9- DISTURBIOS ELETROLÍTICOS

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Aula 9 –UTI
Bruna Sá Eduardo
Distúrbios Eletrolíticos
- O Sódio é um íon muito importante na osmolaridade corporal do ser humano, tanto que a forma de osmolaridade é 2 x sódio + glicose/18 + ureia/6.
- É mt importante manter esse ion em concentrações adequadas, pois onde tem sódio tem agua e onde o sódio está concentrado, provavelmente não tem agua. Isso tem tudo a ver cm distúrbios de permeabilidade celular, desidratação ceular, edema celular. 
· Distúrbios do sódio
1- 135-145 e o principal compartimento é extra-celular. O principal ion intracelular é potássio. Temos a bomba de sódio e potássio ATPase q joga K para dentro e na para fora, tentando manter esse gradiente de concentrações e isso é o que faz o potencial elétrico da célula. É muito imp manter concentrações de sódio no extracel para que os potenciais de membrana possam decorrer de forma normal. 
2- O valor de normalidade da osmolaridade plasmática, temos q ver a formula: 2x Na + glicose/18 + ureia/6, essa é a formula de osmolaridade, mas essa formula calculada, com valores normais tem que girar em torno de 280 -290-300 de osmolaridade. 
3- O mais importante na osmolaridade é o sódio. 
4- A célula que é mais agredida com a oscilação do Na são os neurônios, quando temos desidratação ou edema do neurônio, vamos ter alterações do nível de consciência e isso explica a questão de uma hiponatremia colocar a pessoa em coma. 
5- Existem variantes de hiponatremia? R: Sim, vamos ver agora. 
· Caso clínico1
 
· Hiponatremia
- Normalmente hiponatremias que vão se instalando aos poucos e as vzs quando ta mt baixo obviamente vai dar sintoma, mas quando é crônica, o individuo tem um mecanismo de adaptação de uma forma mais paulatina. Quando é agudo, normalmente o sofrimento é maior, a cel n tá preparada para essa diferença de gradiente. O indivíduo tolera níveis mais baixos a medida q a instalação é mais lenta, quando é mt aguda vai impactar na osmolaridade celular, vai ter edema cerebral, por ex, e uma serie de problemas, devido essa diferença de sódio no intra e extra cel. 
- A hiponatremia aguda é a que se instala antes de 48 hrs e a crônica é mais do que 48 hrs. Hiponatremia mesmo crônica, quando é mt importante, é grave do msm jeito, só q a tolerância a uma queda progressiva de sódio é mt maior do que numa queda brusca. 
- Hiponatremia grave é <125, mas existe alguns livros que falam abaixo 120, o prof gosta de <120, pq até 125 é mt difícil ter uma hiponatremia de gravidade, severa com coma, vai ter o individuo sonolento, alteração do nível de consciência, mas não tao profundas. 
- Quando eu tenho hiponatremia, provavelmente meu distúrbio é da agua, existe uma hiponatremia real? Sim, é aquela q o individuo perde sódio de verdade, mas na maioria das vezes, o que acontece é uma alteração no balanço da agua e ai eu acabo retendo mais agua, diluo o sódio e eu tenho uma hiponatremia dilucional, relativa, não é absoluta. 
- O que acontece quando minha volemia cai? Imagina q eu tenho um paciente que perdeu liquido, desidratação, grande queimado, qual a primeira coisa que acontece quando a volemia cai? Acontece a liberação da aldosterona.
- Obs.: Acontece vasoconstricção e o hormônio ADH vem acompanhado com uma serie de coisas, mas antes disso vem o hormônio vem a aldosterona. O peptidio natriurético atrial é liberado quando tem hipervolemia, na hipovolemia não).
- Acontece 2 coisas, quando cai a volemia acontece 2 coisas, meu sódio fica concentrado, então toda perda de líq para 3º espaço, extravasamento de líquido do vaso, pode promover uma concentração de sódio isolada. Paralelo a isso eu tenho um estimulo nos meus barorreceptores das células justaglomerulares, no rim quando vem a ateriola aferente q filtra o líq q vem pressurizado pela própria pressão arterial, filtra o líquido no glomérulo, esse glomérulo enche e ai existem células justaglomerulares que todas vez q diminuem as pressões de filtração glomerular, essas células são estimuladas de modo a entender que a pressão não está suficiente para aquele glomérulo e existe uma series de mecanismos endógenos na tentativa de melhorar a pefusão glomerular. Uma das formas q se faz isso é liberação do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). A renina que vai ser liberada pelo rim vai estimular a conversão de angiotensinogenio em angiotensina 1, angio 2 e a angiotensina (essa angiotensina final tem um poder de vasoconstricção) fecha a saída da arteríola eferente (vasoconstricção da arteríola eferente) e mantem o que ta vindo pela arteríola aferente por mais tempo, em maior contato e maior pressão dentro do glomerulo, isso melhora a filtração glomerular (mantenho uma pressão de perfusão maior no glomerulo, pq o escoamento ta fechado). Paralelo a isso, tenho a liberação da aldosterona e ai ela retem o sódio no final dos túbulos contornados. 
