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HEMATOLOGIA - ANEMIA FERROPRIVA

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Sabrina de Carvalho Antonio | @sabrina_dca 
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HEMATOLOGIA 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: Principal causa de anemia do Brasil e do Mundo. 
 
 
CICLO DO FERRO: 
 
 O ferro é obtido da dieta tanto através de fontes animais quanto através de fontes vegetais. Contudo, o ferro 
da fonte animal possuí uma maior capacidade de ser absorvido em comparação ao ferro da fonte vegetal; 
 
 O ferro é absorvido no INTESTINO DELGADO PROXIMAL (Duodeno e Jejuno. Íleo não é delgado proximal) e 
um dos fatores que aumentam o seu poder se absorção é o pH ÁCIDO -> É por isso que normalmente se orienta 
a ingesta de sucos cítricos (limão ou laranja) juntamente com a suplementação de ferro; 
 
 Após o ferro ser absorvido pelos enterócitos, a TRANSFERRINA (proteína transportadora do ferro) irá 
transportá-lo até a medula óssea, onde ele irá participar da produção de hemoglobina -> A maior parte do 
ferro corporal está localizada dentro das hemácias, compondo a hemoglobina; 
 
 Como o ferro é extremamente importante ao corpo, todo o ferro que “sobrar”, ou seja, que não for utilizado 
para compor as hemácias, é estocado sob a forma de FERRITINA na Medula Óssea e no Fígado; 
 
 Em torno de 120 dias, as hemácias são renovadas no baço através do processo de hemocaterese -> A 
transferrina capta esse ferro do baço e leva para a medula óssea, perpetuando o ciclo. Já a protoporfirina vira 
biliverdina e, posteriormente, bilirrubina; 
 
 Uma vez absorvido pelos enterócitos, o ferro “não sai mais” -> Ele fica circulando no nosso corpo sob a forma 
de hemácias (> 70%). Dessa forma, para compensar, os enterócitos passam a absorver bem menos ferro do 
que é ingerido; 
 
 HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA: Devido à uma alteração genética, o intestino absorve muito mais ferro do 
que o corpo precisa -> Acúmulo de ferro no fígado (cirrose), no pâncreas, na pele, etc.; 
 
 Nesse contexto, como o ferro está dentro das hemácias e “não sai mais” do nosso corpo, a principal forma de 
perder ferro é através de um SANGRAMENTO. No caso da anemia ferropriva, é através de um SANGRAMENTO 
CRÔNICO, já que não há aumento de reticulócitos. 
 
CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA: 
 PRINCIPAIS FORMAS DE SANGRAMENTO CRÔNICO: Sangramento do Trato Digestivo e Ginecológico; 
 
 CÂNCER COLORRETAL: Importante causa de sangramento que promove perda intestinal de sangue. 
 
o Todo adulto > 50 anos de idade e com anemia ferropriva deve realizar rastreio para CA colorretal 
através de uma colonoscopia, se ainda não tiver feito. 
 
 CRIANÇAS PREMATURAS: Podem cursar com anemia ferropriva, já que não tiveram tempo suficiente para criar 
uma reserva de ferro (vivem “no limite” do estoque); 
 
 DESMAME: O leite materno possuí ferro. Porém, como a sua quantidade não é o suficiente para as crianças, 
ele deve ser reposto até os 2 anos de idade. O ferro do leite de vaca, quando comparado ao ferro do leite 
materno, possuí uma biodisponibilidade ainda menor. É por isso que é necessário estar atento à ocorrência 
de anemia ferropriva em crianças que realizaram a transição de leite materno para leite de vaca, 
especialmente nos casos em que ela foi feita precocemente; 
 
 PARASITOSES: Principalmente a ancilostomose (“amarelão”); 
 
 GESTAÇÃO: Promove aumento de demanda de ferro; 
 
 DOENÇA CELÍACA: Paciente jovem com anemia ferropriva e sem sangramento. 
 
 
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QUADRO CLÍNICO: 
 
 SÍNDROME ANÊMICA: Manifestações decorrentes da redução da massa de hemácias e da redução do 
transporte de oxigênio, presentes em qualquer anemia: 
 
o Palidez; 
 
o Astenia (fraqueza); 
 
o Cefaleia (decorrente da baixa oxigenação cerebral); 
 
o Angina: Tomar cuidado com os idosos coronariopatas que, com a redução da concentração de 
hemoglobina proporcionada pela anemia, não conseguem atender a demanda miocárdica de oxigênio 
e cursam com angina. 
 
 CARÊNCIA NUTRICIONAL (DE UMA FORMA GERAL, NÃO SÓ DE FERRO): 
 
o Glossite (“língua lisa”): Paciente perde as irregularidades (papilas gustativas) da língua e cursa com 
ardência; 
 
o Queilite angular: Inflamação do “ângulo” da boca. 
 
