3- ASMA COVID E DPOC

Prévia do material em texto

Aula 3 UTI
Asma, Dpoc e Covid - 19
Obs sobre autopeep da aula passada: Tem paciente que tem a via aérea mais obstruída, com mais dificuldade de expirar, seja por bronquite crônica ou DPOC e ai pode ter também o DPOC enfisematoso que temos a formação de sacos nos alvéolos e o pct não consegue expirar todo o ar q ele inspira, uma parte fica aprisionada e se esse aprisionamento for cíclico e cumulativo, ou seja, cada vez vai aprendendo um pouco mais de ar, as pressões da VA ficam mais altas e essa exalação fica mais difícil, principalmente no componente canalicular, do trajeto do ar, se houver uma obstrução parcial, ou a própria bronquite, essa redução do calibre, é como se houvesse uma pressão dificultando a saída, além da peep normal que todo mundo tem, esse individuo vai ter uma quantidade maior contra a saída do ar. A autopeep retem volumes e pressões dentro das VA, vai tendo acumulo, tendo uma hiperinsulflação em alguns casos e isso faz com que a PEEP intrínseca do pct seja maior do que a PEEP convencional. O pct vai ficar hiperinsulflado e mts vezes pode dar desconforto respiratório corrente e nos casos mais extremos, até lesão pulmonar, pode fazer barotrauma, pneumotórax, então o pct pode evoluir o pct pode evoluir para esse tipo de problema na autopeep. 
Como visualizamos a autopeep no respirador: A linha da faixa negativa do fluxo não volta ao 0, ela ainda está em valores negativos quando deflagra uma inspiração. É sinal que o fluxo todo que entrou não saiu.
Asma
- Doença inflamatória crônica - Sofre períodos de agudização, reativação. Por algum fator comportamental, ambiental e ate msm infeccioso pode fazer uma hiper agudização em cima de uma inflamação crônica. Chama-se agudização de doença crônica. Pode acontecer em qqr doença inflamatória que é crônica e que sofre um processo de hiper inflamação aguda.
 	- Hiper responsividade brônquica (broncocontricção) 
- Limitação variável ao fluxo de ar
	Reversível espontaneamente ou Tto	
Responde aos mínimos estímulos e vc faz broncoconstricção e fecha o componente canalicular da ventilação, seu trajeto ventilatório e isso pode levar a uma limitação variável do fluxo de ar, se tem um tubo que está acostumado a passar x de ar, quando reduz o calibre por processo inflamatório, o fluxo fica mais difícil, o ar passa com mais pressão e as vzs com uma alteração insuficiente de fluxo variável e isso é variável, em alguns momentos mais e alguns menos. É tbm uma situação que pd ser reversível espontaneamente, abre a crise e a pessoa fica em repouso e vai passando, principalmente as crises desencadeadas pelo exercício, algumas pessoas sentem dispneia e fazem a sibilancia característica de quem faz crise asmática. O indivíduo faz repouso e logo melhora e em outras situações essa hiper atividade brônquica so vai ceder mediante ao tto medicamentoso, venoso, oral ou inalatório. Via de regra são os broncodilatadores, pode ser necessário oxig, por vezes VNM, raramente acoplado a VM pq entra em falência respiratória e precisa de um suporte ventilatório mais agressivo. 
· Mecanismo da doença
- Quebra da integridade epitelial; Epitélio que reveste a VA no interior é mto sensível a alt inflamatórias, e como a asma cria essa questão da quebra da integridade, pode perpetuar a inflamação. 
- Anormalidades no controle neural autonômico e no tônus da via aérea- Sabemos que o SNS e SNP trabalha no controle de bronquidilatação constricção e também de certo modo essa doença afeta esse controle neural de forma a impedir as respostas adequadas da broncodilatação quando necessário. 
- Alterações na permeabilidade vascular- com o proc inflamatório, liberação de citocinas, mediadores inflamatórios e cels inflamatórias que ficam presentes nessa região, tem um aumento da permeabilidade vascular, com passagem de líq em qqr dos 2 trânsitos (seja do interstício ou dentro do alvéolo) de forma a ter algum grau de edema, edema da mucosa que reveste a VA. Existe edema em parede do alvéolo, alterações capilares envolvidas.
- Hipersecreção- Mts vezes pode criar uma purulência, pode se infectar, já que o catarro é mucoproteina e mts vezes funciona como meio de cultura, as vzs a bactéria vai ali e se coloca nessa substancia e começa a se desenvolver. 
- Mudanças na função mucociliar- Cilios das células da arvore traqueobrônquica que fazem o mecanismo de clearence da arvore, eles varrem para cima, do pulmão para a boca, que é o que faz vc expectorar. Isso é extremamente importante para promover a limpeza e o clearance da arvore. Quando ela entra em inatividade ou uma atividade ruim, o individuo começa a acumular secreção na via aérea pq a função de tapete mucociliar que joga a secreção para fora ela se perde.
- Reatividade do musculo liso da via aérea- O musc liso é responsável por fazer uma broncoconstricção, então quando vc tem uma hiper reatividade desse musc liso, ele se contrai mais fácil por qqr estímulo e acaba fazendo broncoconstricção.
- Figura mostrando um bronquíolo norma, um bronquíolo com asma e vemos uma luz menor, com a mucosa mais edemaciada e inflamada, porém quando entra na fase de agudização, isso fica mais importante e mais evidente. Do ponto de vista fisiológico é uma obstrução e no ultimo, o individuo so vai melhorar se ele for broncodilatado, tratado de forma para diminuir a inflamação local e abrir a VA.
- Figura mostrando o pulmão e o bronquíolo de indivíduos normas e de indivíduos asmáticos. Vemos que existe um edema importante da musculatura e mucosa. Temos a secreção amarelada, viscosa devido a hipersecretividade o que tbm dificulda a passagem. Além da passagem ser menor, mts vezes ainda é semi ou totalmente ocluída pelos Plugs de secreção, que são essa secreção mucoide, com resto celular, poeira e outros compostos que espessam ainda mais essa secreção, deixando de forma gelatinosa e ela meio q entope o bronquiolo e so sai depois que broncodilata e promove a tosse no paciente e ai ele consegue expelir, mas mts vzs o individuo perde a função de alguns bronquiolos devido essa secreção acumulada no local.
· Fatores desencadeantes. 
- A asma tem intima relação com alergenos, poeira, mofo, fungo, coisas guardadas, pelo de animal. Poluentes atmosféricos, como fumaça de automóvel, regiões industrializadas.
- Aas é mto comum pelo grau de pessoas que tem alergia a AAS e anti-inflamatório. 
- O inibidor da ECA tbm promove uma tosse irritativa pelo mecanismo da via inflamatória da bradicinina. 
- Os b-bloqueadores contraem o brônquio. Os adrenérgicos promovem broncodilatação quando entram em contato com o receptor b2 pulmonar. Então quando a adrenalina, por ex, b agonista, entra em contato com o receptor b2 pulmonar, ele vai broncodilatar o pulmão. Quando tomamos b bloq ele fecha o receptor b pulmonar, por isso que existem hj alguns b bloq mais seletivos B1 que é a cardíaca, que é o q interessa mais no uso do b bloq, que é reduzir FC entre outros. Mas via de regra eles mexem.
- Substancia química ou indivudos que foram expostos a névoa química;
- Infecções virais pelo mecanismo da ação patológica do vírus na arvore respiratória e tbm pela ação exagerada do sistema imunológico que tenta destruir o vírus e ai causa mais lesão na área, como o covid, por ex.
- Infecções bacterianas, como pneumonia, bronquite com infecção associada.
