Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Daniel Rodrigues-M33 1-Descrever a epidemiologia, etiologia e mecanismos fisiopatológicos da obesidade I) Epidemiologia A obesidade, definida como o índice de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30 kg/m2, é uma doença metabólica crônica, de difícil tratamento. Em termos clínicos, o IMC entre 25 e 29,9 kg/m2 é denominado sobrepeso e o IMC maior que 30 kg/m2 é designado como obesidade. O IMC não é estimativa direta da adiposidade e não leva em consideração o fato de que algumas pessoas tenham IMC elevado devido à grande massa muscular. Meio melhor de definir a obesidade é realmente medir a porcentagem de gordura corporal total. A obesidade é, em geral, definida como 25% ou mais de gordura corporal total, em homens, e 35% ou mais, em mulheres. A utilização do IMC para o diagnóstico da obesidade apresenta algumas limitações: (1) O IMC não distingue massa gordurosa de massa magra; (2) O IMC não reflete a distribuição da gordura corporal; (3) O IMC pode subestimar a presença de gordura visceral intra-abdominal, que é um fator de risco para a doença cardiovascular; e (4) O IMC não reflete necessariamente o mesmo grau de gordura em diferentes populações, particularmente por causa das diferentes proporções corporais. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2016, mais de 1,9 bilhão de pessoas com idade ≥ 18 anos tinham excesso de peso (IMC ≥ 25 kg/m2), dos quais mais de 650 milhões tinham obesidade. A projeção é de que, em 2025, cerca de 2,3 bilhões de indivíduos estejam com excesso de peso, sendo mais de 700 milhões com obesidade. Ainda segundo a OMS, em 2016, 340 milhões de crianças e adolescentes de 5 a 19 anos de idade e cerca de 40 milhões de crianças com menos de 5 anos de idade foram consideradas como tendo sobrepeso ou obesidade. No Brasil, segundo dados da Pesquisa de Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico (Vigitel), divulgados pelo Ministério da Saúde, a proporção de adultos com excesso de peso passou de 42,7% em 2006 para 55,7% em 2018, e o percentual de obesos subiu de 11,4% para 19,8% no mesmo período. Na pesquisa divulgada em 2018, o percentual de obesidade foi um pouco maior em mulheres (20,7% vs. 18,7%). Ainda pode-se registar, que houve aumento na incidência de obesidade em 72% no período de 2006 a 2019. II) Etiologia A obesidade é causada por uma complexa interação de ambiente, predisposição genética e comportamento humano. Está claro que a obesidade se desenvolve quando há um desequilíbrio positivo entre o consumo e o gasto de energia. A ingestão excessiva de carboidratos (p. ex., refrigerantes) e gorduras saturadas (favorecida pelo crescente número de lojas de fastfood), bem como o aumento no consumo de bebidas alcoólicas (sobretudo, entre os mais jovens), têm sido um fator primordial para o desenvolvimento da obesidade. Além disso, tem havido uma tendência crescente a um comportamento mais sedentário da população, aliado a avanços tecnológicos (p. ex., controles remotos, esteiras rolantes, videogames ou jogos em tablets etc.), o que resulta em menor gasto energético no dia a dia. Além dos fatores ambientais, há a predisposição genética para a obesidade. Sabe-se que mutações de um único gene são responsáveis por formas raras de obesidade monogênica (leptina, receptor de leptina, receptor da melanocortina 4 [MC4R] e próopiomelanocortina [POMC]). No entanto, há evidências crescentes de que variantes genéticas comuns ou polimorfismos de nucleotídio único (SNP) podem desempenhar um papel importante na epidemia de obesidade. Esses SNP têm efeitos modestos na suscetibilidade individual para formas comuns de obesidade, mas, devido à sua alta frequência, podem contribuir para a obesidade em nível populacional. Em 95-99% das vezes, a patogênese exata não é conhecida (“obesidade primária”) e, nos 1-5% restantes, uma causa pode ser estabelecida (“obesidade secundária”). Resulta de ingestão maior do que o gasto energético: Quando entram no corpo quantidades de energia (sob a forma de alimento) maiores do que o gasto, o peso corporal aumenta e a maior parte do excesso de energia é armazenada como gordura. Portanto, a adiposidade excessiva (obesidade) é provocada pela ingestão superior à demanda energética. Para cada 9,3 calorias de excesso energético que entram no corpo, aproximadamente 1 grama de gordura é armazenado. A gordura é armazenada, principalmente, no tecido subcutâneo e na cavidade intraperitoneal, embora o fígado e outros tecidos corporais com frequência acumulem quantidades significativas de lipídios nas pessoas obesas. A supernutrição infantil como causa possível de obesidade: Fator que pode contribuir para a obesidade é a ideia predominante de que hábitos nutricionais saudáveis exigem três refeições ao dia e que cada uma delas deva saciar plenamente. Muitas crianças