A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
10 pág.
4-Obesidade

Pré-visualização | Página 2 de 5

no íleo e cólon, é um sinal de saciedade. 
• O núcleo arqueado no hipotálamo processa e integra os sinais periféricos e gera novos sinais que são 
transmitidos pelos (1) neurônios POMC (pró-opiomelanocortina) e CART (transcritos regulados pela cocaína e 
anfetamina), (2) neurônios NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (peptídeo relacionado com o gene agouti). 
• O sistema eferente, que consiste em neurônios hipotalâmicos regulados pelo núcleo arqueado, sendo 
organizado ao longo de duas vias, anabólica e catabólica, as quais controlam a ingestão de alimentos e o gasto 
de energia, respectivamente. 
Os neurônios POMC/CART ativam neurônios eferentes que aumentam o gasto de energia e a perda de peso através 
da produção de moléculas como o hormônio α-estimulador de melanócitos (MSH), os quais reduzem a ingestão de 
alimentos (efeito anorexígeno). O MSH emite sinais através do receptor da melanocortina (MC4R). Em contraste, os 
Daniel Rodrigues-M33 
 
neurônios NPY/AgRP ativam neurônios eferentes que promovem a ingestão de alimentos (efeito orexígeno) e o ganho 
de peso. Os sinais transmitidos por neurônios eferentes também se comunicam com os centros do prosencéfalo e do 
mesencéfalo que controlam o sistema nervoso autônomo. 
 
Explicando a figura: Rede de circuitos reguladora do equilíbrio energético. Quando energia suficiente é armazenada 
no tecido adiposo e o indivíduo está bem alimentado, os sinais aferentes de adiposidade (insulina, leptina, grelina e 
peptídeo YY) são enviados às unidades centrais de processamento neuronal, no hipotálamo. Lá os sinais de 
adiposidade inibem os circuitos anabólicos e ativam os catabólicos. Os ramos efetores desses circuitos centrais 
alteram, por sua vez, o equilíbrio energético, através da inibição da ingestão de alimentos e estimulação do gasto 
energético. Em consequência, há uma redução das reservas de energia e os sinais de proadiposidade são atenuados. 
Em contraste, quando as reservas de energia estão baixas, os circuitos anabólicos disponíveis assumem o comando, à 
custa dos circuitos catabólicos, visando ao aumento das reservas de energia na forma de tecido adiposo 
Dois componentes importantes do sistema aferente regulam o apetite e a saciedade: a leptina e os hormônios 
intestinais e também a adiponectina, a qual regula o gasto de gordura: 
A leptina é secretada por adipócitos e a sua produção é regulada pelo nível das reservas de gordura. A leptina aumenta 
o gasto de energia ao estimular a atividade física e a termogênese, os quais podem ser os mais importantes efeitos 
catabólicos mediados pela leptina através do hipotálamo. Em seres humanos assim como nos camundongos, as 
mutações no gene da leptina ou do seu receptor, embora raras, podem causar obesidade severa. As mutações no gene 
do receptor 4 da melanocortina (MC4R) são mais comuns, encontradas em 4 a 5% dos pacientes com obesidade 
severa. Como mencionado anteriormente, MSH envia sinais de saciedade ao se ligar a esse receptor. Esses traços 
monogênicos salientam a importância da via da leptina no controle do peso corporal e possivelmente tipos de defeitos 
mais comuns dessa via serão descobertos em obesos. Por exemplo, muitas pessoas obesas possuem níveis elevados 
de leptina no sangue, sugerindo que a resistência à leptina é prevalente entre os seres humanos. Em conclusão, deve-
se mencionar que, como a leptina, a insulina também exerce respostas anorexígenas. No entanto, o mecanismo desse 
efeito da insulina é menos certo, e a maioria das evidências aponta para a supremacia da leptina na regulação da 
adiposidade. 
A adiponectina, produzida no tecido adiposo, já foi chamada ”molécula de queima de gordura“ e ”anjo da guarda 
contra a obesidade“. Ela direciona os ácidos graxos aos músculos para sua oxidação. Ainda, diminui a influxo de ácidos 
graxos para o fígado e o conteúdo total de triglicerídeos hepáticos. A síntese de glicose no fígado também é reduzida, 
Daniel Rodrigues-M33 
 