· Manifestações clínicas
Caracterizada por episódios recorrentes de:
- Dispneia - Quase sempre tem dispneia, é um achado importante. Ela tem a ver com a gravidade. 
- Sibilância As vzs o individuo pode estar sibilando, quase sempre expiratórios, mas pode ser ins e expiratório tbm e a dispneia acabam sendo um fator preditor de gravidade. Mas quando ele começa a ficar taquipneico e depois dispneico, ai já temos fatores complicadores.
- Dor torácica- Pode se apresentar pelo uso excessivo da musculatura respiratória, o esforço em respirar continuo, começa a exigir demais da musculatura intervertebral e pode fadigar a musculatura e até mesmo over utilizar e ai o que acontece é q o individuo vai ter dor torácica pelo esforço em respirar, não é tão comum- Tosse - mecanismo irritativo da asma, formatação dos plugs de secreção e a própria irritação pelo broncoespasmo excessivo.
- Basicamente é um pct cansado, taquipneico, dispneico nos casos mais graves, sibilando de forma importante, por vzs sem nem precisar do esteto, pode ter dor torácica e quase sempre uma tosse reativa. Se tiver uma pneumonia associada, pq a secreção é um meio de cultura para outros germes, e pode o pct infectar com uma nova infecção na crise asmática, não é incomum.
- Observações:
- Existe investigação para pct asmático, a espirometria, que vc sopra para ver o volume expiratório final no final do primeiro segundo, capacidade vital, mas isso não aborda nas emergências e uti. Isso é para diagnóstico e estratificar a asma. Na UTI o diagnóstico é clínico, ou seja, exame físico e o conhecimento da doença para chegar no diagnóstico e tirar o pct da crise e dar suporte intensivo para q ele sobreviva a exacerbação inicial e dps ele possa fazer um trat mais efetivo, com um pneumologista para um trat ambulatorial.
- Diagnóstico Clínico
- Cuidado com ausência de ruídos adventícios em quadro de dispneia
· A ausência de ruídos adventícios como os sibilos e roncos, não quer dizer que o individuo não esteja em broncoespasmo. O sibilo é o broncoespasmo clássico, mas existe o pct q n apresenta sibilo mas tem todo o quadro clínico de broncoespasmo, chamamos de broncoespasmo silencioso. 
- Cuidado com medicações que liberem histamina. Uma das ações da histamina e fazer broncoconstricção. Se pega um pct q ta fazendo crise asmática e vc oferta um medicamento e libera histamina, vc complica o broncoespasmo do pct . Uma droga clássica é a morfina, que é um liberador clássico de histamina, então é uma droga a se evitar na crise asmática. 
- Pergunta: Quando o paciente asmático tbm está em crise alérgica o que fazer? R: não tem problema nenhum. O mecanismo que devemos usar é o mecanismo que libera histamina, não um anti-histaminico que usa na crise alérgica. O anti-histaminico aqui teria até um efeito positivo, embora n seja a droga de tratamento, mas poderia usar sem problema nenhum.
· Indicadores de maior risco para internação hospitalar.
- Crise grave prévia, ou seja, algum momento da vida dele, recente ou não fez uma crise mt grave que precisou ser hospitalizado, intubado e temos q estar de olho pq pode eventualmente evoluir de forma mais grave do que os que tem crise mais tranquila de asma.
- A asma tem a ver com questão imunológica, o sist. Imunológico agredido o pulmão e o corticoide é um anti-inflamatório. Como a asma é uma doença inflamatória eu tenho um medicamento que é anti-inflamatório e ai se eu já estou fazendo uso de corticoide e msm assim tenho crise de asma, é sinal q a crise asmática é mto mais grave. Ou seja, eu to tomando um remédio para proteger uma coisa e msm assim eu tenho aquela coisa, é sinal que a doença tende a ser mais grave.
- Se ele toma grande quantidade de broncodilatador e msm assim faz crise asmática, é um sinal que pode ser mais complicado.
- psicossociais: Pessoas que n fazem uso regular de medicamento ou são mt estressadas.
- Se tem ainda diabetes, hipertensão, ou alguma outra doença pulmonar ou cardíaca que somando com a crise asmática complica ainda mais o quadro.
· Exames complementares
- RX de tórax: 
-Frequentemente.
- Apenas em casos de suspeita de complicações.
- Comorbidades associadas - como Fibrose pulmonar, já tem alguma doença pulmonar ou cardíaca prévia.
- A clínica é soberana sempre. Tem q avaliar o pct e dps solicitar. 
- se vc esta tratando crise asmática, obvio q vc vai querer fazer rx, hemograma, para ver se ele tem infecção, principalmente se ele tiver escarro purulento, por ex. O RX de tórax é basicamente para caso de suspeita de complicação, mas deve fazer frequentemente. Com o esteto e exame físico é suficiente para avaliar o pct com asma.
- Hemograma
- Febre 
- Expectoração purulenta.
- A crise asmática é uma doença inflamatória, mas ela n é infecciosa, a priori não deve cursar com febre. 
- Existe uma regra na emergência q qqr pct com doença pulmonar obstrutiva, seja asma ou DPOC, se o pct tiver expectoração amarelada, purulenta, esverdeada, já devemos iniciar antibiótico, é meio que uma regra, pq quase sempre vai ter infecção associada. 
- Gasometria arterial:
- Hipoventilação
- Desconforto respiratório significativo
PaCO2 > 45 mmHg = UTI
- O pct asmático faz tanto esforço para respirar que a musculatura entra em falência e ai vai ter que ficar respirando rápido devido a dificuldade respiratória, mas se ele n tiver uma reserva muscular mto boa, depois de algumas horas, pode cansar tanto a musculatura respiratória que começa a diminuir a taxa de ventilação dele, ele começa a respirar mais lento e mais profundamente pq cansou a musculatura respiratória acessória dele e isso induz a uma hipoventilação. Ele já tende a acumular CO2 e nessas situações extrapolam e começam a virar retentores de forma mais aguda. O asmático n retem CO2 no dia a dia, quando ele começa a reter, é pq está descompensando e hipoventilando.
- O CO2 vai de 35-45 então valores maiores do que 45 já tem que pensar em hipoventilação, principalmente se já estiver apresentando desconforto respiratório significativo 
- Eletrólitos:
- Indicado nos internados: Beta2-agonistas
- n tem mto a ver. Mas quando eu uso o b agonista em gd quantidade no asmático, to tratando o pct na emergência por ex, e vou precisar fazer nebulização cm b agonista em altas doses precisamos saber que o b Agonista (fenoterol , salbutamol, por ex) quando o individuo inala eles fazem um shift de potássio para dentro da célula, eles tiram o K do extra celular e jogam para o intracelular. É um dos efeitos colaterais dos b-agonistas. E ai se eu tiver com níveis de K no sangue normais ou baixos, eu posso com o uso mto grande de b-agonsitas diminuir mto o k no sangue e induzir uma hipocalemia, o q em algumas situações pode ser catastróficas. Então quando eu estou com o pct internado, principalmente fazendo b-agonistas em doses bem altas, eu preciso monitorizas os eletrólitos, Na,K,magnésio, fosforo, mas especialmente o potássio, pois o b-agnosita contribui com ação hipocalemiante. Vamos ver na aula de distúrbio eletrolítico, q um dos ttos para o K alto é nebulizar o pct com b-agonista, para abaixar o K. 
- Eletrocardiograma:
- >50 anos de idade e antecedentes de DPOC ou cardiopatia – pq podemos nos surpreender com alguma alteração, uma arritmia e até msm uma isquemia cardíaca induzida pela dispneia, causada pelo quadro. Não tem uma ligação direta de asma com eletro, mas nos pcts idosos e em pcts com alguma outra comorbidade pulmonar ou cardíaca, ai é ideal fazer pq podemos encontrar algo.