pequenas são forçadas a esse hábito por pais excessivamente solícitos, e elas continuam a praticá-lo por toda a vida. A velocidade de formação de novos adipócitos é especialmente rápida nos primeiros anos de vida e, quanto maior a intensidade do armazenamento adiposo, maior o número de adipócitos. O número dessas células nas crianças obesas frequentemente é de até três vezes o das crianças normais. Daniel Rodrigues-M33 Fatores genéticos como uma causa de obesidade: A obesidade, definitivamente, ocorre em famílias. No entanto, tem sido difícil determinar o papel preciso da contribuição genética para a obesidade, uma vez que os membros de uma família, em geral, compartilham muitos dos mesmos hábitos alimentares e padrões de atividade física. Os genes podem contribuir para a obesidade, causando anormalidades de (1) uma ou mais das vias que regulam os centros da fome; assim como (2) do gasto energético e do armazenamento adiposo. Três das causas monogênicas (gene único) da obesidade são (1) mutações do MCR-4, a forma monogênica mais comum de obesidade descoberta até o momento; (2) deficiência congênita de leptina, provocada por mutações do gene da leptina, que são muito raras; e (3) mutações do receptor leptínico que igualmente são muito raras. Entre as causas secundárias, podemos citar: • Síndrome de Cushing. • Hipotireoidismo. • Insulinoma. • Síndrome dos ovários policísticos. • Doença hipotalâmica. • Síndrome de Prader-Willi. • Síndrome de Bardet-Biedl. • Cirurgia hipotalâmica. • Distúrbios psiquiátricos: - Depressão; - Síndromes compulsivas (ex.: bulimia). • Uso de medicações: - Corticosteroides. - Betabloqueadores. - Antidiabéticos (sulfonilureias, insulina, glitazonas). • Antidepressivos: tricíclicos e paroxetina. • Neurolépticos (olanzapina, clozapina, clorpromazina). • Anticonvulsivantes (valproato, gabapentina, carbamazepina). • Sais de lítio. • Inibidores da protease. II) Mecanismos fisiopatológicos A obesidade é um distúrbio do equilíbrio energético. Os dois lados da equação de energia, a ingestão e os gastos, são finamente regulados por mecanismos neurais e hormonais, de modo que o peso corporal é mantido dentro de um intervalo estreito, por muitos anos. Aparentemente, esse equilíbrio delicado é controlado por um ponto de ajuste interno, ou “lipostato”, que detecta a quantidade de reservas de energia (tecido adiposo) e regula a ingestão de alimentos de forma adequada, bem como os gastos de energia. De forma simplificada, os mecanismos neuro-humorais que regulam o equilíbrio de energia e o peso corporal podem ser divididos em três componentes: • O sistema periférico ou aferente gera sinais provenientes de vários locais. Seus principais componentes são a leptina e a adiponectina, produzidas pelos adipócitos, a insulina produzida pelo pâncreas, a grelina produzida pelo estômago e finalmente o peptídeo YY a partir do íleo e cólon. A leptina reduz a ingestão de alimentos. A secreção de grelina estimula o apetite e pode atuar como um “sinal iniciador da refeição”. O peptídeo YY, liberado pós-prandialmente pelas células endócrinasno íleo e cólon, é um sinal de saciedade. • O núcleo arqueado no hipotálamo processa e integra os sinais periféricos e gera novos sinais que são transmitidos pelos (1) neurônios POMC (pró-opiomelanocortina) e CART (transcritos regulados pela cocaína e anfetamina), (2) neurônios NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (peptídeo relacionado com o gene agouti). • O sistema eferente, que consiste em neurônios hipotalâmicos regulados pelo núcleo arqueado, sendo organizado ao longo de duas vias, anabólica e catabólica, as quais controlam a ingestão de alimentos e o gasto de energia, respectivamente. Os neurônios POMC/CART ativam neurônios eferentes que aumentam o gasto de energia e a perda de peso através da produção de moléculas como o hormônio α-estimulador de melanócitos (MSH), os quais reduzem a ingestão de alimentos (efeito anorexígeno). O MSH emite sinais através do receptor da melanocortina (MC4R). Em contraste, os Daniel Rodrigues-M33 neurônios NPY/AgRP ativam neurônios eferentes que promovem a ingestão de alimentos (efeito orexígeno) e o ganho de peso. Os sinais transmitidos por neurônios eferentes também se comunicam com os centros do prosencéfalo e do mesencéfalo que controlam o sistema nervoso autônomo. Explicando a figura: Rede de circuitos reguladora do equilíbrio energético. Quando energia suficiente é armazenada no tecido adiposo e o indivíduo está bem alimentado, os sinais aferentes de adiposidade (insulina, leptina, grelina e peptídeo YY) são enviados às unidades centrais de processamento neuronal, no hipotálamo. Lá os sinais de adiposidade inibem os circuitos anabólicos e ativam os catabólicos. Os ramos efetores desses circuitos centrais alteram, por sua vez, o equilíbrio energético, através da inibição da ingestão de alimentos