 CARÊNCIA DE FERRO: 
 
o Perversão do apetite (pica/picamalácia/picacismo): Vontade de comer ferro, gelo ou terra; 
 
o Coiloníquia: Presença de uma depressão na região central da unha (“unha em colher”); 
 
o Disfagia (Síndrome de Plummer-Vinson): Surgimento de uma membrana na porção mais alta do 
esôfago, atrapalhando a passagem do alimento. 
 
LABORATÓRIO: 
 
1ª ALTERAÇÃO – DEPLEÇÃO DO ESTOQUE DE FERRO: 
 Redução da Ferritina < 30 (Valor de Referência: 30 - 100 ng/ml). 
 
2ª ALTERAÇÃO – OTIMIZAÇÃO DO TRANSPORTE DE FERRO: 
 Como o estoque de ferro está acabando, há um aumento da quantidade de transferrina para “não deixar ferro 
dando bobeira no sangue”; 
 
 Como a dosagem de transferrina é cara, inventaram uma outra forma de realizar a sua dosagem através do 
TIBC (Capacidade Total de Ligação ao Ferro); 
 
 Cada transferrina possuí 2 sítios para se ligar ao ferro. Se a quantidade de transferrina dobrar, o número de 
sítios de ligação ao ferro também dobra e consequentemente o TIBIC também aumenta; 
 
 Aumento da transferrina e aumento do TIBC > 360 (Valor de Referência 250-360 mcg/dL). 
 
3ª ALTERAÇÃO – REDUÇÃO DO FERRO E CONSEQUENTEMENTE DA SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA: 
 Redução do Ferro Sérico < 30 (Valor de Referência: 60-150 mcg/dL); 
 
 Redução da Saturação da Transferrina < 10% (Valor de Referência: 20-40%). 
 
4ª ALTERAÇÃO – ANEMIA (A PARTIR DAQUI COMEÇAM A SURGIR AS ALTERAÇÕES DO HEMOGRAMA): 
 Aparece por último, já que primeiro ocorre o esgotamento das reservas; 
 
 (1º) Inicialmente há uma anemia Normocítica e Normocrômica pois, embora o ferro tenha caído, ainda restam 
níveis razoáveis que conseguem produzir uma quantidade limite de hemoglobina; 
 
 (2º) Anemia Microcítica e Hipocrômica (clássico), devido ao esgotamento de Hemoglobina; 
 
 (3º) Anisocitose / Aumento do RDW (Valor de Referência: 10 – 14%). Isso ocorre pois, embora a grande maioria 
das hemácias esteja reduzindo de tamanho, algumas ainda são liberadas com o tamanho normal; 
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 (4º) Aumento das Plaquetas (Trombocitose): Como a linhagem das hemácias (mieloide) está prejudicada e o 
estímulo para a formação das mesmas continua presente, a linhagem mieloide passa a fazer plaquetas no 
lugar de hemácias. 
 
DIAGNÓSTICO: É pautado na Cinética do Ferro e na análise do Hemograma. 
 CINÉTICA DO FERRO – Altera antes do Hemograma e fornece um diagnóstico mais precoce: 
o Redução da Ferritina; 
 
o Aumento da Transferrina; 
o Redução do Ferro Sérico. 
 
 HEMOGRAMA: 
o Anemia; 
 
o Aumento do RDW; 
o Aumento das Plaquetas. 
 
TRATAMENTO = REPOSIÇÃO DE FERRO | SEMPRE INVESTIGAR A CAUSA ANTES DE TRATAR! 
 
 A reposição de Ferro é feita preferencialmente por Via Oral, através do Sulfato Ferroso; 
 
 20% do Sulfato Ferroso é composto por Ferro Elementar. 
 
 DOSE DE REPOSIÇÃO: 
 
o Adultos: 60mg de Fe elementar, 3-4 vezes ao dia; 
 
o Crianças: 3-5mg de Fe elementar/Kg/dia; 
 
o Para calcular a dosagem de Sulfato Ferroso, basta multiplicar a quantidade de Fe Elementar por 5. 
 
 RESPOSTA AO TRATAMENTO: 
 
o Ocorre reticulocitose a partir de 4-5 dias do início do tratamento, com pico entre 7-10 dias; 
 
o Avaliar a resposta ao tratamento 1 semana após o seu início por meio da contagem de reticulócitos. 
 
 DURAÇÃO DO TRATAMENTO: 
 
o O Hemograma retorna ao normal e a anemia desaparece com 2 meses; 
o Adultos: O tratamento é estendido para aproximadamente 6 meses para dar tempo de corrigir o 
estoque de ferro também, atingindo o alvo de ferritina de 50 ng/ml; 
o Crianças: A Sociedade

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