· Níveis de gravidade – 
- A dispneia no caso leve é quando o individuo anda, quando fala frases completas, ele é capaz de se deitar. Vamos ver q o pct com DPOC e asma na asma eles tendem a ficar sentados para respirar melhor. O nível de consciência é normal. Tem uma FR normal ou levemente aumentada. A tiragem ou é ausente ou é mto leve (afundamento entre as costelas na inspiração). FC <100 (individuo eucardio). PaO2 em ar ambiente normalmente está acima de 60, n tem hipoxemia. PaCo2 está normal. A Saturação acima de 95%.
- Na moderada o individuo tem dispneia ao falar, andar já é clássico. Geralmente é um pct que está começando a ficar agitado com a dispneia e cansaço. Já tem FR aumentada, já está tendo retrações subcostais acentuadas. Sibilos normalmente já podem ser difusos ou localizados, já tem uma FC mais elevada. Já começa a ter algum grau de hipoxemia. A PaCO2 já está no normal alto. E a saturação de O2 já começa a cair.
- Na forma grava é um pct mais crítico, vamos ter dispneia em repouso, dorme sentado n recosta, tem q ficar completamente em pé. O pct já está agitado, confuso e em gasos graves já esta sonolento, torporoso, perdendo o nível de consciência, com FR mto alta, maior do q 30, já tendo retração acentuada da musculatura intercostal e subcostal. E em casos mais avançados a musculatura já está exaurida,o individuo está fazendo tiragem mais normopneico ou bradpneico, já com FR menor. Nos casos mto graves o brônquio está tao fechado que podemos fazer o broncoespasmo silencioso, que é o q n tem sibilo. FC > 120 ou bradicardia que ai já é quadro de gravidade extremo, assim como a bradpneia. Gasometria com hipóxia, PO2 <60, PaCO2 já maior do que 45, mostrando gravidade e uma saturação <90 e na periferia já pode ter cianose, sudorese, sinais de fadiga muscular. 
· Tratamento
- O tratamento de escolha é o broncodilatador. 
- Chegou com broncoespasmo, é a primeira coisa que deve fazer. 
- (obs: toda vez q eu tiver um q antes do tempo que dizer que é a cada) - Se eu fizer nebulizações a cada 20 min na primeira hora, ou seja, 3 x na primeira hora, vamos potencializar mto a nebulização. Então a historia de n poder fazer nebulização pq o individuo vai fazer taquicardia é uma grande bobagem, provavelmente ele já está taquicardico por conta da dispneia e não justifica não fazer. Óbvio q se vc fizer e ele evoluir para uma taquiarritmia é outra coisa, mas ai vc trata e resolve e dps pode até continuar nebulizando. A questão não é essa, a questão é que o individuo com dispneia grave, com crise asmática ele vai estar taquipneico e taquicardico. Então na verdade é o contrario, o b-agonista vai abrir a VA e depois q ela abre e o individuo começa a respirar melhor, oxigena melhor, a FC tem a tendência de cair. Ele faz uma taquicardia reflexa transitória durante o uso do broncodilatador, mas depois essa FC tende a cair e normalizar.
- O berotec é um b-agonista não seletivo e o salbutamol é um pouco mais seletivo. Mas na pratica não faz grande diferença de seletividade. Todos causam taquicardia, logico que o fenoterol um pouco mais, mas n tem isso de usar o salbutamol q protege mais.
- a taquicardia no efeito colateral é transitória e a arritmia pode acontecer eventualmente mas tratamos, vamos ver na aula de arritmia. o tremor tbm é transitório. 
- É mto importante ver os níveis de K principalmente se tiver fazendo grande quantidade de b agonista a cada 4-6 hrs
- Em casos de asma grave, pode fazer nebulização contínua, mas via de regra vamos usar intermitente. 
- temos outras escolhas tbm. O salbutamol tem a opção de fazer IV inclusive. Tem ampola de aerolim, que pode ser diluído em bomba de infusão.
- Ñ vai cobrar posologia na prova.
- Clássico atrovent. Normalmente qd vai fazer nebulização na emergência, faz uma nebolização que contemple as 2 coisas, faz um b-agonista com um anticolinérgico. Ele tem um efeito menos broncodilatador do q o b agonista, mas tem efeitos sinérgicos, eles se somam. Então é mto interessante fazer o brometo de ipatrópio na nebulização. 
- Qual a melhor nebulização que eu posso fazer para o paciente? R: Eu faço uma nebulização em torno de 10 gotas de berotec, fenoterol, por ex, faço 30-40 gotas do ipatrópio, coloco 3 ml de soro fisiológico medido na seringa (tem que ser SF, pq se vc fizer com agua destilada ou soro glicosado, por ex, eles são hipotônicos e podem perder a agua para o alvéolo por questão de osmolaridade e inchar o alvéolo e deixar o alvéolo mais edemaciado do que ele esta, então tem que fazer com solução isotônica, de preferencia, então eu uso SF 0.9 que é o ideal). Então são: 10 gotas de fenoterol, 40 gotas de ipratrópio, 3 ml de soro, 7 L por min de oxigênio. E esses 7 L por min, com essa concentração de droga, com esse volume que colocamos, já foram feitos estudos, é a melhor combinação q tem para fazer a nebulização adequada. Pq a nebulização tem que gerar uma névoa, fumaça. Quando vc olha e o pct fica voando as gotas de agua e n sai fumaça, ele n está nebulizando nada. Nebulização é uma névoa. Isso que vai na arvore respiratória e abre o brônquio. Na 1ª hora vc pode fazer 40 gts a cada 20 min, igual ao b-agonista e dps faz 40 gotas a cada 3-4 hrs em nebulizações alternadas durante o dia.
- corticoide é um anti-inflamatório clássico, ajuda na melhora da obstrução do fluxo aéreo, mas n tem efeito imediato, ele tem ume feito mais tardio. Então o que resolve na hora basicamente é o broncodilatador e o corticoide vai ajudar a desinflamar os brônquios nas próximas hrs. Existe o corticoide inalatório, seja por bombinha, ou as capsulas aspiraticas que é mto usado na asma mas n para a crise, é mto utilizado na manutenção, para prevenção de futuras crises. Na crise tem que ser corticoide venoso. Usamos basicamente 2: hidrocortisona e metilprednisolona no dia a dia. Tem algusm médicos que usam tbm a dexametasona venosa, mas os consensos falam desses 2. 
E quando sai da crise que quer manter hospitalizado ou mandar para casa, existe a possibilidade de passar predinisona que é via oral.
 - até agora vimos b-agonista, anticolinérgicos, corticoide e uma outra droga para tratar a asma é o sulfato de magnésio. Usamos uma dose de 2 g, que dá 2 ampolas de sulfato de magnésio 10 %. Dilui em 80 e corre em 20 min. 
- ele promove o relaxamento da musc lisa, promovendo uma cessação do espasmo da asma, facilita a broncodilatação.
- Uma única vez na internação. Se durou 7 dias de internação, é uma única vez q usa. É guardado para as crises mais graves que não tem responsabilidade para as drogas convencionais. 
- nos casos de maior gravidade, que já fez broncodilatador, já fez ipratrópio, já fez tudo e n conseguiu, uma das coisas q pode utilizar é o b agonista mais potente que existe, que é a adrenalina. Antigamente era SC, mas a IM é mt mais efetiva. É feito no vasto lateral da coxa. 