- Temos os osmoceptores que vao entender esse aumento da osmolaridade sanguínea e ai vao promover uma liberação de ADH, q vai promover uma absorção bem importante de agua no rim q vai diluir o sódio e diminuir a osmolaridade. Outra coisa que acontece é a liberação de prostaglandina, que vai fazer uma vasodilatação na arteríola aferente. 
- Explicando novamente: Se eu tenho um glomérulo mal perfundido, meu mecanismo de defesa é fechar a saída, imagina q o glomérulo é a pia, eu fecho o ralo e abro a torneira, fazendo uma analogia, para eu fechar o ralo eu uso a angiotensina e diminuo o calibre da arteríola eferente, que sai do glomérulo e abro a torneira aumentando o fluxo da arteríola aferente, fazendo vasodilatação pela prostaglandina. Ainda tenho a liberação da aldosterona e ai ela retem o sódio no rim. 
- O sódio retido da aldosterona mais o sódio oriundo da concentração natural pela perda de líq, deixa a osmolaridade mais alta (o Na é o principal componente da osmolaridade), então meu sangue mt osmolar vou estimular osmoceptores q são receptores de osmolaridade no hipotálamo, que estão acostumados a trabalhar numa faixa de normalidade e ai quando eu tenho um sangue mt osmolar, por conta do sódio mt alto, eu promovo uma liberação de ADH, que impede a diurese, retem agua e reabsorve agua no rim, e ai eu diluo o sódio inicial q tava alto e reduzo minha osmolaridade. Essa osmolaridade baixa tbm faz feedback negativo no osmoceptor do hipotálamo, reduzindo a liberação do ADH. Então existe um estimulo de feed back positivo, que é o aumento do sódio e quando esse sódio é rediluido, a osmolaridade baixa e faz com que os osmoceptores parem de liberarem ADH. 
- A partir da absorção de agua, minha urina fica concentrada, a agua que eu jogaria fora na urina ela não vai embora, por isso que pessoas que ficam desidratadas tem a urina mais escura e em menor quantidade.
- Eu tenho 2 mecanismos de controle da osmolaridade. O 1º é o ADH, quando minha osmolaridade sérica começa a ficar maior do que 280 eu tenho na verdade o 1º estimulo que é a liberação de ADH. Se msm assim esse ADH não consegue fazer com que minha osmolaridade caia, depois de 290 de osmolaridade eu ativo mecanismo da sede. Toda vez que vc tem sede vc já ta desidratado, então o ideal é tomar agua msm sem ter sede. 
- Avaliamos 2 coisas na hiponatremia, 1º a osmolaridade do individuo e depois o volume, ou seja, a volemia, o status volêmico do paciente. 
- Se eu to diante de uma hiponatremia, minha osmolaridade vai estar alterada para baixo, pq o sódio ta baixo, mas msm assim posso ter uma hiponatremia hiperosmolar e se for calcular a formula de osmolaridade, vai estar dando baixa por causa do sódio, mas na verdade a osmolaridade está alta por outros motivos e ai mt importante nessa situação especifica eu pedir uma osmolaridade sanguínea laboratorial, não fazer o calculo de osmolaridade, pois se eu to com Na baixo, todo calculo q eu fizer vai dar hipo osmolar. Óbvio q tenho uma hiponatremia real e nessa a formula de osmolaridade ajuda, mas se for uma normo osmolar ou uma hiper osmolar, principalmente a hiperosmolar, a formula já não ajuda pq ela ta falseada pq só to avaliando o sódio e existe uma infinidade deoutras coisas que podem afetar a osmolaridade que não estão na formula.
- O que eu vou pedir para avaliar o paciente em 1º momento para avaliar a hiponatremia? R: Osmolaridade laboratorial. 
- Posso ter uma hipo, normo ou hiperosmolaridade. 
- Existem situações que vao mexer com minha osmolaridade e que a formula pode me ajudar e pode não me ajudar. Por ex, glicose está na formula de osmolaridade, então uma hiperglicemia ajuda na hora de olhar a formula, se eu tiver uma glicose de 80 vou ter essa divisão na faixa de 4, então não altera tanto, mas se a glicose tiver em 800-1000 isso vai ter um peso na osmolaridade, então essa eu consigo avaliar. 