e estimulação do gasto energético. Em consequência, há uma redução das reservas de energia e os sinais de proadiposidade são atenuados. Em contraste, quando as reservas de energia estão baixas, os circuitos anabólicos disponíveis assumem o comando, à custa dos circuitos catabólicos, visando ao aumento das reservas de energia na forma de tecido adiposo Dois componentes importantes do sistema aferente regulam o apetite e a saciedade: a leptina e os hormônios intestinais e também a adiponectina, a qual regula o gasto de gordura: A leptina é secretada por adipócitos e a sua produção é regulada pelo nível das reservas de gordura. A leptina aumenta o gasto de energia ao estimular a atividade física e a termogênese, os quais podem ser os mais importantes efeitos catabólicos mediados pela leptina através do hipotálamo. Em seres humanos assim como nos camundongos, as mutações no gene da leptina ou do seu receptor, embora raras, podem causar obesidade severa. As mutações no gene do receptor 4 da melanocortina (MC4R) são mais comuns, encontradas em 4 a 5% dos pacientes com obesidade severa. Como mencionado anteriormente, MSH envia sinais de saciedade ao se ligar a esse receptor. Esses traços monogênicos salientam a importância da via da leptina no controle do peso corporal e possivelmente tipos de defeitos mais comuns dessa via serão descobertos em obesos. Por exemplo, muitas pessoas obesas possuem níveis elevados de leptina no sangue, sugerindo que a resistência à leptina é prevalente entre os seres humanos. Em conclusão, deve- se mencionar que, como a leptina, a insulina também exerce respostas anorexígenas. No entanto, o mecanismo desse efeito da insulina é menos certo, e a maioria das evidências aponta para a supremacia da leptina na regulação da adiposidade. A adiponectina, produzida no tecido adiposo, já foi chamada ”molécula de queima de gordura“ e ”anjo da guarda contra a obesidade“. Ela direciona os ácidos graxos aos músculos para sua oxidação. Ainda, diminui a influxo de ácidos graxos para o fígado e o conteúdo total de triglicerídeos hepáticos. A síntese de glicose no fígado também é reduzida, Daniel Rodrigues-M33 resultando em aumento da sensibilidade à insulina e protegendo contra a síndrome metabólica. Além dos seus efeitos metabólicos, a adiponectina possui efeitos antidiabéticos, antiinflamatórios, antiaterogênicos, antiproliferativos e cardioprotetores. Os seus níveis séricos são mais baixos em indivíduos obesos do que nos indivíduos magros. Esses efeitos contribuem para o desenvolvimento da resistência à insulina associada à obesidade, do diabetes tipo 2 e da doença hepática gordurosa não alcoólica, bem como para um risco aumentado de certos tipos de câncer. Hormônios intestinais: Os hormônios intestinais atuam rapidamente como iniciadores e terminadores da vontade de comer. Exemplos prototípicos incluem a grelina e o peptídeo YY (PYY). A grelina é produzida no estômago e no núcleo arqueado do hipotálamo. Aumenta a ingestão de alimentos, atuando provavelmente através da estimulação dos neurônios NPY/AgRP no hipotálamo. Os níveis de grelina normalmente aumentam antes das refeições e caem cerca de uma a duas horas depois, porém esta queda é sutil em pessoas obesas. Em indivíduos obesos, os níveis de grelina são menores em comparação aos observados em pessoas de peso normal, aumentando à medida que há redução no grau de obesidade. Curiosamente, o aumento dos níveis de grelina é significativamente reduzido em indivíduos submetidos à cirurgia de bypass gástrico para o tratamento da obesidade, sugerindo que os efeitos benéficos de tal cirurgia podem ser atribuídos, em parte, à redução da superfície da mucosa gástrica exposta aos alimentos. O PYY é segregado por células endócrinas no íleo e no cólon em resposta ao consumo de alimentos. Isso diminui o apetite e aumenta a sensação de plenitude (saciedade). Ele age, provavelmente, através da estimulação dos neurônios POMC/CART no hipotálamo, diminuindo, em consequência, a ingestão de alimentos. O PYY também reduz a taxa de esvaziamento gástrico e a motilidade intestinal (“freio ileal”), ambos os quais contribuem para a saciedade. Na obesidade, os níveis de PYY são menores e podem apresentar valor terapêutico no tratamento de pessoas com sobrepeso ou obesas. 