- São drogas que foram utilizadas por mto tempo como broncodilatadores, mas na vdd, estudos mostraram que n tem beneficio na asma, fora os efeitos colaterais que são mto importantes, costumam dar arritmias graves, convulsão. 
- Pode utilizar cateter de alto fluxo, são aqueles que jogam oxig com pressão para VA, so q nos pcts com DPOC como vamos ver , pode dar carbonarcose. 
· Sinais de gravidade
- Taquicardia, taquipneia, movimento paradoxal do abdome (quando inspira o abdome enche, vai para fora e na falência muscular na asma severa, o individuo faz tanta força para respirar que na hora que inspira o abdome entra, isso é o contrario do normal). Pode ter cianose em fases mais tardias, tiragem intercosta, retração supraclavicular e na fúrcula esternal. 
· Indicações IOT
- Parada respiratória, a musculatura fadigou mas o coração ainda não parou.
- alt do nível de consciência. Normalmente com Glasgow menor do que 9 ou menor ou igual a 8.
- hipoxemia não corrigida pela suplementação: to bulizando, to colocando cateter de alto fluxo ou mascara e msm assim a saturação está mto baixa.
· Ventilação mecânica (objetivos e parâmetros)
- O pct já está hiperinsulflado, pq o brônquio dele esta fechado, ar entra mas n sai direito, o alvéolo fica hiperinsulflado. E ai vou trabalhar com VC menores, vou trabalhar com tempo inspiratório menor, ou seja, a inspiração precisa durar menos tempo para a expiração ser ais demorada e o pct exalar mais ar. Então a características é tempo inspiratório mais curto com tempo expiratório mais prolongados.
- Baixa FR pq se eu preciso de uma fase expiratória maior, eu preciso de FR baixa, pq se eu fazer uma FR mto um em cima do outro, vai empilhar P e vol q n saíram, entrou 500 ml e quando está em 400 vai outra respiração e ai vai fazendo a autopeep e empilhamento de volume respiratório. 
- Não precisa o pct saturar 99-100 %
- Peep baixa principalmente para n gerar autopeep ou outras complicações de acumulo de pressões e volumes.
- o modo ventilatório pd ser PCV ou VCV, o q a equipe estiver mais bem treinada.
· Tratamento da Asma na gravidez.
- Então usa b-agonista, ipratrópio, se precisar adrenalina, igual as mesmas diretrizes.
- Então no caso: ‘’ah n posso fazer adrenalina IM nessa gestante e ai vou prejudicar o feto’’ se vc deixar ela em hipóxia, vai prejudicar mto mais o feto do que o tto q precisa ser feito.
- Lembrar que o salbutamol Promove uma diminuição da contração uterina durante o trab de parto. para expulsar o feto. Então por ex, durante o trab de parto, se a pct tiver uma criseasmática e usar o salbutamol pode ser que vc promova uma tocólise, que é a diminuição da contração uterina para expulsar o feto e ai o obstetra tem que estar ligado nisso, Pq as vzs vc resolve o problema da dispneia da mae e ai o parto fica comprometido e ai tem que pensar na alternativa, uma coisa para estimular a contração uterina ou evoluir para uma cesariana.
 Dpoc
- Tem 2 apresentações clássicas. O enfisematoso e o bronquitico, pink puffer e blue bloater. O blue bloater que é o cara mais azulado, mais congesto, por vzs mais inchado que é o pct com bronquite crônica e o soprador rosa, que é o fumante, com enfisema pulmonar, com musculatura consumida, que conversa soprando. 2 doenças um pouco diferentes, mas enquadradas na DPOC
- O enfisema (circulo azul) é a destruição dos septos alveolares com formações saculiformes, pode ter obstrução de VA em alguma medida. O bronquitico (circulo Rosa) não chega a ter destruição de septo alveolar mas tem comprometimento na condução, na fase canalicular do processo ventilatório, ele tem dificuldade de passagem e de saída tbm e ai essa dificuldade de saída faz uma hiperinsulflação dos alvéolos. A asma tem um componente parecido, com obstrução e insulflação alveolar em alguma medida.
- Aqui é uma img mostrando o enfisema. Que temos destruição dos septos alveolares por substancias como o cigarro, por ex, e esses septos vao coalescendo, como pegar bolhas de sabão e ir colocando uma na outra e elas iriam se juntando e formando gds sacos alveolares qe perdem a função. Pq O alvéolo tem uma estrutura elástica, q ele enche e a própria elasticidade ajuda a expulsar o ar. Então Quando o individuo tem lesão alveolar a ponto de perder a arquitetura dos alvéolos, formar sacos e esses sacos perdem essa força elástica, o alvéolo enche mas n esvazia e isso é característica básica do DPOC, que é o pct q retem volume, tem um vol morto perdido dentro dos alvéolos. 
· Introdução 
• DPOC: é uma doença evitável, tratável e com efeitos intra e extrapulmonares. Intra na própria arquitetura pulmonar e como essa hiperinsulflação pulmonar aumenta a P pulmonar, aumenta tbm a P de artéria pulmonar, faz cor pulmonale, pode dificultar o bombeamento do VD, ou seja, efeitos no pulmão e fora dele.
• limitação do fluxo aéreo, não é totalmente reversível e progressiva. vc medicando vai melhorar mas n é totalmente reversível. E ela é progressiva pq como o fator causal vai se perpetuando, vai causando cada vez mais lesões e a tendência desse enfisema e ir cada vez ficando maior.
• quadro basal de dispneia, tosse e/ou expectoração com variações normais do dia a dia. Então o pct enfisematoso Quase smp tem dispneia, vive tossindo, secreção, escarra e cospe mto, mas é uma coisa que tem um nível de normalidade no dia a dia do pct. Quando começa a aumentar, secreção purulenta, tosse mto purulenta e mto persistente e a dispneia aumenta, provavelmente entra numa fase de agudização do DPOC.
A exarcebação: 
✓ mudança na dispneia basal do paciente; 
✓ tosse persistente e/ou expectoração além do normal; - com volume e aspecto diferente.
✓ opressão torácica; dificuldade respiratória
✓ cansaço para médios e pequenos esforços; 
✓ de início agudo. - Tem esse padrão de mais ou menos sempre e piora mt de um dia para o outro, um inicio agudo, então teve uma descompesação aguda
- menores são os que n são mto específicos mas podem entrar no diagnóstico. Os mais importantes são os maiores. 
- Os sinais de hiperinsulflação pulmonar podem ser radiológicos tanto como exame físico.
Resumindo: - O quadro característico de DPOC:
O paciente c/ exacerbação da DPOC é aquele admitido no Pronto Socorro com quadro de: piora da dispneia associado ou não a tosse, com aumento do volume da expectoração, mudança na coloração do escarro (purulento) e opressão torácica e de início agudo.
· Fatores de risco 
• Fumaça do cigarro (principal fator para formação do DPOC e exacerbação dos quadros)
• Poeiras ocupacionais 
• Poluição do ar em local pouco ventilados (fogão a lenha, carvoaria, etc) 
• Infecções respiratórias
• Fatores genéticos
· Causas das exacerbações
- Broncoaspiração, o pct vomita e broncoaspira, pneumonia, qqr doença q agrida o pulmão de alguma forma.
· Etiologia
- Basicamente cigarro. Pessoas que moram na roça e mexem mto com fogão de lenha ou que queimam mto madeira, tbm podem ter enfisema pulmonar. O cirgarro está intimamente repacionado. Quem fuma por mt tempo quase sempre vai desenvolver enfisema.