- Agora imagina um paciente que eu fiz uma substancia osmo ativa, por ex, manitol ou contraste iodado em exames de imagem, eles não são contemplados na formula de osmolaridade, então n adianta eu calcular a formula de osmolaridade padrão, ela vai falsear a formula pois eu tenho uma substancia osmoativa q n consigo mensurar. Então toda vz q eu tenho uma hiperosmolaridade, por isso é bom pedir uma osmolaridade laboratorial, eu posso ter um sódio baixo e toda vz q o sódio abaixa é pq tem alguma outra coisa tentando levantar a osmolaridade, posso ter hiperglicemia, alguma droga ou substancia hiperosmolar. Então toda vez q eu tiver hiperosmolaridade eu tenho q pensar nas 2 causas (hiperglicemia, manitol e contraste).
- Se eu tiver uma normo osmolaridade, ou seja, minha osmolaridade ta normal, é provavelmente pq eu tenho um aumento de ptn ou de triglicerídeos, isso afeta a capacidade de leitura do aparelho. A leitura de sódio, quando eu tenho proteína e triglicerídeos mt altos, na vdd eu tenho uma hiponatremia que não é renal, pq quando essas 2 substancias estão mt altas, elas atrapalham o aparelho a ler os valores normais de sódio e falsea para baixo e ai eu tenho uma hiponatremia falsa. Se fosse separar so o sódio estaria provavelmente em valores normais. Eu tenho ptn mt alta quando eu to dando algum suplemento proteico pela veia, quando to fazendo imunoglobulina ou quando o individuo tem alguma dç altamente produtora de ptn, como mieloma múltiplo. 
- Se eu tenho uma hiponatremia que é hiper ou normo eu não trato esse sódio, pois no caso do normo é um falseamento e no hiper eu tenho outra substancia hiperosmolar e ai no caso aqui eu trato a hiperglicemia, resolvo a questão do manitol ou do contraste, se o pct acabou de fazer o exame e tem o rim ruim e precisa dialisar para tirar esse contraste da circulação, eu não vou dar sódio para esse paciente em nenhuma das 2 situações.
- Quando eu tenho uma hipo osmolar, eu tenho q partir para a 2ª avaliação, que é avaliar a volemia, ou seja, dividir em 3 outras situações, ou seja, Hiponatremia que pode ter 3 padroes de osmolaridade, e quando eu tenho no padrão hipo osmolar eu posso ter 3 padroes de volemia. 
- O que o paciente tem para pensar em hipo/hiper volemia ? PA baixa, hemorragia, diarreia, desidratado, pele pegajosa. O que tem no aparelho cardiovascular que me faz pensar em hipo/hiper volemia? R: Taquicardia para pensar em hipovolemia e em hipervolemia posso pensar quando eu tenho uma B3 que é sinal de congestão, edema de membro inferior, posso pensar em congestão, estertor em bases pulmonares, turgência de jugular, vamos pensar em hiper. Um eco pode ajudar, uma USG de cava, mostrando se a cava está oscilante ou não, quando ela ta oscilando mt o individuo ta hipovolêmico, ela é fluidorresponsiva e quando a cava ta cheia e n movimenta na inspiração e na expiração eu to diante de uma hipervolemia. 
- No paciente hipovolêmico, ou seja, ta perdendo liquido e tbm perdendo sódio junto, posso ter perda extra renal e perda renal. 
- Um quadro de alcalose pode dar essa perda? Pode, mas um ex mais completo é se eu tenho uma diarreia q to perdendo mt sódio, isso é uma perda extra renal. Se eu tenho uma perda renal é provavelmente por conta de alguma coisa q ta jogando o sódio fora no próprio rim, e uma das coisas q pode ser é o diurético tiazídico, onde perdemos sódio, o de alça tbm perde sódio mas o tiazidico perde em maior quantidade. 
- Como que sabe se a perda é renal ou extra renal?? R: Para perda extra renal eu tenho um macete que é avaliar o sódio urinário. Se meu rim ta segurando sódio é pq to perdendo sódio em outro lugar, então o sódio da minha urina está baixo. Agora se o sódio da urna ta alto, eu tenho q pensar na perda renal mesmo. Então por ex, com sódio urinário >40 (alto), a perda é renal. Se o sódio urinário é menor do que 20, a perda é extra renal e ai eu posso procurar em outro lugar, como suor, grande queimado (perdeu liquido e ai ta extravasando sódio por onde n tem mais a proteção da pele).