2- Definir os critérios para o conceito de Síndrome metabólica A Síndrome Metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco cardiovascular que tendem a ocorrer de forma associada em um mesmo indivíduo, havendo estreita relação com o acúmulo de gordura no compartimento intra- abdominal, a chamada obesidade visceral, e a resistência tecidual às ações biológicas da insulina. Segundo os critérios da International Diabetes Federation (IDF), o diagnóstico de síndrome metabólica é definido pela presença de, pelo menos, duas das citadas comorbidades em indivíduos com circunferência abdominal aumentada: Obesidade abdominal, definida conforme a etnia dos pacientes, associada a, pelo menos, dois dos seguintes achados • Triglicerídeos elevados: ≥ 150 mg/dℓ (ou tratamento específico para dislipidemia) • HDL-colesterol baixo: ≤ 40 mg/dℓ em homens e ≤ 50 mg/dℓ em mulheres • Pressão arterial elevada: ≥ 130/85 mmHg (ou tratamento específico para hipertensão) • Glicemia de jejum elevada: ≥ 100 mg/dℓ • Circunferência abdominal: circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem; 3- Classificar os graus de obesidade e descrever as comorbidades relacionadas I) Graus de obesidade Pela sua simplicidade, o IMC é o meio mais utilizado atualmente para o diagnóstico clínico da obesidade, apesar de apresentar algumas limitações, como não distinguir se o excesso de peso se deve a acúmulo de gordura ou de massa magra (indivíduos extremamente musculosos, por exemplo, podem apresentar IMC alto, apesar de apresentarem baixa porcentagem de gordura corpórea), não avaliar a distribuição regional de gordura (se predomina no compartimento visceral ou subcutâneo) e ser falsamente elevado em situações como anasarca. A vantagem é apresentar uma excelente correlação com o risco de doenças associadas à obesidade (diabetes, hipertensão, osteoartrose, doença cardiovascular)e de mortalidade (aumenta progressivamente a partir de 30kg/m2), o que corrobora seu uso rotineiro na prática clínica. Em indivíduos com IMC de 35 ou mais, o risco de morte prematura é 2 vezes maior do que o de pessoas magras. Mulheres obesas com IMC acima de 40, por sua vez, têm risco 13 vezes maior de morte súbita. No estudo de Framingham, homens com excesso de peso apresentaram taxa de mortalidade quase 4 vezes maior do que homens com peso normal. Daniel Rodrigues-M33 O IMC é calculado dividindo-se o peso em quilogramas pela altura em metros quadrados. De acordo com o IMC, os indivíduos adultos podem ser classificados como magros ou desnutridos (IMC < 18,5 kg/m2), normais (IMC de 18,5 a 24,9 kg/m2), com sobrepeso (IMC de 25 a 29,9 kg/m2), com obesidade grau 1 (IMC de 30 a 34,9 kg/m2), obesidade grau 2 (IMC de 35 a 39,9 kg/m2) e obesidade grau 3 (IMC ≥ 40 kg/m2). Para cada aumento de 5 unidades no IMC acima de 25 kg/m2, a mortalidade geral aumenta em 29%, a mortalidade vascular em 41% e a mortalidade relacionada ao diabetes melito (DM) em 210%. O IMC isolado não é usado em crianças e adolescentes de 2 a 18 anos de idade; em vez disso, recomenda-se o uso de uma escala de percentil com base no sexo e na idade. Nesta população, o excesso de peso é definido como um IMC no percentil 85 a 94, e a obesidade corresponde a um IMC igual ou superior ao percentil 95. II) Comorbidades relacionadas A obesidade é um dos principais fatores de risco para doenças não transmissíveis, tais como: distúrbios metabólicos, doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, distúrbios respiratórios, digestivos, reprodutivos e osteoarticulares; neoplasias malignas etc. Geralmente, quanto maior o IMC, maior o risco dessas complicações. a) Diabetes melito tipo 2 A adiposidade central e o aumento do peso corporal estão associados a risco elevado de desenvolvimento de DM tipo 2 (DM2). Além disso, a duração da obesidade em indivíduos mais jovens também se associa a maior risco de desenvolvimento dessa doença. A obesidade está ligada diretamente a vários mecanismos que medeiam a resistência insulínica, entre eles, o aumento dos níveis de ácidos graxos livres (AGL), com consequente inibição da absorção e uso celular de glicose, aumento da síntese de glicogênio e da oxidação de glicose. Além disso, o excesso ponderal associasse a alterações no perfil das adipocinas, influenciando, assim, o desenvolvimento de alterações glicêmicas. b) Hipertensão arterial sistêmica A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o mais importante fator de risco para o desenvolvimento de doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral (AVC), doença renal crônica e mortalidade por todas as causas. Fatores que contribuem para o risco aumentado de HAS em obesos são: disfunção endotelial, hiperatividade do sistema nervoso simpático, hiperleptinemia e ativação do sistema renina–angiotensina–aldosterona. c) Dislipidemia A dislipidemia associada à obesidade deve-se, na maioria das vezes, ao quadro de resistência insulínica subjacente que resulta em lipólise, aumento dos AGL circulantes, maior síntese hepática da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) e triglicerídeos, redução da lipoproteína de alta densidade (HDL), bem como dos níveis normais ou próximos da normalidade da lipoproteína de baixa densidade (LDL). Entretanto, esta última caracteriza-se por uma maior expressão das partículas pequenas e densas da LDL, significativamente mais aterogênicas. A obesidade central tem forte associação com o desenvolvimento de tais alterações