- O que é o enfisema: Temos a exposição ao cigarro e esse cigarro vai irritar o alvéolo, liberando mediadores inflamatórios e mobilizando células inflamatórias. Isso vai agredir o septo, região entre um alvéolo e outro (eu tenho entre um alvéolo e outro uma região de septo intra alveolar) e isso vai inflamar esse local e vou ter destruição desse alvéolo, vou criar uma comunicação entre esses alvéolos. 
E com isso eu perco a arquitetura alveoloar, eu coalesço, eu faço um grande saco alveoloar e o alvéolo perde a elasticidade, pq antes ele tinha uma pressão elástica em cada unidade alveolar q agora se perdeu. Então o ar entra, se aprisiona e não sai. Esse é o principio básico do enfisema pulmonar. 
- Outra coisa que pode acontecer é a diminuição do fluxo, no caso do bronquitico, por ex, faz uma inflamação do brônquio e diminui a passagem de ar no broquiolo, o q dificulta a saída do ar, aprisionando o ar dentro dessas unidades alveolares. Para quem faz uso de cigarro, ou quem inala mt fuligem, vai ter a formação de compostos tipo carvão, um composto carbonáceo no interior dos alvéolos, que reduz troca gasosa e perpetua inflamação. E em alguns casos vai acontecer, formação de secreção dentro dessas unidades alveolares, que pode ficar amarelada, purulenta e isso tbm é um fator complicador do DPOC.
· Conceitos
 • Bronquiectasia dilatação anormal e irreversível com produção excessiva de secreção , inflamação crônica e lesão na parede das vias aéreas. – vc pode ter esse brônquio diminuído de volume e depois de um certo ponto ele perde a função e fica, por vzs, dilatado, formando a bronquiectasia.
• Enfisema pulmonar destruição generalizada e irreversível com dilatação dos espaços aéreos ou por destruição da parede alveolar 
• perda da superfície respiratória, diminuição da capacidade elástica e hiperinsuflação pulmonar. – Houve uma perda da superfície respiratória pq toda vez que eu destruo essas unidades alveolares eu perco superfície de troca gasosa e isso impacta na troca gasosa. 
- Fumantes passivos tbm podem desenvolver DPOC? Sim, podem. É comum ver uma senhora que nunca fumou mas o marido era fumante inveterado e ela tem DPOC por inalação passiva de fumaça.
- uma peça anatômica de um pulmão sadio e um pulmão enfisematoso de fumante de longa data, cheio de fuligem dentro dos alvéolos. 
· Tratamento 
• Objetivos: 
✓ Identificação e tratamento da causa da exacerbação – se eu estou diante de uma pneumonia eu tenho q tratar a pneumonia, se eu estou diante de algum fator irritativo, tenho que tirar, pq o DPOC n vai mudar, é uma mudança crônica, n vai ter mto o que fazer, mas tirando o fator irritativo vc vai tirar o pct da fase de agudização.
✓Otimização da função pulmonar – faço isso usando broncodilatador e corticoide de uso crônico.
✓ Melhorar a oxigenação do paciente- (e ai eu tenho q dar oxig na emergência e ai alguns pcts tem q fazer oxig em casa com doses pequenas) (manter SpO2 entre 90 e 94%) e a eliminação de secreções (fisioterapia respiratória). 
✓ Melhorar a função muscular respiratória: suporte ventilatório e nutricional. Em alguns casos o pct faz uso domiciliar ou no hospital de VNI por ex e até msm o suporte nutricional que ajuda a ganhar massa muscular para a musculatura ventilatória ajudar melhor o pct.
· Tratamento 
- o trat da crise é igual ao da asma em doses iguais. 
• Beta2 – agonista de curta duração 
• Anticolinérgicos
• Corticosteroides 
• Sulfato de magnésio 
• Epinefrina
Antibióticos: - O DPOC ele cursa mais com infecção, então tem q usar antibiótico em boa parte das vzs.
• Exacerbaçãosevera, necessitando de suporte ventilatório. 
• Presença de 2 ou mais dos seguintes: 
✓ Aumento da purulência do escarro; 
✓ Aumento do volume do escarro; 
✓ Aumento da dispneia.
 = ASMA
Antibióticos:
- Primeira linha: (com cobertura para os patógenos mais envolvidos (de VA msm): Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e Moraxella catarrhalis) – Então antibióticos mais comuns se n for um pct com infecções de repetição q n é institucionalizado, não mora em asilo, pq tem fator de risco maior pq lida com outros idosos com infecção. Isso é para um senhor que mora na casa dele com os filhos, ou enfisematoso de meia idade que n vai mto ao hospital, ai vai usar antibióticos mais simples: 
✓ Amoxacilina
✓ Ampicilina 
✓ Sulfametoxazol-trimetoprim 
✓ Doxiciclina 
✓ Azitromicina
- Nesses casos eu preciso usar antibióticos mais potentes principalmente para tratar germes mais resistentes como a pseudômonas, por ex. Ai nesse caso usamos uma ampicilina + sulbactam, um b-lactamico com um inibidor de b-lactamase. Ou uma amoxacilina + clavulanato, a msm coisa. Uma cefalosporina de 2ª geração ou 3ª. Ou uma quinolona respiratória, aqui está a levofloxacina, pode ser a gatifloxacino, moxifloxacino.
Oxigênio: 
• Objetivo: SpO2 entre 90 e 94%, sem piorar a hipercapnia - - O DPOC, basicamente, principalmente o bronquitico enfisematoso e até o bronquitico crônico, eles trabalham com uma oxigenação menor, diferente do asmático, nesse aspecto. Eles estão mais acostumados a serem mais hipoxemicos, então são pcts que ficam bem com sat de 90-94, não precisa jogar para 98, pq vai dar ruim.
• fluxo baixo 
• Cuidado: hipercapnia severa
- Quando colocar na mascara ou cateter de oxigênio, ele tem q ser fluxo baixo, 2-3 L de oxigênio no máximo. Normalmente a gnt faz em pct com dispneia na emergência 6 L por min, as vzs até 10 L por min, num pct com sara leve por ex, pode colocar 10 L por min tranquilamente, mas nesse pct não, pq vai fazer o fenômeno da hipercapnia, vai fazer carbonarcose, pq o q regula a respirar e não fazer a apneia ou a respirar mais rápido para aumentar a taxa ventilatória, são as concentrações de CO2. Se vc retém CO2, vc acelera a respiração para respirar mais rápido para lavar o CO2. No pct q tem retenção crônica de CO2 ele perde esse filin do CO2 como o grande coordenador da FR, o organismo entende que n adianta pq está smp retendo CO2 e ai o organismo começa a colocar na conta do O2 a questão da FR, então se começa a baixar a oxigenação, eu aumento a taxa respiratória, se o oxigênio aumenta mto, eu diminuo a taxa respiratória. 
- Imagina q ele está com DPOC descompensado, ele está hipoxemico e hipercapnico, quando eu aumento mto o oxigênio, o organismo dele entende que tem mto oxig e eu posso respirar menos e ai ele diminui a FR, e ai o CO2 q já estava alto, fica mais alto ainda, e o CO2 mto alto é toxico e faz o fenômeno da carbonarcose, pode entrar em coma, e pode eventualmente parar de respirar. Então eu n posso dar mto oxigênio para o pct enfisematoso, DPOC.
Ventilação mecânica (Invasiva e não invasiva- Cpap e Bipap): 
• Indicado nas exacerbações com hipoventilação alveolar e acidose respiratória. – o individuo n consegue respirar mais na velocidade q ele tem, está fadigado e eu preciso colocar um tubo e colocar para respirar no ventilador. 
• Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI): Mts vzs a VNI pode ser usada antes disso, posso usar o CPAP ou BIPAP antes e eu vou diminuir a acid respiratória, vou dar um conforto para o pct:
✓ Reduz a acidose e a frequência respiratória; 
✓ Reduz o tempo de internação; 
✓ Reduz a taxa de intubação.- Vou fazendo sessões de VNI durante o dia e tiro o pct de ser intubado. Mas tenho que pensar q se esse pct ficar precisando de VNI sempre e tiver cansado, ou dps de uma sessão de VNI ele piora mto da parte ventilatória e eu vejo que vai ser infrutífero, eu já intubo esse paciente precocemente. 
· Tratamento (Ventilação Mecânica Não Invasiva - VMNI)
- Nessas contraindicações, por ex, um pct vomitando mto, como vou colocar ele com uma mascara ventilando com P positiva em um pct vomitando, óbvio que vai parar no pulmão. Ou por ex o individuo q tem uma deformidade facial, n consegue acoplar a mascara, ou tem um trauma de face, óbvio q n vou usar VNI.
· Tratamento (Ventilação Mecânica Invasiva - VMI)
- 
Estratégias terapêuticas para o tratamento de Covid-19
· Triagem: Primeiro temos que fazer uma triagem desses pcts, saber checar os sintomas típicos para poder orientar o tratamento.
· Diagnóstico pode ser inicialmente clínico, mas precisa ser fechado com sorologia e exames de imagem e antígenos, o Rt PCR em uma fase inicial, sorologia em uma fase mais tardia.
· Evolução – A doença é bimodal, tem um momento inicial que é de replicação viral e dps ela tem uma fase inflamatória 
· Tratamento: o seja o ponto mais controverso. 
- Comportamento da curva de covid no brasil desde o inicio da pandemia, no inicio de março até semana passada.
- então tivemos um primeiro pico, depois um platô, depois caiu, depois voltou a subir e existe uma discussão se foi um segunda onda ou se foi uma reativação da primeira onda, mas pouco importa, pq o q temos é um aumento importante a partir de maio até inicio de agosto, um platô de casos de mortalidade e agora estamos surfando um segundo pico de onda
- Tem uma letalidade alta, mas aqui é uma mortalidade total, pq sabemos q mts não são confirmados.
- Estudo feito no Brasil e publicado na Lancet, com maior num de informação do q aconteceu de covid no Brasil.
- Comorbidades pioram, mas a ausência delas tbm n garante que vc n vai ter caso grave.
- Isso é um num mto exagerado pq mts pessoas receberam VM no local q n tinha um treinamento específico para esse tipo de doença. 
- Os que foram Talvez atendidos por n especialistas em terapia intensiva, na emergência, podem ter tido um desfeito pior.
· Triagem
Quadro de fevereiro do ano passado, mostrando a mortalidade por faixa etária na China, e viu q normalmente acima dos 60 anos começa a ter uma mortalidade mais expressiva. Até 49-50 anos tem uma mortalidade mais baixa, isso mostra a diferença de indivíduos mais novos q são mais digamos que ‘’protegidos’’ e os mais velhos mais susceptíveis a casos mais graves.
- Outro trabalho mto clássico de covid que mostra as 2 fases da doença.
- Uma fase de resposta viral inicial, onde temos a replicação viral nessa primeira fase e depois a replicação vai caindo e começa uma fase inflamatória. Todo pct faz uma fase inflamatória? A Priori uma fase inflamatória discreta ou não inflamatória. Mas aqueles que evoluem mal fazem uma fase inflamatória mto importante. Notem que nessa fase inflamatória mais imp, que é o estágio 3, hiperinflamação, é aqui q acontece os casos graves, falência pulmonar, sara, onde vamos ter indivíduos com o pulmão extremamente inflamado e que não tem mais replicação viral. O que está acontecendo aqui é o q acontece no covid na fase de gravidade, que é uma resposta inflamatória exagerada do sistema imunológico, o teu sist. Inflamatório te agredindo de forma tao violenta que vc faz lesões graves no pulmão, nos vasos e ai vem as fases graves. Pq na vdd a fase viral no período de replicação viral a doença é relativamente tranquila
· Fase I – Fase sintomática mais leve.
- Febre, VAS, Linfopenia
· - Fase IIa
- VAI (via aérea inferior, ou seja, pulmões)
- ~O2 normal
- TC quase sempre normal ou com pequenas alt.
· Fase IIb
- VAI – já tem um acometimento maior da via aérea inferior 
- O2 – já tem algum grau de hipoxemia 
- TC- tem alterações mais importantes na TC.
· Fase III – Fase hiperinflamatória 
- SDRA
- CHOQUE 
- SAM – síndrome de ativação macrofágica.
· Estratificação de risco
- Isso é mto subjetivo, mas via de regra quem é o pct grave: é o q tem falta de ar, é o q tem sinais de IR, que tem baixa saturação de oximetria de pulso, <94-95. Paciente taquipneico. Esse é o paciente grave que eu preciso mandar internar. 
- Normalmente ele chega na emergência, com saturação menor do que 94, eu avalio setem sinais de IRpA e se sim, eu intubo logo. Se não tem sinais de IRpA, vou colher uma gasometria que pode me dar 3 situações:
- Oxigenio bom: PaO2>75, oxigênio intermediário PaO2 63-75 e oxigênio bem ruim: PaO2 <63. 
- Se a PaO2 está maior o que 75 Vou colocar um cateter nasal de oxig e observar. 
- Se oxigênio Intermediario: Vou instalar uma mascara inalatória, com reinalação de oxigênio, uma venturi, uma macronebulização, algo para dar um suporte de oxig melhor.
- E se PaO2 <63: Sei que vai falir a parte respiratória e ai eu intubo precocemente.
- Para intubar esse paciente, como eu sei q ele tem uma grande chance de aerozolizar, ou seja, mandar aerossol com partículas virais e contaminar todo mundo, eu preciso criar uma proteção para aerossol. 
- Acima da N95 são as que protegem contra aerossol a mascara cirúrgica normal n protege
- se eu tiver q usar um ambu eu tenho q usar esse AMBU com filtro para q a fase expiratória do ambu n contamine o ambiente e ai eu faço a sequencia rápida de intubação. Essa sequencia eu preciso usar um conjunto de drogas.
- 2- Eu uso uma pré medicação 3 min antes de induzir q reduz a reatividade traqueal, que vai reduzir mto e até abolir o reflexo de tosse e vai de certa forma anestesiar um pouco esse paciente, para que ele n sinta dor e n sinta desconforto.
- 2- Vou fazer a Indução acoplada ao bloqueador neuromuscular. Vou usar o rocuronio ou succinil-colina como BNM que ai eu paralizo a musc, facilito a intubação, diminuo ou quase tiro de cena os reflexos de tosse e ai faço uma intubação bem rápida, minimizando a capacidade de contaminação do médico e da equipe. 
- 3- Intubo clipado, intubo com o tubo grampeado, pq se ele tossir já estando de tubo, aquilo n vai permitir que distribual aerossol pelo ambiente, então eu introduzo o tubo clipado, coloco no respirador e a partir dai, o sistema ta fechado e n corre risco de aerozolizar no ambiente e libero o clipe para pode ventilar o paciente.
- Pego o tubo e Uso uma pinça hemostática, Kelly, alguma ferramenta cirúrgica q possa clipar o tubo e ai introduzo o tubo com a IOT e ai já coloco o filtro, com o prolongador do filtro, já acoplo o pct a VM e com o sistema fechado eu tiro o clipe e coloco o pct pra ventilar convencionalmente. 
