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4-Obesidade

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Daniel Rodrigues-M33 
 
1-Descrever a epidemiologia, etiologia e mecanismos fisiopatológicos da obesidade 
I) Epidemiologia 
A obesidade, definida como o índice de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30 kg/m2, é uma doença metabólica 
crônica, de difícil tratamento. Em termos clínicos, o IMC entre 25 e 29,9 kg/m2 é denominado sobrepeso e o IMC maior 
que 30 kg/m2 é designado como obesidade. O IMC não é estimativa direta da adiposidade e não leva em consideração 
o fato de que algumas pessoas tenham IMC elevado devido à grande massa muscular. Meio melhor de definir a 
obesidade é realmente medir a porcentagem de gordura corporal total. A obesidade é, em geral, definida como 25% 
ou mais de gordura corporal total, em homens, e 35% ou mais, em mulheres. 
A utilização do IMC para o diagnóstico da obesidade apresenta algumas limitações: (1) O IMC não distingue massa gordurosa 
de massa magra; (2) O IMC não reflete a distribuição da gordura corporal; (3) O IMC pode subestimar a presença de gordura 
visceral intra-abdominal, que é um fator de risco para a doença cardiovascular; e (4) O IMC não reflete necessariamente o 
mesmo grau de gordura em diferentes populações, particularmente por causa das diferentes proporções corporais. 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2016, mais de 1,9 bilhão de pessoas com idade ≥ 18 anos tinham 
excesso de peso (IMC ≥ 25 kg/m2), dos quais mais de 650 milhões tinham obesidade. A projeção é de que, em 2025, 
cerca de 2,3 bilhões de indivíduos estejam com excesso de peso, sendo mais de 700 milhões com obesidade. Ainda 
segundo a OMS, em 2016, 340 milhões de crianças e adolescentes de 5 a 19 anos de idade e cerca de 40 milhões de 
crianças com menos de 5 anos de idade foram consideradas como tendo sobrepeso ou obesidade. No Brasil, segundo 
dados da Pesquisa de Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico 
(Vigitel), divulgados pelo Ministério da Saúde, a proporção de adultos com excesso de peso passou de 42,7% em 2006 
para 55,7% em 2018, e o percentual de obesos subiu de 11,4% para 19,8% no mesmo período. Na pesquisa divulgada 
em 2018, o percentual de obesidade foi um pouco maior em mulheres (20,7% vs. 18,7%). Ainda pode-se registar, que 
houve aumento na incidência de obesidade em 72% no período de 2006 a 2019. 
II) Etiologia 
A obesidade é causada por uma complexa interação de ambiente, predisposição genética e comportamento humano. 
Está claro que a obesidade se desenvolve quando há um desequilíbrio positivo entre o consumo e o gasto de energia. 
A ingestão excessiva de carboidratos (p. ex., refrigerantes) e gorduras saturadas (favorecida pelo crescente número 
de lojas de fastfood), bem como o aumento no consumo de bebidas alcoólicas (sobretudo, entre os mais jovens), têm 
sido um fator primordial para o desenvolvimento da obesidade. Além disso, tem havido uma tendência crescente a 
um comportamento mais sedentário da população, aliado a avanços tecnológicos (p. ex., controles remotos, esteiras 
rolantes, videogames ou jogos em tablets etc.), o que resulta em menor gasto energético no dia a dia. Além dos fatores 
ambientais, há a predisposição genética para a obesidade. Sabe-se que mutações de um único gene são responsáveis 
por formas raras de obesidade monogênica (leptina, receptor de leptina, receptor da melanocortina 4 [MC4R] e 
próopiomelanocortina [POMC]). No entanto, há evidências crescentes de que variantes genéticas comuns ou 
polimorfismos de nucleotídio único (SNP) podem desempenhar um papel importante na epidemia de obesidade. Esses 
SNP têm efeitos modestos na suscetibilidade individual para formas comuns de obesidade, mas, devido à sua alta 
frequência, podem contribuir para a obesidade em nível populacional. Em 95-99% das vezes, a patogênese exata não 
é conhecida (“obesidade primária”) e, nos 1-5% restantes, uma causa pode ser estabelecida (“obesidade secundária”). 
Resulta de ingestão maior do que o gasto energético: Quando entram no corpo quantidades de energia (sob a forma 
de alimento) maiores do que o gasto, o peso corporal aumenta e a maior parte do excesso de energia é armazenada 
como gordura. Portanto, a adiposidade excessiva (obesidade) é provocada pela ingestão superior à demanda 
energética. Para cada 9,3 calorias de excesso energético que entram no corpo, aproximadamente 1 grama de gordura 
é armazenado. A gordura é armazenada, principalmente, no tecido subcutâneo e na cavidade intraperitoneal, embora 
o fígado e outros tecidos corporais com frequência acumulem quantidades significativas de lipídios nas pessoas 
obesas. 
A supernutrição infantil como causa possível de obesidade: Fator que pode contribuir para a obesidade é a ideia 
predominante de que hábitos nutricionais saudáveis exigem três refeições ao dia e que cada uma delas deva saciar 
plenamente. Muitas crianças pequenas são forçadas a esse hábito por pais excessivamente solícitos, e elas continuam 
a praticá-lo por toda a vida. A velocidade de formação de novos adipócitos é especialmente rápida nos primeiros anos 
de vida e, quanto maior a intensidade do armazenamento adiposo, maior o número de adipócitos. O número dessas 
células nas crianças obesas frequentemente é de até três vezes o das crianças normais. 
Daniel Rodrigues-M33 
 