lipídicas que habitualmente se manifestam como hipertrigliceridemia e diminuição dos níveis de HDLcolesterol, com valores de LDLcolesterol normais ou discretamente elevados. d) Distúrbios respiratórios | Apneia obstrutiva do sono Daniel Rodrigues-M33 O excesso de peso é fator de risco importante para o desenvolvimento da síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS). A obesidade visceral está ligada à maior produção de leptina e maior resistência a esse hormônio. Além disso, a obesidade central relaciona-se com a deposição de gordura no pescoço, ao contrário da obesidade periférica. Isso causa um estreitamento mais notável das vias respiratórias superiores durante o sono, aumentando a incidência da SAOS. e) Doença hepática gordurosa não alcoólica A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é frequentemente associada à obesidade, já que 80% dos indivíduos com essa doença são obesos. Contudo, ela também pode desenvolver-se em indivíduos magros. A DHGNA pode apresentar-se como esteatose simples ou evoluir em 10 a 20% para a sua complicação inflamatória, a esteatohepatite não alcoólica, bem como, eventualmente, para cirrose e carcinoma hepatocelular. O fígado desempenha importante papel no metabolismo dos AGL. O tecido adiposo em abundância, como observado nos pacientes obesos, libera maior quantidade de AGL, os quais devem ser oxidados ou armazenados no fígado. Alterações como redução na oxidação dos AGL e na exportação da gordura e disfunção mitocondrial ocasionam deposição de gordura hepática. F) Doenças do sistema reprodutivo Anovulação crônica e distúrbios menstruais são frequentes em mulheres obesas. A síndrome dos ovários policísticos (SOP), caracterizada por irregularidade menstrual, hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) e ovários policísticos à ultrassonografia, geralmente associa-se à obesidade e à resistência à insulina. Apesar de a obesidade não fazer parte dos critérios diagnósticos da SOP, ela ocorre em até 80% dos casos e é responsável pela intensificação da resistência insulínica, sobretudo pelo incremento dos adipócitos viscerais. As mulheres com SOP tendem a apresentar maior deposição de gordura na região abdominal, e a associação com obesidade acaba por agravar as complicações metabólicas, como DM2 e HAS. Nos homens, a obesidade abdominal tem sido associada à disfunção erétil e infertilidade, bem como hipogonadismo hipogonadotrófico, com melhora clínica e laboratorial após a perda de peso. Trata-se, pois, de hipogonadismo hipogonadotrófico funcional, já que é potencialmente reversível pela perda de peso. Entre os mecanismos envolvidos, incluem-se supressão do eixo hipotalâmico-hipofisáriogonadal pela hiperestrogenemia (resultante da conversão periférica aumentada de androgênios em estrogênios nos adipócitos) e por citocinas pró-inflamatórias (interleucina6 [IL6] e fator de necrose tumoral alfa [TNFα]), aumento da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) e SAOS. Além disso, aumento da temperatura no escroto (decorrente do aumento de adiposidade), hiperinsulinemia e hiperglicemia reduziriam a produção e a motilidade dos espermatozoides. 4- Traçar estratégias não medicamentosas e comportamentais para fortalecimento do autocuidado do paciente com síndrome metabólica/obesidade a) Síndrome metabólica O correto manejo deve envolver o controle agressivo de todas as comorbidades e fatores de risco cardiovascular, bem como uma intervenção constante dirigida à adoção de um estilo de vida saudável e ao abandono de práticas nocivas (tabagismo, uso abusivo de álcool). Assim, a síndrome metabólica deve ser tratada com enfoque em modificações de estilo de vida, por meio de dieta hipocalórica (1.200 a 1.500 kcal/d em mulheres e 1.500 a 1.800 kcal/d em homens) e atividade física aeróbica de pelo menos 30 min/dia. b) Obesidade A perda de apenas 5% do peso inicial já é capaz de promover benefícios à saúde e melhora da qualidade de vida. Se esse percentual não for obtido nos primeiros 6 meses de tratamento, deve-se optar por outra alternativa terapêutica. É importante ter em mente a eficácia de cada tipo de tratamento. Mudanças no estilo de vida podem proporcionar perda de até 5 a 7% do peso inicial. Perda de peso de 10 a 15% com tratamento medicamentoso é considerada uma resposta muita boa e superior a 15% é considerada uma excelente resposta. Perdas superiores a 30% são alcançadas,na maioria das vezes, com o tratamento cirúrgico. I) Tratamento comportamental Há muitos estudos que demonstram que acrescentar estratégias cognitivo-comportamentais ao tratamento farmacológico da obesidade aumenta significativamente a perda de peso corporal. Um exemplo é o Daniel Rodrigues-M33 automonitoramento realizado por meio do registro da ingestão alimentar, dos episódios de consumo excessivo ou compulsão alimentar, com identificação de