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SP3 CT3 5F cirrose

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QUESTÕES DE APRENDIZAGEM:
1. Como o álcool é metabolizado pelo organismo?
➤ estômago → absorvido → corrente sanguínea
mulheres ficam mais suscetíveis aos efeitos do álcool, pois, fisiologicamente, tem mais
gorduras o que repele a absorção de álcool pelas células e esse fica mais tempo na
corrente sanguínea
➤ álcool → álcool-desidrogenase, presente no fígado → acetaldeído → (se for pouca
bebida continua, se não para aqui) → aldeído-desidrogenase + glutationa → acetato (
espécie de vinagre não tóxico)
➥ se o acetaldeído continuar no organismo ele gera a ´´ressaca´´
→ fadiga
→ náusea
→ irritação no estômago
→dor de cabeça
→ sede
→ palidez
→ tremores
➥ primeiros 20 minutos
→ felicidade
→ ousadia
→ libido
→ excitação
➥ com 40 minutos
→ perda do senso crítico
→ sensibilidade
→ ansiedade
→ variação de humor
➥ com 50-90 minutos
→ ápice
→ ação diurética → desidratação leve → sonolência se parar de beber
➤ ´´ficar forte´´ → já houve o costume do corpo a intoxicação → dependência
→ problemas
Cérebro – o álcool afeta o Sistema Nervoso Central e pode causar perda de reflexo,
problemas de atenção, perda de memória, sonolência e coma, que pode levar à morte.
Coração – o álcool libera adrenalina, que acelera a atividade do sangue no coração,
aumentando a frequência dos batimentos cardíacos.
Fígado – altera a produção de enzimas, mudando o ritmo do metabolismo do álcool
consumido, ocasionando inflamação crônica, hepatite alcoólica e cirrose.
Estômago – irrita as mucosas do estômago e esôfago, ocasionando esofagite, gastrite e
diarréia.
Rins – o efeito diurético do álcool acaba por sobrecarregar os rins, comprometendo a
eficácia do processo de filtragem das substâncias que ocorre nesse órgão
→ doenças
● pancreatite
● neuropatia periférica
● anemia
● osteoporose
● câncer
➤ fígado
→ pode se regenerar
→ o dano só aparece quando está muito grande
No sexo masculino, a doença hepática pode ser alcançada pelo uso de aproximadamente
2 litros de cerveja, 1 litro de vinho ou 240 ml de bebidas destiladas ingeridas diariamente
por pelo menos 20 anos. Nas mulheres, a quantidade necessária para produzir prejuízos
semelhantes é de apenas ¼ à ½ deste montante
➥ fatores genéticos
→ diferenças na síntese de colágeno → diferença no tecido cicatricial
→ diferença de cirroses
→ alelo ALDH 2*2 → contém este gene tendem a acumular quantidades tóxicas de
acetaldeído mesmo após um uso moderado do álcool → rubor facial, aumento da pressão
arterial, taquicardia, dores de cabeça, náuseas e vômitos
Alcoolistas que fumam mais de um maço de cigarro por dia apresentam um risco de
cirrose 3 vezes maior do que indivíduos não tabagistas
alcoolistas que consomem mais do que 4 xícaras de café por dia apresentam uma
incidência 5 vezes menor de cirrose do que os que não tomam café
➤ metabolismo
Como o etanol não é excretado pelo pulmão nem pelos rins e não possui uma forma de
armazenamento especial em nosso organismo, ele deve ser totalmente eliminado através
da sua via metabólica
➥ reações oxidativas
→ álcool → álcool-desidrogenase, presente no fígado → acetaldeído → (se for pouca
bebida continua, se não para aqui) → aldeído-desidrogenase + glutationa → acetato (
espécie de vinagre não tóxico)
→ quando a via de ADH já está bloqueada, é necessário recorrer a via mitocondrial de
oxidação do etanol (MEOS) e catálise
→ acetaldeído
● desnaturação de proteínas
● peroxidação lipídica
● alterações da exocitose por ligação à tubulina
● reduz também o nível de glutationa
● aumenta o efeito tóxico de radicais livres
→ fatores interferentes
● volume e concentração de etanol
● presença/ausência de alimento
● taxa de esvaziamento gástrico
● permeabilidade dos tecidos
● variações individuais
o acetato pode ter dois destinos
1. diante de baixos níveis de carboidratos irá ser oxidado nos músculos e
coração até CO2 e H2O
2. na presença de carboidratos e de níveis elevados de insulina funcionará
como substrato para as sínteses de ácidos graxos e de colesterol
➥ acidose metabólica
→ O aumento do NADH e a consequente baixa nos níveis de NAD+ agirão na
desidrogenase láctica, favorecendo a formação do lactato a partir do piruvato:
Lactato + NAD+ ↔ Piruvato + NADH + H+
levando ao acúmulo de lactato na célula e no sangue (e a consequente diminuição
do seu pH, uma acidose metabólica
➥No exame clínico desse paciente destaca -se seu estado de semiconsciência. É um sinal
que precede ao coma e, quando instalado, pode provir de várias causas. As principais
podem ser memorizadas, lembrando -se do signifi cado atribuído a cada uma das letras da
palavra COMA, C de cérebro – nas eventualidades causadas pelos tumores e acidentes
vasculares cerebrais e as meningites; O de overdose, dosagem excessiva – nas
intoxicações por barbitúricos ou tranquilizantes; M de metabolismo – nos casos de hipo e
hiperglicemia, de hiperamonemia e de várias outras doenças endócrinas; e A de álcool – na
intoxicação aguda pelo álcool.