- A normo volêmica eu tenho 2 situaçoes: SIAHD – síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético e eu tenho a polidipsia primária. Junto do pacote de SIADH existem as condições que chamamos de Siahd miméticas, ou seja, parecidas com SIADH, ou seja, ela promove uma secreção inapropriada, ou seja, em quantidade do ADH que faz com que retenha mt agua e dilua o sódio, isso pode acontecer na SIAHD que é comum nos traumatismos cranianos, TCE, tumores pulmonares e cerebrais, traumas e outras coisas e as 2 situações SIAHD miméticas são o hipotireoidismo e Insuficiencia suprarrenal. A polidipsia primária é a pessoa psquiatrica q toma mt agua e ai toma tanta agua q ultrapassa a capacidade do rim de filtrar a agua e ai ele fica hipervolemico no 1º momento e dilui o sódio. Entao tanto na SIAHD quanto na polidipsia primária, você tem inicialmente um estado de hipervolemia e ai eu vou aumentar meu retorno venoso e aumentar a pré carga, encher mais o AE e VE e ai quando eu encho o AE eu distendo esse AE e tenho a liberação do peptídeo natriurético atrial e ele joga fora tanto a agua quanto o sódio e ai como eu aumentei primeiro a agua e o sódio manteve-se igual eu vou ter a volta desse paciente a um quadro de normovolemia. Então inicialmente eu to hipervolemico, mas devido o peptídeo natriurético atrial eu volto a uma normovolemia. Então essas são as 2 causas de hiponatremia normovolemica, hipo osmolar normovolemica. 
- Para eu diferenciar uma da outra eu posso avaliar ou a osmolaridade urinária ou a densidade urinária, as 2 coisas atuam da msm forma: Se o SIAHD retem mt agua deixa a urina concentrada e ai a densidade e a osmolaridade urinarias vao estar altas, na polidipsia é o contrário, como eu tomo mt agua e eu tenho q jogar para fora, eu acabo diluindo a urina e a minha densidade e a osmolaridade urinárias estão baixas, então para diferenciar um do outro, basta eu pedir a osmolaridade urinaria (tem hosp. Q n faz) e a densidade urinária tem no EAS, então posso pedir um EAS q pela densidade urinária, consigo diferenciar uma coisa da outra. Uma coisa interessante tbm é q são 2 coisas q se apresentam da msm forma, basta fazer um exame de urina para dividir um do outro.
- A hipervolemia são situações de hipervolemia com sódio mais baixo, é dilucional, o volt a mt grande, tenho insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática, insuficiência renal crônica e síndrome nefrótica. Quando vc ta diante de um paciente com hiponatremia, hipo osmolar edemaciado, ele está nesse grupo. Agora, se ele está desidratado, provavelmente é hipovolêmica e ai basta vc pedir um sódio urinário para diferenciar de onde ta saindo e se for normovolemico temos as 2 situações q já expliquei a partir da densidade urinária.
- Se eu to diante de uma pessoa hipovolêmica, vou fazer SF e o organismo vai voltar a ter condições de reter sódio novamente. A priori, toda hiponatremia hipotônica hipovolêmica, inicialmente corro atrás do status volêmico, dps o organismo vai recuperar provavelmente a retenção de sódio, se precisar eu reponho solução salina concentrada.
- A normovolemica, se for polidpsia primária de causa psquiatrica vou fazer antidepressivo, acompanhamento psiquiátrico, deixar de ofertar agua em gd quantidade e o pct q tem secreção inapropriada de hormônio anti diurético eu tenho q tentar remover a causa e ai tem a ver com o tto da dçde base, se é um tumor, se é um trauma eu preciso corrigir o distúrbio endocrinometabólico para o organismo se arrumar e ter essa secreção inapropriada de hormônio anti diurético, então eu removo a causa. Em alguns casos eu preciso fazer solução salina 3 % e drogas q possam antagonizar o ADH tbm.
- A hipervolemica é restrição hídrica, então tem paciente com ICC, cirrose, eu n posso dar sódio pois se eu der sódio ele vai reter mais liquido ainda e vou piorar a condição de hipervolemia dele, então basicamente faço restrição hídrica e faço diurético de alça para jogar liquido para fora e concentrar o sódio. Em casos graves, onde tem casos sintomáticos faço reposição em bomba de infusão de solução salina.
· Hipernatremia
- A hipernatremia é o contrário. Eu posso medir a osmolaridade urinaria, se ela tiver alta, ou seja, se eu tenho sódio alto no sangue e to perdendo sódio pela urina, provavelmente é alguma situação do aumento do sódio mesmo, de forma ostensiva, o individuo tomando bicarbonato de sódio, por ex, se eu calculei errado a reposição de sódio e to fazendo sódio demais, iatrogênico, se eu tenho hiperaldosteronismo, ou seja, aldosterona demais retendo mt sódio, e entre outros, então eu tenho aumento da osmolaridade urinaria e hipernatremia, provavelmente por essas causas. 