fatores desencadeantes e sensações que se seguiram. Outro exemplo é o planejamento das compras de supermercado e de como adquirir pequenos aumentos de gasto calórico por meio da realização de maiores deslocamentos a pé no dia a dia. São técnicas que auxiliam na adoção de um estilo de vida mais saudável. Faz parte também da abordagem comportamental auxiliar o indivíduo obeso a reconhecer e evitar distorções cognitivas, como ideias extremistas de tudo ou nada (“ou estou de dieta bastante restritiva ou posso comer à vontade tudo o que eu quiser”), suposições de superalimentos e alimentos proibidos, ou sensação de fracasso total, quando o paciente recupera o peso ou “sai da dieta” por alguns dias. II) Dieta A adesão à dieta é o preditor mais importante da perda de peso do que a dieta em si. Dietas muito restritivas, embora possam ser utilizadas por um período limitado e em situações específicas, têm menor probabilidade de serem mantidas por toda a vida. Por isso é preferível optar pela reeducação alimentar, com um planejamento mais flexível, que considere as preferências alimentares e as necessidades especiais de acordo com a situação da saúde, o estilo de vida e até a realidade financeira. A diminuição do número médio de calorias ingeridas no dia é o principal determinante dietético da perda de peso. O paciente deve fazer uma reeducação alimentar, visando a um déficit calórico moderado (de 500 a 1.000 calorias/d, na ingesta), preferencialmente em longo prazo, e um balanço energético negativo. Sendo assim, o nutricionista deve não avaliar apenas o consumo calórico do paciente, mas também todo o contexto psicológico e socioeconômico em que ele está inserido. Para que haja um balanço energético negativo, essencial para o processo de emagrecimento, é importante realizar o planejamento alimentar do paciente de acordo com seu gasto energético, que na maior parte das vezes é calculado por fórmulas de predição da taxa metabólica basal (p. ex., HarrisBenedict) combinadas com o nível de atividade física (sedentário, pouco ativo, ativo, muito ativo). III) Exercício físico Embora menos potente que o tratamento dietético no combate à perda de peso, o aumento do gasto energético por meio da atividade física é um forte preditor da manutenção do peso perdido. Além disso, associar exercícios com a dieta pode ter outros benefícios importantes à saúde, independentemente da perda de peso: a atividade física atenua a perda de massa muscular induzida pela dieta, melhora o funcionamento físico e pode compensar a diminuição no gasto total de energia que ocorre no processo de emagrecimento, de modo que a restrição calórica necessária combinada com o gasto energético seja mais bem-sucedida. A atividade física deve ser realizada por aproximadamente 30 minutos ou mais, 5 a 7 dias por semana, para evitar ganho de peso e melhorar a saúde cardiovascular, e a combinação de exercícios aeróbicos e resistidos é melhor do que a realização de apenas uma modalidade isoladamente. No entanto, a escolha de qualquer programa de exercícios deve sempre se adequar às condições de saúde do paciente, à sua idade e às suas preferências. 5- Descrever as possibilidades de tratamento clínico medicamentoso e cirúrgico de acordo com a condição da Síndrome metabólica e do grau de obesidade I) Síndrome metabólica É importante tratar cada componente da síndrome individualmente quando presente: pré-diabetes/diabetes, dislipidemia e hipertensão arterial. Além de que, o excesso de peso/gordura corporal também pode ser manejado com medicações. Daniel Rodrigues-M33 • Para o tratamento especificamente da resistência insulínica, é liberado no Brasil o uso de Metformina para crianças e adolescentes acima dos 10 anos de idade com potencial de redução da glicemia, dos níveis de insulina, do ganho de peso, interrompendo o ciclo de intolerância à glicose e retardando a progressão para DM2. • Quanto ao tratamento da dislipidemia, além de uma dieta com baixa ingestão de gorduras, em pacientes a partir de 8 anos que mesmo após as medidas não farmacológicas por 6 meses mantenham LDL ≥190 ou LDL ≥160 + obesidade/HAS/ tabagismo/histórico familiar de DCV ou LDL ≥130 + DM deve ser considerado o tratamento com estatinas ou quelantes de sais biliares. • Quanto à HAS, a mesma deve ser tratada se: ausência de resposta ao tratamento não medicamentoso, hipertensão sintomática, hipertrofia de ventrículo esquerdo, doença renal crônica, estágio 2 de HAS sem fator modificável identificável ou DM tipo 1 ou 2. O tratamento é iniciado com inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) ou bloqueador do canal de cálcio (BCC) ou diurético tiazídico objetivando uma PA alvo <p90 ou <130/80 mmHg. • O orlistate é uma droga segura, cujo uso é aprovado no Brasil para pacientes com IMC entre 25 e 29 kg/m2 que tenham outras comorbidades associadas ao excesso de peso, ou