FÓRUM 1

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FÓRUM 1 – REVESTIMENTO MIELÍNICO 
1- Saberia dizer como age um anestésico local? 
Anestésicos locais são substâncias que bloqueiam a condução nervosa de forma reversível, 
sendo seu uso seguido de recuperação completa da função do nervo. O local de ação dos 
anestésicos locais é a membrana celular, onde bloqueiam o processo de excitação-condução. 
Quando ocorre a ativação da membrana por qualquer estímulo físico, químico ou elétrico, 
aumenta progressivamente a permeabilidade ao sódio e o potencial transmembrana se torna menos 
negativo, até atingir o potencial de deflagração, quando a permeabilidade ao sódio aumenta muito. 
Desencadeia-se neste momento o potencial de ação. Como consequência dessa grande entrada de 
carga positiva para o intracelular, inverte-se a polaridade da célula, que agora contém mais cargas 
positivas dentro que fora da célula. A partir de então a membrana torna-se novamente impermeável 
ao sódio e a bomba de sódio restaura o equilíbrio eletroquímico normal. 
A passagem de sódio através da membrana, ou seja, a condutância dos canais de sódio a 
este íon, depende da conformação do canal, que por sua vez depende da variação de voltagem 
existente através da membrana. A cada variação de voltagem corresponde uma conformação do 
canal, que permite maior ou menor passagem de íons. Admite-se que o canal de sódio exista 
fundamentalmente em 3 conformações diferentes: aberta, fechada e inativada. A forma aberta 
permite a passagem de íons e as formas fechada e inativada são não condutoras. 
Os anestésicos locais interrompem a condução do estímulo nervoso por bloquear a 
condutância dos canais de sódio e consequentemente impedir a deflagração do potencial de ação. 
A ligação dos anestésicos locais aos canais de sódio depende da conformação do canal, sendo, 
portanto, um fenômeno voltagem dependente. A afinidade pela configuração fechada é baixa, 
enquanto que a conformação inativada é extremamente favorável à interação. Assim sendo, o 
anestésico local se liga preferentemente à forma inativada do canal, não condutora, mantendo-o 
nesta forma, estabilizando assim a membrana. 
Outra hipótese pela qual os anestésicos locais podem interromper a condutância ao sódio 
independe de sua ligação com a estrutura proteica e hidrossolúvel do canal. Pode haver entrada do 
anestésico na parte lipídica da membrana, desorganizando e expandindo a matriz lipídica, obstruindo 
os canais por contiguidade. A maioria dos anestésicos locais age tanto por interação com os canais 
proteicos como por expansão da membrana celular. 
Referências: 
CARVALHO, J. C. C. Farmacologia dos anestésicos locais. Revista Brasileira de Anestesiologia, 
v. 1, n. 44, p. 75-82, 1994. 
2- Injúria neural. Quais as diferenças? O que é degeneração walleriana? 
O mecanismo de injúria parece ser uma combinação de fatores, incluindo edema endoneural, 
dano ao sistema microcirculatório dentro do nervo, dano às barreiras de difusão, desenvolvimento 
de uma miniatura de síndrome de compartimento nos fascículos do nervo e, em alguns casos, 
desmielinização segmental até a degeneração Walleriana (PISTARINI, 2015). 
 Dano ao tecido nervoso é grave, já que, por regra, neurônios maduros não se dividem. Se o 
dano for significativo ou próximo ao corpo celular, o neurônio pode morrer e outros neurônios que 
geralmente são estimulados por seu axônio podem também sofrer degeneração. Todavia, se o corpo 
celular permanecer íntegro, axônios de nervos periféricos seccionados ou comprimidos podem 
regenerar-se com sucesso (MARIEB, 3ª ed.). 
 As injúrias neurais se classificam em: 
• NEURAPRAXIA: há o comprometimento da bainha de mielina, vale ressaltar que a mesma é 
um isolante elétrico do neurônio e após esse dano a condução de cargas nessa célula vai ser 
interrompida, podendo ocorrer devido a diminuição da velocidade de condução ou pela perda 
de direção. 
• AXONOTMESE: causa interrupção da condução nervosa decorrente do comprometimento do 
axônio e da bainha de mielina. 
• NEUROTMESIS: comprometimento do axônio, da bainha de mielina e do endoneuro 
(caminho responsável pela condução do impulso). 
Quase imediatamente após uma lesão grave ou compressão de um axônio periférico, as duas 
pontas separadas se fecham e então ficam intumescidas à medida que substâncias transportadas 
ao longo do axônio vão acumulando-se nestas extremidades isoladas. Dentro de poucas horas, o 
axônio e sua bainha de mielina distal ao sítio de lesão começam a degenerar-se uma vez que não 
podem receber nutrientes do corpo celular. Este processo, degeneração Walleriana, propaga-se 
distalmente a partir do local da lesão, fragmentando completamente o axônio. Geralmente todo o 
axônio distal à lesão é degradado por fagócitos dentro de uma semana, mas o neurilema permanece 
intacto dentro do endoneuro. Assim que os restos celulares tenham sido removidos, células de 
Schwann remanescentes se proliferam em resposta a substâncias químicas estimuladoras de mitose 
liberadas por macrófagos e migram para o local da lesão. Uma vez neste sítio, elas liberam fatores 
de crescimento e começam a expressar moléculas de adesão celular (CAMs) que promovem o 
crescimento axonal. Além disso, elas formam um tubo de regeneração, um sistema de cordão celular 
que guia o "brotamento" axonal através da área lesada até seus contatos originais (MARIEB, 3ª ed.). 
Referências: 
PISTARINI, L. C. Y. Avaliação in vivo do potencial regenerativo na degeneração Walleriana de nervos 
periféricos - com a utilização de laser de baixa potência e composto polivitamínico -NERVE®. 
Dissertação de Mestrado, Universidade de São Paulo, 2015. 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., Porto Alegre: Artmed, 2008.