- Quando é baixa eu posso estar diante de um quadro de diabetes insipidus . o que é isso? Deficiencia de ADH e ai eu perco mt agua e o sódio fica concentrado no sangue, e se eu n faço anti diurese, eu tenho uma diurese absurda e urina agua pura praticamente e desidrata no intravascular, o sódio concentra e tenho esse quadro de diabetes insipidus. Ele pode ter 2 caracteristicas: central, ou seja, quando eu n produzo o ADH (parecida coma SIAHD embora sejam antagônicas no efeito) e tenho a periférica ou renal, onde eu produzo o ADH mas meus receptores no rim estão resistentes. Como uma analogia da diabetes, a tipo 1 n produz isulina (seria o central q n produz adh) e a 2 é uma resistência periférica a insulina (que seria uma resistência renal ao ADH).
- EU posso dar desmopressina, que é um analago da vasopressina, do ADH. Se ele voltar a recuperar a concentração da urina, reter agua e fazer o efeito do ADH, eu sei q to produzindo pouco ADH, então se a resposta for positiva, eu tenho central. A partir do momento q dou o remédio e nada acontece, bem provavelmente o problema ñ é produção de adh e sim a resistência periférica ao ADH. diferencio uma da outra com o teste terapêutico com DDAVP. 
- Outra coisa q posso fazer é esse teste. Quando eu faço em uma pessoa normal, ela para de urinar, no caso do diabetes insipidus não, ela continua urinando volumes mt grandes msm não tomando agua nenhuma.
- A desmopressina tem opção intranasal e IM e IV
- PROVA: O tto é com tiazidico, ele reduz o volume urinário no DI é um efeito paradoxal, ele reduz o volume extracelular e desidrata o nefron e ai promove um aumento da reabsorção tubular proximal.
- Posso usar as drogas liberadores de ADH, elas são uteis no DI central, o nefrogenico, periférico não adianta, pois eu tenho q melhorar o receptor. 
- Os inibidores de prostaglandina, o mais usado é a indometacina, pois reduzem o fluxo da arteríola aferente pelo sistema de q a prostaglandina abre a arteríola aferente, melhorando o fluxo para o glomérulo e quando eu inibo eu vou fechar a arteríola aferente e reduzir o fluxo para o nefron e isso impede o volume de urina aumentar, é um mecanismo indireto de preservação hídrica.
 - não leu 
- disse q já falamos sobre isso
- não leu
- IMPORTANTE:
tratamos quando o sódio tiver mt baixo ou quando o individuo estiver com sintoma, principalmente neurológico. Eu reponho sódio com soluções hipertônicas, sendo todas as soluções >0,9 %. 0,9% é isotônica e <0,9 % é hipotônica.
- Para reposição de sódio em outras condições, por vzs usamos solução salina hipertônica sete e meio por cento, mas não é pra tratar sódio baixo, usamos isso no edema cerebral traumático, mas para tratar sódio baixo eu tenho um limite que é a solução a 3 %, não posso ultrapassar 3 % de concentração de cloreto de sódio na concentração. 
- So posso fazer no máximo 12 med em 24 hrs, hoje em dia temos uma tendência de ser menos, em torno de 10. O prof usa 10. 10 o paciente melhora dos sintomas e vc n expõe ele a outros riscos. Se vc tiver que fazer uma etapa mt rápida pq o pct ta com sódio mt baixo, fazendo convulsão e ficando grave por causa do sódio, eu tenho uma licença de repor 3 meq nas primeiras 3 hrs. 
- - Não posso passar disso pq se eu usar uma solução mais forte do q 3 % ou se repuser 3 meq em 1,5 h ou se resolver fazer 24 meq em 24 hrs, tem a complicação mais temida durante a reposição rápida de sódio que é mielinolise pontina. Essa mielinólise pontina é a destruição da bainha de mielina devido alterações de carga osmolar desse sódio e ai o individuo vai na ponte (parte autônoma do córtex) e diesmilinizo todas as minhas células basicamente e ai eu mato esse individuo.
- não leu
- IMPORTANTE: Formula mais importante para reposição de sódio, pois funciona tanto para se eu precisar repor tanto para tirar sódio. Corrige tanto o Na alto quanto o Na q ta baixo
 
- uma outra coisa q vem a reboque com essa formula é a concentração de meq q tem em cada litro dessas soluções. Aqui é de interesse a solução de 3 % q tem 513 meq e a solução de 0,45 q tem 77 meq. 5% n usa pq extrapolou 3 %, 0,9 é isotônico, e ringer lactato e glicose efetivamente não é legal.
- Isso é importante na hr do calculo pq tenho o sódio q ta na infusão (ou o 513 ou o 77) e o sódio do paciente.
- Precisamos aprender a calcular a agua corporal total. 
- O idoso é mais desidratado do q o jovem.
- Mulher jovem tem em torno de 55 % do peso corporal, de 50 0 55 % e a mulher idosa 0,45. 
- Hiponatremia com osmolaridade reduzida e ai temos q avaliar o volume, q neste caso está hipovolemcia, que pode ter perda gastrointestinal ou de outra fonte ou renal. No caso o sódio urinário de 15 está baixo, logo, a perda é gastrointestinal ou de outro lugar. Logo, hiponatremia por perda extra renal. 