➥no caso desse estudante que só se alimentara no desjejum pela manhã e, portanto, já
tinha baixos níveis de glicogênio hepático, mesmo antes de começar a beber. Continuando
a se alimentar apenas com o etanol, os níveis de glicose caem ainda mais. Por outro lado, a
oxidação do álcool eleva os níveis de lactato no sangue, o que levará à acidose metabólica
frequentemente agravada pela presença de corpos cetônicos, devido também ao acúmulo
de acetil -CoA proveniente da oxidação do etanol. Esse quadro metabólico complexo pode,
entretanto, ser rapidamente recuperado com a administração por via intravenosa de glicose
que, além de agir imediatamente no metabolismo das células nervosas, profundamente
dependente da glicose
2. Como se dá a evolução do quadro de esteatose e a esteatopatia alcóolica à cirrose
hepática? Quais as manifestações clínicas e laboratoriais desta evolução?**
**distensão abdominal, ascite, nódulos hepáticos ao USG, enzimas hepáticas aumentadas,
hematêmese, apatia, tremor matinal, irritabilidade/sonolência, diminuição da memória
recente, queda do estado de consciência, hipocorado (+++/4), ictérico (++/4), hipo-hidratado
(++/4), telangiectasias na face superior do tórax, ginecomastia, eritema palmar, abdome
com macicez móvel, sinal do piparote presentes, circulação colateral do tipo porto-cava;
anemia, tempo de protrombina, AST, ALT, amilase e bilirrubinas alterados; PA de 80 x 40
mmHg e pulso de 120 bpm; varizes esofagianas calibrosas.
Esteatose hepática
Esteatose hepática é um distúrbio que se caracteriza pelo acúmulo de gordura no interior
dos hepatócitos (células do fígado). O aumento de gordura dentro dos hepatócitos,
constante e por tempo prolongado, pode provocar uma inflamação capaz de evoluir para
quadros graves de hepatite gordurosa, cirrose hepática e até câncer. Nesses casos, o
fígado não só aumenta de tamanho, como adquire um aspecto amarelado.
● A exportação de gorduras do fígado está diminuída em razão da oxidação de
ácidos graxos e da diminuição da produção de lipoproteínas.
● A entrada de gorduras está maior em razão da diminuição da exportação de
gorduras no fígado, do aumento da lipólise periférica e da síntese de
triglicerídios, resultando em hiperlipidemia.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-lip%C3%ADdicos/dislipidemia
etiologia
As esteatoses hepáticas podem ser classificadas em alcoólicas (provocadas pelo consumo
excessivo de álcool) e não alcoólicas.
Os principais fatores de risco de doença hepática alcoólica são
● Quantidade e duração do consumo de álcool (geralmente > 8 anos)
● Sexo
● Fatores genéticos e metabólicos.
● Obesidade
Sobrepeso, diabetes, má nutrição, perda brusca de peso, gravidez, cirurgias e sedentarismo
são fatores de risco para o aparecimento da esteatose hepática gordurosa não alcoólica. Há
evidências de que a síndrome metabólica (pressão alta, resistência à insulina, níveis
elevados de colesterol e triglicérides) e a obesidade abdominal estão diretamente
associadas ao excesso de células gordurosas no

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