Disfunção sexual; 
o Atrofia testicular; 
o Além da anamnese, o único exame masculino que o ginecologista deverá pedir para a 
abordagem inicial do casal infértil é o ESPERMOGRAMA. 
 
 Anamnese da mulher: 
o Idade (fertilidade reduzida a partir dos 35 anos); 
o Fertilidade prévia; 
o História menstrual; 
o Duração de Ciclo; 
o Uso de contraceptivos (qual o contraceptivo e qual o seu tempo de uso); 
o Medicamentos; 
o Tabagismo/álcool; 
o DST/DIP; 
o QT/Radioterapia; 
o Disfunção sexual; 
o Dispareunia; 
o Miomas; 
o Endometriose; 
o Anomalias Uterinas; 
o Cirurgias pélvicas; 
o Cirurgias Cervicais; 
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o Obesidade. 
 
 Exames iniciais para a mulher: 
o Sorologias (dentro da rotina pré-natal): Toxoplasmose, citomegalovírus, hepatite B, rubéola, 
herpes simples, HTLV e HIV; 
o Dosagem Hormonal: tem como função avaliar a causa da infertilidade. Solicitar FSH (se estiver 
muito alto logo no início do ciclo fala a favor de uma disfunção ovulatória) / Estradiol/ 
Prolactina/ TSH/ T4L/ Progesterona na 2ª fase do ciclo; 
o USG-TV; 
o Histerossalpingografia (HSG): exame radiológico que avalia a morfologia uterina e a 
perviedade tubária. 
o OBS.: Outros exames podem ser solicitados dependendo da suspeita clínica (SDHEA, 
Testosterona Livre, 17OH progesterona). 
 
 Exames especiais para a mulher (não são iniciais): 
o Videolaparoscopia; 
o Video-histeroscopia. 
 
 
INFERTILIDADE FEMININA: 
 Fator Tuboperitoneal: 
o Obstrução tubária ou alteração da morfologia do peritônio que provoca alteração da 
morfologia tubária, impossibilitando a chegada do óvulo até dentro da cavidade uterina; 
o Lesões/ obstruções tubárias ou aderências pélvicas e periovarianas; 
o Frequentemente associado a DIP, Cirurgias pélvicas, cirurgias tubárias e endometriose; 
o O principal e o 1º exame a ser solicitado para a investigação desse fator é a 
Histerossalpingografia (HSG ou Prova de Cotte); 
o Trompas pérvias = extravasamento bilateral do contraste na cavidade pélvica = Prova de Cotte 
positiva (exame normal); 
o Obstrução tubária = ausência da imagem da trompa e ausência do contraste na cavidade 
pélvica = exame negativo; 
o Deve ser feito do 6º ao 11º

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