- Nesse caso a osmolaridade está alta, então provavelmente estamos diante de uma hiponatremia hiperosmolar. Então ou temos hiperglicemia, que não é esse caso pq a glicose ta normal ou é alguma substancia tipo Manitol ou contraste e ai se pensar numa paciente com TCE, ela pode ter chegado na emergência, alguém ter feito uma TC com contraste dela ou pode ter feito manitol pensando q ela ta desorientada por edema cerebral ou as 2 coisas juntas.
- SIAHD pq to diante de uma hiponatremia hipo osmolar normovolemica e ai posso dividir entre SIAHD ou sd SIAHD miméticas ou a polidpsia primária. Nesse caso a densidade urinária está alta, normalmente estaria <1010 para ser baixa e se fosse baixa poderia pensar em polidipsia primária, mas nesse caso é realmente uma SIAHD.
- Paciente com sódio concentrado e diurese muito volumosa. Glicose e ureia normais. Paciente desidratado com Cava colabando. Nesse caso temos um Diabetes insipidus central. A osmolaridade urinária está baixa, densidade urinária baixa e ai eu to com o paciente desidratado, hipovolêmico e hipernatremico ou eu faço DDAVP como prova terapêutica e tenho redução abrupta da diurese.
- Então eu tenho hipernatremia por DI central
· Exemplos:
- 1 Litro de uma solução de NACL 3 % tem 513 MEQ
- NACL 0,45 % tem 77 MEQ
- A formula é Delta Na = Na Solução – Na pcte
			Agua corporal total (ACT) +1
- eu tenho um paciente com sódio de 120 e vou precisar repor pq o pct ta sintomático. O Paciente tem 70 kg e tem 40 anos. Então vou calcular esse delta de sódio com esse paciente. Então tenho q usar uma solução hipertônica. 
- A agua corporal total desse paciente é 0,6 X 70 = 42
- Delta Na = 513 -120 = 	393 =	9,13
										42 +1		43
- Esse 9,13 significa que para cada 1 litro dessa solução q eu fizer para esse paciente, eu vou subir o sódio dele em 9,13 MEQ. 
O delta de sódio dele, ou seja, a diferença de sódio antes de fazer a solução para depois é de 9,13 para cada litro desolução q eu fizer. 
- Qual é o máximo q posso fazer em 24 hrs pra esse pct? R: 12
1 Litro ----------- 9,13
X litros ----------- 12 	x= 1,31litro ou 1310 mL. 
- Se eu vou fazer isso em 24 hrs em bomba de infusão. Quantos ml por h vai ficar isso? R: 1310/24 hrs = 54,5 mL/h. Isso é quanto q eu tenho de fazer de sódio nas 24 hrs. 
- Agora um outro paciente cm 155 de sódio, jovem tbm de 70 kg.
- Eu vou tratar esse paciente com uma solução hipotônica, pq se eu fizer hipertônica eu vou aumentar ainda mais esse sódio. A vantagem da formula é q funciona dos 2 lados.
Delta Na = 77 – 155 = 	-78 = -1,81
	 42+1	43
- Esse menos 1,81 significa q para cada litro dessa solução nesse paciente, vou derrumar o sódio em 1,81.
- Posso descer até 145 e para descer o sódio é da msm forma q subo, não posso passar 12 MEQ, se to saindo de 155 pra 145 eu vou cair só 10, não vou precisar cair 12. 
- Então se um litro eu diminuo 1,81 da minha solução, quantos litros eu vou precisar pra diminuir 10?
1 litro -------- 1,81
X litros--------10 	x = 5,52 ou 5520 mL.de 0,45 q na bomba de infusão vai dar 230 mL /h
- Se eu quiser fazer 1000 mL de uma solução a 3 % vou pegar 700 ml de agua destilada e vou acrescentar 300 ml de Na Cl à 10 %. 
- Ou seja, a solução a 3 % eu posso fazer de 2 formas: com agua destilada, 700 ml + 300 ml de NaCl a 10 %, ai eu tenho uma solução de 1000 ml a 3 %. Uma outra forma que posso fazer 850 ml de agua destilada, com 150 ml de NaCl a 20 %, ai é o dobro da concentreção, metade do volume. 
- Para 0,45 % eu tbm posso fazer de duas formas: misturar partes iguais de agua destilada e soro a 0,9 %(soro fisiológico normal), se eu misturo partes iguais com agua destilada, eu diluo pela metade essa concentração desse soro, então posso fazer 500 ml de agua destilada por 500 ml de SF 0,9 %, isso vai me dar 1000 ml de soro a 0,45. Outra forma é pegar 23 ml de NaCl a 20 % e colocar 977 ml de agua destilada, tbm consigo uma solução a 0,45.