Fatores genéticos como uma causa de obesidade: A obesidade, definitivamente, ocorre em famílias. No entanto, tem 
sido difícil determinar o papel preciso da contribuição genética para a obesidade, uma vez que os membros de uma 
família, em geral, compartilham muitos dos mesmos hábitos alimentares e padrões de atividade física. Os genes 
podem contribuir para a obesidade, causando anormalidades de (1) uma ou mais das vias que regulam os centros da 
fome; assim como (2) do gasto energético e do armazenamento adiposo. Três das causas monogênicas (gene único) 
da obesidade são (1) mutações do MCR-4, a forma monogênica mais comum de obesidade descoberta até o momento; 
(2) deficiência congênita de leptina, provocada por mutações do gene da leptina, que são muito raras; e (3) mutações 
do receptor leptínico que igualmente são muito raras. 
Entre as causas secundárias, podemos citar: 
• Síndrome de Cushing. 
• Hipotireoidismo. 
• Insulinoma. 
• Síndrome dos ovários policísticos. 
• Doença hipotalâmica. 
• Síndrome de Prader-Willi. 
• Síndrome de Bardet-Biedl. 
• Cirurgia hipotalâmica. 
• Distúrbios psiquiátricos: 
- Depressão; 
- Síndromes compulsivas (ex.: bulimia). 
• Uso de medicações: 
- Corticosteroides. 
- Betabloqueadores. 
- Antidiabéticos (sulfonilureias, insulina, glitazonas). 
• Antidepressivos: tricíclicos e paroxetina. 
• Neurolépticos (olanzapina, clozapina, clorpromazina). 
• Anticonvulsivantes (valproato, gabapentina, carbamazepina). 
• Sais de lítio. 
• Inibidores da protease. 
II) Mecanismos fisiopatológicos 
A obesidade é um distúrbio do equilíbrio energético. Os dois lados da equação de energia, a ingestão e os gastos, são 
finamente regulados por mecanismos neurais e hormonais, de modo que o peso corporal é mantido dentro de um 
intervalo estreito, por muitos anos. Aparentemente, esse equilíbrio delicado é controlado por um ponto de ajuste 
interno, ou “lipostato”, que detecta a quantidade de reservas de energia (tecido adiposo) e regula a ingestão de 
alimentos de forma adequada, bem como os gastos de energia. De forma simplificada, os mecanismos neuro-humorais 
que regulam o equilíbrio de energia e o peso corporal podem ser divididos em três componentes: 
• O sistema periférico ou aferente gera sinais provenientes de vários locais. Seus principais componentes são a 
leptina e a adiponectina, produzidas pelos adipócitos, a insulina produzida pelo pâncreas, a grelina produzida 
pelo estômago e finalmente o peptídeo YY a partir do íleo e cólon. A leptina reduz a ingestão de alimentos. A 
secreção de grelina estimula o apetite e pode atuar como um “sinal iniciador da refeição”. O peptídeo YY, 
liberado pós-prandialmente pelas células endócrinas

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