- Pct com covid deve ser ventilado por qqr modalidade q a equipe esteja mais habituada. Usamos mto o VCV no pct sedado e curarizado, pois só nesse consigo fazer a pausa inspiratória e com isso eu consigo ver a P de plateau e calcular a driving pressure a partir dai e ai avaliar a complacência do pct, se a drving pressure está boa, e em VCV é mto mais fácil de fazer isso.
- Qual a PEEP ideal?
- a peep ideal pode ser feita por recrutamento alveolar, mas está caindo em desuso e hj existe uma tendência a usar as tabelas de PEEP q vc coloca na cabeceira do pct. 
- Vc começa com 60 % e 10 de PEEP para todo mundo. Para eu mexer com oxigenação eu preciso mexer na PEEP ou FiO2 para melhorar a oxigenação. A tabela anda para E ou para D. Meu alvo é entre 90-95. 
- Vamos supor que ele está com 98, ou seja, está acima do alvo, não precisa de tanto oxigênio ou de tanta peep, e ai eu ando com a tabela para o lado E e ajustar o pct, manter os 60 de FiO2 mas vou diminuir a PEEP em 1 ponto. Se ele caiu para 97, ainda está acima da meta, ai eu ando mais uma casa para baixo, abaixo a FiO2 em 50 e mantenho a PEEP de 9, e assim sucessivamente até atingir a faixa ideal. Ao passo que se estiver ruim a saturação, como por ex, comecei com esses parâmetros e esta ruim, por ex, 88, ai eu ando para a D e eu elevo a FiO2 para 70 e mantenho a PEEP de 10, se n chegou na faixa, ando mais uma casa como a tabela. 
- Estagio I - Replicação viral 
- Estanho II- Fase pulmonar – começa a ter comprometimento pulmonar.
IIa – sem hipóxia	Estágio IIB-com hipóxia
- Sintomas que são comuns no covid.: febre (96 %) tosse (47 %) Contagem de glóbulos brancos normais (73%), contagem de neutrófilos reduzidas (86%) ou linfopenia (65%), padrão vidro fosco (77 %), normalmente o padrão vidro fosco é bilateralmente. Inicialmente tem o acometimento posterior e periférico, n é perto do hilo, dps é q vai crescendo pra dentro.
Estagio III – Tempestade inflamatória)quando o sist. Imunológico perde a mão na liberação de citocinas, med inflamatórios e vira uma catástrofe inflamatória. Alguns trabalhos chamam de SAM.
- SAM SAM (Sindrome de ativação macrofágica)
- Grave acometimento pulmonar
- Duas citopenias Vai ter diminuição de 2 linhagens sanguíneas, seja elas glóbulos brancos ou hemácias, seja hemácias e plaqueta, seja ela glob branco e plaqueta e aumento de marcadores inflamatórios, como ferritina, triglicerídeo e LDH.
-Hipertrigliceridemia
- Ferritina >2000 ng/ml
-LDL >350 mg/dl
Escore para SAM > ou igual 169
- Escore de ativação macrofágica: aqui tem temperatura, se tem hepatoesplenomegalia, se tem citopenia, se tem triglicerídeo alto e ai vai pontuando. Se essa pontuação estiver maior do que 169, vc considera SAM, ou seja, pct esta entrando na fase inflamatória grave.
- os critérios novamente
- Um outro trab e ele queria chamar a atenção para contagem de interleucina tbm, e para relação P/F q pega a PaO2 da gasometria e divido pela FiO2 que é a é a fração de oxigênio q eu to dando. 
- Os marcados em vermelho são marcadores favoráveis que quando estão altos falam a favor de aspecto de hiper inflamação.
· TC de tórax- se tem um exame para avaliar a lesão pulmonar é o TC de tórax.
- Todos os pacientes com acometimento do trato respiratório inferior. SatO2<92% e/ou FR >22 
- Achados anormais em até 97% dos pacientes. As vzs antes do pct ter sintoma importante de gravidade já tem uma TC bem alterada. É um exame que seria bom se todos fizessem mas é mto difícil na realidade brasileira.
- Um trabalho mostrando a diferença entre o RT-PCR (cotonete do nariz q ve o antígeno do vírus, q ve na fase inicial) que e feito do 3-5 dia de sintoma, mostrando com a img de tc de tórax, e ai o rt-pcr tem uma sensibilidade de 59.88 % da tc. A tc é mto mais sensível para diagnóstico de covid do q o RT-PCR. Nos pcts com covid 97 % que tem comprometimento pulmonar apresenta alteração tomográfica.
- tbm é positiva em 60-93 % dps pcts que estão no inicio do quadro infeccioso, antes da rt-pcr já ter resultado. 
- img de tc mostrando o padrão vidro fosco periférico e posterior. 
- um trabalho mostrando a evolução. O pct B evoluiu de forma grave e foi fatal. O paciente F recuperou no final, com a tc bem melhor, mas inicialmente as tc eram ambas ruins (A e E), então n dá pela tc inicial saber como ele vai terminar. O ideal é um acompanhamento da evolução desse paciente.
- A AMIB (associação de medicina intensiva brasileira, junto com a sociedade brasileira de infecto e de pneumo se associaram e criaram um protocolo em maio para tratar o COVID. 
- Ele só colocou as mais importantes. 
- As azitromicinas so teria indicação comprovada se tivesse infecção secundária comprovada a infecção pelo vírus. 
- oseltamivir é o antiviral pra tratar influenza (H1N1) Pq no inicio o H1N1 se confunde mto com o covid, então como são 2 doenças virais, oseltamivir não trata covid, mas o pessoal pensou, vamos usar o oseltamivir pq se for H1N1 já começamos o tratamento que tem q ser precoce e se n for, suspendemos. Então seria iniciar até avaliar.
- mt coisa que está dita aqui já mudou. Essa doença é a que tem mais variação de conduta da historia. Hj o corticoide tem uma indicação mto precisa, ele vai falar pra gnt na frente.
- O tocilizumabe que é um bloq da interleucina 6 que é uma dos mediadores inflamatórios q causam tanto estrago, então usar esse remédio pra bloquear 6 e diminuir a cascata inflamatória.
- Uso do anticoagulante para profilaxia de embolia nesses pcts pq é um estado altamente trombogênico, os pcts fazem mt trombose.
- Usar antibacteriano com suspeita de coinfecção, ou seja, n usar de rotina. Não é pq ta com covid q vai dar antibiótico. Ele tem que estar com covid e ter feito uma infecção secundária.
- n usar anita, invermectina, hidroxicloroquina, nenhumremédio precoce.
- só medicamento sintomático, basicamente analgésico e antitérmico.
- Se o pct tiver pneumonia com hipóxia, ele vai precisar de tratamento hospitalar e ai entra o oxigênio e ai entram 2 medicações que tem evidencia científica sólida, que são a dexametasona (corticoide) e heparina profilática, para evitar os quadros de trombose. Então esses pacientes que tem indicação de tratamento hospitalar, tem indicação formal de uso. Então se perguntar o que todo mundo concorda: Heparina e dexametasona (pode ser outro corticoide) nos pacientes que necessitam de trat com internação hospitalar. 
- Merck, uma farmacêutica mto famosa e q inclusive produz a ivermectina, lançou um artigo dizendo q n houve de nenhuma evidencia significativa do uso, por ex, da ivermectina nos pacientes com covid. 
- Tem um estudo da UFRJ recente que mostra que o uso da anita diminuiu a carga viral nos pcts depois de 5 dias de terapia, ou seja, trataram com nitazoxanida na fase de replicação viral, e isso aqui não adianta dar na fase inflamatória pq já n tem vírus replicando, tem que ser precoce, mostrou uma queda da carga viral significativa, porem não houve melhora clinica dos pcts, ou seja, n alterou mortalidade. 