· Potassio
- - O potássio é o ion intracelular mais importante. É extremamente relacionado a arritmias. Por ser intracelular, quando dá déficit, é mt provável que o déficit seja mt maior do q a gnt imagina, pois a maioria está no intracelular e dosamos o extracelular e se já ta faltando no extracelular é pq no intra já deve ta depletado a mt tempo. 
- na hora que absorve sódio no túbulo renal, eu troco por K então se minha aldosterona ta mt alta, eu jogo sódio para dentro, faço uma hipernatremia, porem as custas de jogar ou o K ou o H para fora. Se eu tiver normal, do ponto de vista acido básico, vai sair k, então uma aldosterona alta vai promover uma hipopotassemia.
- Qualquer lesão muscular, rabdomiólise, queimadura, choque elétrico, vai jogar um caminhão de K no extracelular e vc vai ter uma hiperpotassemia ou hipercalemia. 
- politraumatizado tbm rompe mt fibra muscular.
- Acidose mt importante joga K no extracel pq se eu tenho mt H no extracel por causa da acidose, esse H vai tender a migrar para dentro da cel e ai ele troca com o K e ai eu tenho uma hipercalemia transitória. Meu K aumenta mt no extracel por conta de acidose.
- A aldosterona mt alta joga K para fora, no hipoaldosteronismo é o contrario, retem K.
- Espironolactona é um bloqueador de aldosterona, IECA é bloqueador do renina-angio-aldosterona e no fundo vai acabar com a aldosterona. A espironolactona é um diurético e o IECA é um inibidor da ECA, eles promovem tbm retenção de k.
- Vamos ver isso tbm em arritmia. Mas é mt importante então vamos falar: 
- Característica do eletro na hiperpotassemia: O eletro começa a fazer uma onda T apiculada (marquei conforme ele colocou na 1ª seta), vai ficando extremamente apiculada, por vzs até maior do q a onda R e ai começa a alargar o QRS e ai o indivíduo começa a fazer parada cardíaca. Nesse exemplo chegou em 12 mas as vzs nem chega nisso tudo para alargar e a pessoa parar.
- Qual a alteração importante na hipercalemia? R: 1º: onda P apiculada e depois alargamento de QRS e por fim parada cardíaca. 
- Na hipercalemia eu tenho q fazer 3 medidas:
1º glugonato de cálcio, 2º eu faço um shift de emergência e 3º eu tento expoliar o potássio: 
- O gluconato de cálcio estabiliza a membrana do cardiomiócito, ou seja, estabiliza a célula cardíaca para q ela n sofra com as concentrações altas de K, eu alargo a sensibilidade da célula, ou seja, a cel q iria fazer parada cardíaca com 9-10 de k vai fazer essa parada só com níveis de K maiores. É a 1ª medida q eu faço, pq quando eu faço gluconato eu ganho tempo, ou seja, se ta subindo e eu tenho um escudo até eu fazer as outras 2 medias terapêuticas que são as q vao funcionar de fato.
- o Shift de emergência é um esconder o K dentro da célula por um período de tempo, não resolve definitivamente, mas tira do extra, esconde no intra e eu ganho mais tempo ainda: então como e eu coloco k para dentro da célula? R: 3 mecanismos: 
1 – glicoinsulinoterapia q eu dou glicose e insulina ao msm tempo, quando a glicose entra em contato com a cel e tem o estimulo da insulina no receptor, eu jogo glicose para dentro e com isso levo K junto. 
2- bicarbonato de sódio eu alcalinizo o extracelular, deixo o sangue mais alcalino e o organismo no intuito de equilibrar essa alcalose q eu promovi, tenta jogar H para fora da célula, para o H como ácido equilibrar esse bicarbonato do lado de fora e ai quando o H sai, ele troca com K, então jogo um K para dentro e um H para fora.
3- Beta agonista quando atua no receptor beta, tbm consome um K, joga um K para dentro da célula.
- Expoliação de potássio: jogar o K efetivamente para fora do organismo, é a medida mais definitiva, que tbm tenho 3 situações:
1- Resina de troca iônica, que é um medicamento que é sorcal, que tomo o medicamento VO e vai passadno em contato com as microvilosidades intestinais e sequestra K dessas células e ai o K faz uma reação estável com essa resina e vai embora pelas fezes.
2- Furosemida, um diurético de alça, que é expoliador de potássio, ele urina e joga K para fora.
3- Hemodiálise é o mais eficiente de todos mas não é o mais rápido. Ela filtra os níveis de K e tira o excesso.
· Hipocalemia
- K < 3,5 tenho o contrário.
- O hipoaldosteronismo retem K e o hiperaldosteronismo joga pra fora.