resultando em aumento da sensibilidade à insulina e protegendo contra a síndrome metabólica. Além dos seus efeitos 
metabólicos, a adiponectina possui efeitos antidiabéticos, antiinflamatórios, antiaterogênicos, antiproliferativos e 
cardioprotetores. Os seus níveis séricos são mais baixos em indivíduos obesos do que nos indivíduos magros. Esses 
efeitos contribuem para o desenvolvimento da resistência à insulina associada à obesidade, do diabetes tipo 2 e da 
doença hepática gordurosa não alcoólica, bem como para um risco aumentado de certos tipos de câncer. 
Hormônios intestinais: 
Os hormônios intestinais atuam rapidamente como iniciadores e terminadores da vontade de comer. Exemplos 
prototípicos incluem a grelina e o peptídeo YY (PYY). A grelina é produzida no estômago e no núcleo arqueado do 
hipotálamo. Aumenta a ingestão de alimentos, atuando provavelmente através da estimulação dos neurônios 
NPY/AgRP no hipotálamo. Os níveis de grelina normalmente aumentam antes das refeições e caem cerca de uma a 
duas horas depois, porém esta queda é sutil em pessoas obesas. Em indivíduos obesos, os níveis de grelina são 
menores em comparação aos observados em pessoas de peso normal, aumentando à medida que há redução no grau 
de obesidade. Curiosamente, o aumento dos níveis de grelina é significativamente reduzido em indivíduos submetidos 
à cirurgia de bypass gástrico para o tratamento da obesidade, sugerindo que os efeitos benéficos de tal cirurgia podem 
ser atribuídos, em parte, à redução da superfície da mucosa gástrica exposta aos alimentos. 
O PYY é segregado por células endócrinas no íleo e no cólon em resposta ao consumo de alimentos. Isso diminui o 
apetite e aumenta a sensação de plenitude (saciedade). Ele age, provavelmente, através da estimulação dos neurônios 
POMC/CART no hipotálamo, diminuindo, em consequência, a ingestão de alimentos. O PYY também reduz a taxa de 
esvaziamento gástrico e a motilidade intestinal (“freio ileal”), ambos os quais contribuem para a saciedade. Na 
obesidade, os níveis de PYY são menores e podem apresentar valor terapêutico no tratamento de pessoas com 
sobrepeso ou obesas. 
2- Definir os critérios para o conceito de Síndrome metabólica 
A Síndrome Metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco cardiovascular que tendem a ocorrer de forma 
associada em um mesmo indivíduo, havendo estreita relação com o acúmulo de gordura no compartimento intra-
abdominal, a chamada obesidade visceral, e a resistência tecidual às ações biológicas da insulina. 
Segundo os critérios da International Diabetes Federation (IDF), o diagnóstico de síndrome metabólica é definido pela 
presença de, pelo menos, duas das citadas comorbidades em indivíduos com circunferência abdominal aumentada: 
Obesidade abdominal, definida conforme a etnia dos pacientes, associada a, pelo menos, dois dos seguintes achados 
• Triglicerídeos elevados: ≥ 150 mg/dℓ (ou tratamento específico para dislipidemia) 
• HDL-colesterol baixo: ≤ 40 mg/dℓ em homens e ≤ 50 mg/dℓ em mulheres 
• Pressão arterial elevada: ≥ 130/85 mmHg (ou tratamento específico para hipertensão) 
• Glicemia de jejum elevada: ≥ 100 mg/dℓ 
• Circunferência abdominal: circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem; 
3- Classificar os graus de obesidade e descrever as comorbidades relacionadas 
I) Graus de obesidade 
Pela sua simplicidade, o IMC é o meio mais utilizado atualmente para o diagnóstico clínico da obesidade, apesar de 
apresentar algumas limitações, como não distinguir se o excesso de peso se deve a acúmulo de gordura ou de massa 
magra (indivíduos extremamente musculosos, por exemplo, podem apresentar IMC alto, apesar de apresentarem 
baixa porcentagem de gordura corpórea), não avaliar a distribuição regional de gordura (se predomina no 
compartimento visceral ou subcutâneo) e ser falsamente elevado em situações como anasarca. 
A vantagem é apresentar uma excelente correlação com o risco de doenças associadas à obesidade (diabetes, 
hipertensão, osteoartrose, doença cardiovascular)

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.