- tanto a nitazoxanida quanto a ivermectina são estudadas para reduzir carga viral há mtos anos em várias viroses, tanto que se vc pegar a bula do anita, vc ve que inclusive é utilizada para tratar virose intestinal, tratar diarreia viral por ex, trata com nitazoxanida agudamente. Existe uma tendência de talvez esse remédio ter efeito. Não está ainda 100 % comprovado, o q se comprovou é q ele reduz carga viral, agr se essa redução de carga viral impacta na evolução clínica do paciente e na mortalidade, isso ainda tem q ser comprovado com o passar do tempo. 
- Remdesivir é um medicamento usado nos EUA que o trump usou quando ficou com covid, é uma coisa que ainda n tá mto definida e para nós não é disponível no Brasil. 
- Plasma convalescente que é usar plasma das pessoas que já tiveram covid, é um hemoderivado, com anticorpos contra covid que se aplica no pct que ta tendo covid numa fase mais grave, para que aqueles anticorpos atuem ali, melhorem e imunomodulem esse paciente, mas ainda está em estudo.
- anticoagulantes sim, tem documentação farta e é pra ser usado em dose profilática sempre em pcts internados. Não é pra usar dose plena, é uma dose de profilaxia, é uma dose menor.
 - Hidroxicloroquina não teve nenhum estudo que sustentasse o uso. Azitromicina tbm, a não ser quando se tem uma pneumonia sobreposta, quase sempre associada a um b-lactamico.
- um estudo tentando avaliar o tocilizumabe que é um inibidor da interleucina 6 e o tratamento foi positivo com o uso dele mas usando corticoide junto, ele sozinho n teve mt utilidade. Ele com o corticoide pode ser mto mais pelo corticoide do que por ele, mas isso continua em estudo mas a combinação do tocilizumabe com corticoide reduziu mortalidade.
- aqui é um estudo com o lopinavir e ritonavir que são antivirais que são para HIV que foram usados na tentativa de tratar covid e n houve benefício. 
- então se vc conhece alguém q apresentou o exame positivo ou tem sintomas característicos da doença, isola e 10 dias dps está liberado.
- nos casos de covid grave que foram pra uti, estende esse isolamento para 20 dias
- 10 dias se o pct n teve febre ontem. Hoje é o 10ª dia e ontem n teve febre, beleza, mas se ontem teve febre, vc vai estender um pouco mais esse isolamento.
 Mto importante: Nenhum exame está indicado para alta do isolamento. Ficou isolado 10 dias, acabou, n precisa fazer outro exame. Depois vc vai fazer uma sorologia para confirmar se vc teve ou não, mas n para sair do isolamento.
- a incubação da covid é de 2-5 dias, podendo chegar a 14 dias, mas a esmagadora maioria das pessoas com 10 dias n tem vírus mais para transmitir.
- rt-pcr de 6-8 dias depois do ultimo contato com alguém q teve ou 3-5 dias depois do inicio dos sintomas e ai ver se está positivo ou negativo. Se estiver positivo, 10 dias de isolamento e se der negativo pode sair do isolamento em 7 dias contado a partir da data do ultimo contato, pois o fato de estar negativo agora pode ser que ele positive amanha, então da uma margem de 7 dias. 
Autopsia com tromboembolismo venoso em pcts q morreram com covid – 19, é uma doença altamente trombogênica. por isso q a heparina é mto importante.
- tratamento com anticoagulante está associado com uma queda na mortalidade de pcts com covid grave , então tem q usar. Pct q internou precisa ganhar corticoide e anticoagulante.
Score para ver risco de formação de trombo. Tem a ver com D-dímero, que quando está alto tem provavelmente trombo envolvido. Normalmente acompanha os pcts ambulatoriais que estão com sintomatologia e o prof usa o d-dimero pq se tiver alto vai fazer anticoagulante se tiver normal ou baixo eu posso segurar
- Enoxaparina – clexane, que é heparina de baixo peso molecular
- Heparina comum – heparina n fracionada
- fondaparinux que é um anticoagulante que ñ é heparina, pode usar para pcts q podem ter reação ao uso as heparina.
- antibiótico so para caso de infecção:
- antibióticos mais pesados quando eu tenho um pct institucionalizado, recém internado em hospital ou q sei q pode ter uma bactéria mais resistente
- o estudo viu q o corticoide é excelente para tratar a tempestade inflamatória pois freia a tempestade inflamatória, ele meio q ajuda a bloquear o sist. Imunológico quando esse está exagerado, tanto q é usado para doença autoimune, inflamações graves.
- sobrevida dos pcts com metilpredinisolona e sem metilpredinisolona. A sobrevivência é mto maior os pcts com corticoide do que os sem corticoide.
- Via de regra não deveria dar corticoide para os pcts ambulatorialmente sem compromentimento pulmonar e sem necessidade de internação, é guardado para os casos de moderado-grave nos pacientes internados.
- De acordo com esse estudo, os pcts com covid tem 2 vertentes diferentes, se apresentam de 2 formas diferentes. -Ele viu que existe o fenótipo low e o fenótipo high. 
 - O Low é fenótipo q o pct n tinha tanto esforço, era uma hipóxia mais silenciosa. O pct fazia hipóxia mas sem esforço. Quando eles iam para VM e avaliavam a complacência, a complacência era boa. 
- recrutamento baixo ou seja, n adianta eu fazer manobra de recrutamento pq ele já tinha um pulmão relativamente bom.
- Olha a relação P/F desse paciente, 95. Sabemos que o normal é acima de 300, abaixo de 100 é sara grave. Então vemos uma tc com meia dúzia de lesões n tão feias assim, porem com uma saturação mto ruim
- o fenótipo High é o padrão de sara, grave, sintomas mais frequentes.
- Respondia mais ao tratamento pq tinha área de alvéolo colapsado, como vimos em sara, a parte posterior fica mais colapsada e quando trabalha cm mais pressões vc abre esses alvéolos.
- Vemos um pulmão da parte posterior completamente fechado. Parte média,central um pouco melhor e a parte da frente mais aberta, então é gravidade dependente, como vimos em sara e esse é o pct que vai se beneficiar com posição prona por ex, virar o pct de barriga para baixo e as vzs até manobra de recrutamento alveolar.
- é uso mais de oxigênio, pq n adianta trab com P alta pq ele já tem o pulmão aberto.
- a suspeita talvez e que eles tenham mais trombose nas artérias, arteríolas pulmonares, então a troca gasosa n é boa.
- via de regra é uma estratégia é pra focar mais em oxigenação, usar FiO2 altas e Peeps mais baixas, pq meus alvéolos já estão abertos
- Então vou usar a tabela de andar para D ou esquerda ou fazer manobra de recrutamento alveolar ou fazer prona.
- Qualquer covid com padrão de sara vai medir complacência, avaliar se a complacência for boa vc oxigena mais, se for ruim vc vai pronar, vai tentar alvéolo de manobra de recrutamento alveolar e ai por diante.
- No covid e na sara é mais ou menos a msm coisa. Quando vc joga pressão inspiratória vc enche o alvéolo. O que vai impedir o alvéolo de colabar na expiração? R: A peep. Entãoeu tenho que ter uma pressão mínima de ar para segurar e o alvéolo n colabar. Quando eu tenho um alvéolo espremido por peso, edema dessa área, como o que acontece na sara e no covid, é obvio que para ele n colabar, eu tenho que vencer tanto a P elástica de esvaziamento, quanto o peso que recai sobre esse esse alvéolo, então minha peep precisa ser mto maior para esse alvéolo n colapsar. Isso é o que usamos na estratégia High e na low eu posso ser mais conservador.