para pacientes com IMC de 30 kg/m2, na falha do tratamento não farmacológico. O orlistate apresenta um benefício adicional no contexto da Síndrome Metabólica ao ajudar na redução da glicemia, triglicerídeos e da pressão arterial. II) Grau de obesidade Os medicamentos utilizados no controle da obesidade foram desenvolvidos para serem utilizados em conjunto com modificações de estilo de vida (hábitos alimentares e prática de atividade física) e não isoladamente. As últimas diretrizes da Endocrine Society recomendam a farmacoterapia para indivíduos com IMC > 30 kg/m2 ou ≥ 27 kg/m2 associado a, pelo menos, uma condição mórbida relacionada com a obesidade, como DM2, dislipidemia, HAS ou apneia obstrutiva do sono. Considerando-se a fisiopatologia da obesidade, seu tratamento medicamentoso deve visar: estimular as vias anorexígenas de sinalização, antagonizar as vias de sinalização orexígenas, aumentar o gasto energético e/ou inibir a absorção de nutrientes. a) Sibutramina: A sibutramina bloqueia a recaptação de noradrenalina e serotonina no sistema nervoso central, o que leva a uma ação sacietógena, reduzindo a quantidade de calorias ingeridas em cada refeição. A literatura médica demonstra que seu uso se associa a perda de, pelo menos, 5% do peso em cerca de 90% dos usuários, com perda média de 6 a 10kg em 1 ano. Vários estudos indicaram que é uma droga segura para uso por tempo prolongado (por até 2 anos), desde que sejam respeitadas suas contraindicações podendo ajudar a prevenir a recuperação tardia de peso, quando usada por tempo prolongado. Deve-se iniciar com dose de 10mg/d, podendo variar até 15mg/d. Seu uso associa-se a discreto aumento da pressão arterial diastólica (de 3 a 5mmHg) e da frequência cardíaca (2 a 4bpm), mas esse efeito tende a ser contrabalanceado pela redução pressórica que acompanha a perda de peso. Também pode produzir taquicardia, hipertensão arterial, sudorese, boca seca, insônia e obstipação. b) Orlistate: O orlistate reduz a absorção de gordura (na forma de triglicérides) da dieta em 30%, pela inibição das lipases intestinais, levando à perda de aproximadamente 10% do peso inicial em 12 meses. Também reduz a recuperação de peso pela metade após o 1º ano de tratamento. Há evidências de que é uma droga segura para uso Daniel Rodrigues-M33 prolongado e ocasiona alterações benéficas no perfil lipídico (redução de colesterol total e LDL), nos níveis pressóricos, na EHNA e no controle glicêmico em DM2. Pode, inclusive, prevenir o surgimento de diabetes (redução de risco de 37% em 4anos) em indivíduos de alto risco. Seus efeitos colaterais correlacionam-se à presença de gordura nas fezes: flatulência, meteorismo, diarreia, esteatorreia e urgência fecal, dependendo da ingesta de gordura. Inibe, parcialmente, a absorção de vitaminas lipossolúveis, por isso alguns autores recomendam a suplementação de vitaminas A, D, E e K durante o uso prolongado de orlistate, embora raramente se observe deficiência clínica dessas vitaminas. A dose recomendada é de 60 a 120mg, antes das 2 ou 3 principais refeições. Doses superiores a 360mg/d não parecem trazer benefícios adicionais. c) Inibidores seletivos da recaptação de serotonina: A fluoxetina pode ser útil a obesos com depressão, ansiedade, bulimia ou transtorno de compulsão alimentar periódica (binge eating disorder). Geralmente, é necessário o uso de doses altas (40 a 60mg/d de fluoxetina) para obter o efeito sacietógeno. A perda de peso é modesta (de 2 a 6kg) e acontece nos primeiros 6 meses, estabilizando-se em seguida. Não é indicada para tratamento em longo prazo. Possíveis efeitos adversos são cefaleia, insônia, perda da libido e ansiedade. Outros inibidores, como a sertralina, também podem causar discreta perda de peso, enquanto outras drogas do grupo (paroxetina, citalopram) costumam se associar a ganho de peso. d) Liraglutida: A liraglutida é um agonista do receptor de GLP1 (GLP1RA) que foi desenvolvido para o tratamento do DM2 na dose de até 1,8 μg/dia. Além de melhorar efetivamente o controle glicêmico, ela induz perda de peso. Os mecanismos mediadores da redução de peso pela liraglutida são provavelmente relacionados com uma combinação de efeitos no trato gastrintestinal e no cérebro (aumento da saciedade e diminuição do apetite). O papel das náuseas, principal reação adversa da liraglutida, na perda de peso é mais evidente com a dose de 3 mg/dia. Liraglutida deve ser iniciada na dose de 0,6 mg/dia, por injeção subcutânea (SC), 1 vez/dia. A dose diária pode ser aumentada em 0,6 mg por semana até um máximo de 3 mg/dia SC, de acordo com a tolerabilidade do paciente e sua resposta clínica. III) Tratamento cirúrgico: O tratamento cirúrgico da obesidade está indicado para casos graves com falha do tratamento clínico, em que o risco de complicações do excesso de peso é maior que o risco do próprio procedimento cirúrgico, ou