- Enquanto a acidose faz hipercalemia a alcalose faz hipocalemia
- Os 3 (ele apontou para o beta agonista, adrenalina e insulina) são mecanismos de tto do K alto, então se seu k é normal e vc faz uso dessas coisas, a tendência é ficar menor.
- Os achados eletrocardiográficos da hipopotassemia são diferentes: tem uma onda T que vai se achatando e aparece uma onda no eletro, depois da T que chamamos de onda U, que normalmente não é vista. Isso vai acontecendo também. Ou seja, a medida que o K vai caindo, a onda T vai achatando e a U vai ficando proeminente e dps alarga o QRS e o individuo para do msm jeito por hipopotassemia. 
- No k alto eu tenho onda T apiculada e no K baixo eu tenho onda T achatada e o aparecimento da onda U.
- Formula q n precisa saber. O k é reposto de forma mais empírica, pois como é um ion quase que exclusivo intracelular, tem mt pouco no extracelular. Se pensar que o sódio é de 135-145 e o K no extracelular é de 3,5 a 5-5,5, vemos que a diferença é brutal entre Na e K.
- então essa formula é criada para estimular qual o déficit real de K no organismo inteiro. Seja intra como extracelular, mas quase não usa pq é mt errático, tem pacts q repõem uma quantidade e resolve, outros não, pq é mt difícil de estimar o déficit total de K na maioria dos pcts. 
- Normalmente um K acima de 3, temos uma tentativa de reposição oral e eu posso dar em torno de 3-6 g por dia, divido em 6 em 6 hrs ou em 8 em 8 hrs. Existe o cloreto de K, xarope 6%, tenho comprimido de k de liberação lenta. Então se o pct ta cm o K normalmente de 3- 3,5 eu posso utilizar a VO para repor o K.
- Lembrando que a absorção de K por VO é mt boa. Em alguns casos selecionados, msm o K mais baixo, na casa de 2,6 – 2,7 – 2,8, podemos inclusive pensar avaliando o custo benefício de fazer reposição oral pq vaiabsorver mt bem.
- quando eu tenho uma hipocalemia, que é sintomática, que já ta me dando alteração imp no eletro, um achatamento de onda T, aparecimento da onda U e sobretudo K menores do q 2,8, eu preciso repor o K venoso, pq a chance de complicar e a via oral é um pouco mais lenta, eu n posso dar o luxo, tenho q repor por EV.
- O K obedece 3 leis: Não posso repor quantidades mt grandes de K pq vou intoxicar e acabar matando esse pct se for rápido demais, então preciso repor de 20-40 MEQ por hora, em torno de 20-30 para ser mais preciso, 40 quando tem uma situação mto emergência, com K mt baixo, mas normalmente oscila entre 20-30 ou 0,3 MEQ por Kg hora.
- Cada ampola de potássio a 10 % tem 13 MEQ, aproximadamente 10 MEQ por ampola, então posso fazer 2-3 ampolas, 3 no máximo por hora. Fazemos em torno de 1-2 por h até conseguir repor o K. A concentração seria uma ampola de 10 ml para cada 250 ou duas ampolas que são 20 ml para cada 500 de solução. Então para diluir eu pego um soro de 250 e coloco uma ampola dentro ou pego um soro de 500 e coloco 2 e ai vou repor o K dessa forma. 
- Não vou usar Soro glicosado pq tem glicose e se eu to dando K junto com Glicose na hora que a glicose bater no sangue ela vai ser internalizada para célula e vai levar K junto, vai fazer o mecanismo de shift e ai vou perder K do extraceular de novo. Então não uso soroglicosado, eu uso solução fisiológica de preferencia.
- Se eu tenho que fazer de 20 a 30 ou de 10 a 20 MEQ por hora eu vou fazer uma solução dessa aqui de 20 ml de KCL a 10 % com 500 ml de soro fisiológico, por ex, vou entender que se tem 2 ampolas, vou fazer se o pct tiver mt grave esses 500 ml em uma hora ou se tiver menos grave posso fazer em 2 ou até em 3 hrs e ai dps eu reavalio o K. Doso um novo K e vejo quanto q tá e vejo se precisa repor Mais. Se precisar eu faço um novo calculo e reponho em mais 2-3 hrs pra frente e vou fazendo isso até eu equilibrar o K do paciente.
- Diferente do sódio q eu tenho uma estimativa de quanto q eu tenho q fazer para as 24 hrs pq é um ion exclusivamente extracelular e o K não, é intracelular, entoa o K q eu fizer, uma boa parte vai para o intracelular e uma parte pequena fica no extra, então as vzs aquilo q eu fiz, vai precisar fazer mais e mais até conseguir chegar no equilíbrio e isso pode demorar dias. 
- É importante eu não ultrapassar essa meta de infusão por hora e obedecer a diluição em torno de 20 ml de KCL a 10 % q daria em torno de 26 meq mais ou menos para 500 ml de solução.