seja: • Pacientes com IMC >40kg/m2; • Pacientes com IMC ≥35kg/m2 na presença de comorbidades graves que melhoram com a perda de peso. São consideradas comorbidades importantes para essa finalidade: hipertensão arterial, DM2, apneia do sono, doenças articulares degenerativas, doença coronariana, dislipidemias, asma grave não controlada ou outras doenças determinadas pela obesidade com risco de morte. A I Diretriz Brasileira de Obesidade (2008) estabelece, ainda, que a seleção de pacientes para cirurgia requer uma história de obesidade com duração de pelo menos 5 anos, sem êxito com o tratamento convencional supervisionado por profissionais qualificados por no mínimo 2 anos, e a ausência de contraindicações. O paciente também deve ter idade entre 18 e 65 anos, grau de risco cirúrgico aceitável, boa expectativa de vida pós-operatória, capacidade intelectual mínima para entender os cuidados com o tratamento e bom suporte familiar. Dentre as contraindicações, as mais importantes são abuso de álcool ou drogas, úlcera péptica ativa e doenças psiquiátricas severas (psicose, depressão grave), história de tentativa de suicídio, risco cirúrgico extremamente elevado (ASA IV) e impossibilidade de seguimento. Transtornos psiquiátricos (depressão) não representam contraindicação definitiva, podendo o paciente realizar a cirurgia se houver a autorização do psiquiatra após Daniel Rodrigues-M33 tratamento adequado. Além disso, deve-se afastar, no pré-operatório, a presença de endocrinopatias que possam ser responsáveis pelo excesso de peso (exemplo: síndrome de Cushing). A técnica mais utilizada e estudada, a gastroplastia com by-pass gastrintestinal em Y de Roux (cirurgia de Fobi-Capella), associa-se a perda de 35 a 40% do peso inicial em 1 ano, com redução da mortalidade em 10 anos e expressiva melhora das comorbidades, levando à remissão do DM2 em cerca de 70%, hipertensão em 65% e apneia obstrutiva do sono em 40 a 80%. A mortalidade perioperatória, originalmente em torno de 2 e 5%, atualmente é menor do que 1% em centros de excelência. No entanto, devido ao desvio do duodeno e jejuno proximal do trânsito alimentar, é muito comum a carência de ferro, cálcio e vitaminas do complexo B, por menor absorção. A gastrectomia vertical (em manga, ou sleeve) é outra cirurgia que tem sido cada vez mais utilizada, por ser tecnicamente mais simples e induzir a perda de peso comparável à obtida com a cirurgia de Fobi-Capella. Remove 70 a 80% do estômago proximal ao antro e não exclui o duodeno do trânsito alimentar, por isso não interfere na absorção de ferro, cálcio, zinco e vitaminas do complexo B. 6- Discutir a importância da prevenção e combate à obesidade como doença epidêmica em Saúde Pública atentando para a humanização nos cuidados A obesidade predispõe o surgimento de uma variedade de doenças crônicas, incluindo doenças cardiovasculares e cerebrovasculares; distúrbios metabólicos, digestivos, respiratórios e gonadais; alguns tipos de cânceres e uma ampla gama de condições osteomusculares. Além disso, também pode levar a uma série de consequências psicológicas e sociais. Adicionalmente, a obesidade está associada à redução expressiva da expectativa de vida (cerca de 5 a 20 anos perdidos) e aumento das taxas de mortalidade, dependendo da gravidade das comorbidades. Ademais, ela acarreta significativos incrementos de gastos com assistência médica e compra de medicamentos. No Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde, só em 2018 foram registradas 12.438 internações por obesidade no SUS (Sistema Único de Saúde), o que representou R$ 64,3 milhões em gastos públicos. Estes números posicionam o Brasil no quarto lugar entre as internações por causas endócrinas, nutricionais e metabólicas. Referência Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2016- ABESO. Disponível em: https://abeso.org.br/wp- content/uploads/2019/12/Diretrizes-Download-Diretrizes-Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf ENDOCRINOLOGIA, volume 3: diabetes mellitus, obesidade: parte clínica e cirúrgica. [São Paulo]: MedyKlin, 2019. (Medgrupo - Ciclo I: Medcurso 2019) MARTINS, M.A. et al., Coleção Clínica Médica- FMUSP. 5ºvol., 2ª ed., Manole, 2016. Robbins patologia básica/Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster; [tradução Tatiana Ferreira Robaina] ... [et al.] - 10. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. SIC Endocrinologia: [principais temas para provas de residência médica]. São Paulo: Medcel, 2020 VILAR, Lúcio. Endocrinologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 7ª.ed. 2020. https://abeso.org.br/wp-content/uploads/2019/12/Diretrizes-Download-Diretrizes-Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf https://abeso.org.br/wp-content/uploads/2019/12/Diretrizes-Download-Diretrizes-Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf
Compartilhar