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4-Obesidade

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e de mortalidade (aumenta progressivamente a partir de 30kg/m2), 
o que corrobora seu uso rotineiro na prática clínica. Em indivíduos com IMC de 35 ou mais, o risco de morte prematura 
é 2 vezes maior do que o de pessoas magras. Mulheres obesas com IMC acima de 40, por sua vez, têm risco 13 vezes 
maior de morte súbita. No estudo de Framingham, homens com excesso de peso apresentaram taxa de mortalidade 
quase 4 vezes maior do que homens com peso normal. 
Daniel Rodrigues-M33 
 
O IMC é calculado dividindo-se o peso em quilogramas pela altura em metros quadrados. De acordo com o IMC, os 
indivíduos adultos podem ser classificados como magros ou desnutridos (IMC < 18,5 kg/m2), normais (IMC de 18,5 a 
24,9 kg/m2), com sobrepeso (IMC de 25 a 29,9 kg/m2), com obesidade grau 1 (IMC de 30 a 34,9 kg/m2), obesidade 
grau 2 (IMC de 35 a 39,9 kg/m2) e obesidade grau 3 (IMC ≥ 40 kg/m2). Para cada aumento de 5 unidades no IMC acima 
de 25 kg/m2, a mortalidade geral aumenta em 29%, a mortalidade vascular em 41% e a mortalidade relacionada ao 
diabetes melito (DM) em 210%. O IMC isolado não é usado em crianças e adolescentes de 2 a 18 anos de idade; em 
vez disso, recomenda-se o uso de uma escala de percentil com base no sexo e na idade. Nesta população, o excesso 
de peso é definido como um IMC no percentil 85 a 94, e a obesidade corresponde a um IMC igual ou superior ao 
percentil 95. 
 
II) Comorbidades relacionadas 
A obesidade é um dos principais fatores de risco para doenças não transmissíveis, tais como: distúrbios metabólicos, 
doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, distúrbios respiratórios, digestivos, reprodutivos e osteoarticulares; 
neoplasias malignas etc. Geralmente, quanto maior o IMC, maior o risco dessas complicações. 
a) Diabetes melito tipo 2 
A adiposidade central e o aumento do peso corporal estão associados a risco elevado de desenvolvimento de DM tipo 
2 (DM2). Além disso, a duração da obesidade em indivíduos mais jovens também se associa a maior risco de 
desenvolvimento dessa doença. A obesidade está ligada diretamente a vários mecanismos que medeiam a resistência 
insulínica, entre eles, o aumento dos níveis de ácidos graxos livres (AGL), com consequente inibição da absorção e uso 
celular de glicose, aumento da síntese de glicogênio e da oxidação de glicose. Além disso, o excesso ponderal 
associasse a alterações no perfil das adipocinas, influenciando, assim, o desenvolvimento de alterações glicêmicas. 
b) Hipertensão arterial sistêmica 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o mais importante fator de risco para o desenvolvimento de doença arterial 
coronariana, acidente vascular cerebral (AVC), doença renal crônica e mortalidade por todas as causas. Fatores que 
contribuem para o risco aumentado de HAS em obesos são: disfunção endotelial, hiperatividade do sistema nervoso 
simpático, hiperleptinemia e ativação do sistema renina–angiotensina–aldosterona. 
c) Dislipidemia 
A dislipidemia associada à obesidade deve-se, na maioria das vezes, ao quadro de resistência insulínica subjacente que 
resulta em lipólise, aumento dos AGL circulantes, maior síntese hepática da lipoproteína de muito baixa densidade 
(VLDL) e triglicerídeos, redução da lipoproteína de alta densidade (HDL), bem como dos níveis normais ou próximos 
da normalidade da lipoproteína de baixa densidade (LDL). Entretanto, esta última caracteriza-se por uma maior 
expressão das partículas pequenas e densas da LDL, significativamente mais aterogênicas. A obesidade central tem 
forte associação com o desenvolvimento de tais alterações lipídicas que habitualmente se manifestam como 
hipertrigliceridemia e diminuição dos níveis de HDLcolesterol, com valores de LDLcolesterol normais ou discretamente 
elevados. 
d) Distúrbios respiratórios | Apneia obstrutiva do sono 
Daniel Rodrigues-M33 
 
O excesso de peso é fator de risco importante para o desenvolvimento da síndrome de apneia obstrutiva do sono 
(SAOS). A obesidade visceral está ligada à maior produção de leptina e maior resistência a esse hormônio. Além disso, 
a obesidade central relaciona-se com a deposição de gordura no pescoço, ao contrário da obesidade periférica. Isso 
causa um estreitamento mais notável das vias respiratórias superiores durante o sono, aumentando a incidência da 
SAOS. 
e) Doença hepática gordurosa não alcoólica 
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é frequentemente associada à obesidade, já que 80% dos 
indivíduos com essa doença são obesos. Contudo, ela também pode desenvolver-se em indivíduos magros. A DHGNA 
pode apresentar-se como esteatose simples ou evoluir em 10 a 20% para a sua complicação inflamatória, a 
esteatohepatite não alcoólica, bem como, eventualmente, para cirrose e carcinoma hepatocelular. O fígado 
desempenha importante papel no metabolismo dos AGL. O tecido adiposo em abundância, como observado nos 
pacientes obesos, libera maior quantidade de AGL, os quais devem ser oxidados ou armazenados no fígado. Alterações 
como redução na oxidação dos AGL e na exportação da gordura e disfunção mitocondrial ocasionam deposição de 
gordura hepática. 
F) Doenças do sistema reprodutivo 
Anovulação crônica e distúrbios menstruais são frequentes em mulheres obesas. A síndrome dos ovários policísticos 
(SOP), caracterizada por irregularidade menstrual, hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) e ovários policísticos à 
ultrassonografia, geralmente associa-se à obesidade e à resistência à insulina. Apesar de a obesidade não fazer parte 
dos critérios diagnósticos da SOP, ela ocorre em até 80% dos casos e é responsável pela intensificação da resistência 
insulínica, sobretudo pelo incremento dos adipócitos viscerais. As mulheres com SOP tendem a apresentar maior 
deposição de gordura na região abdominal, e a associação com obesidade acaba por agravar as complicações 
metabólicas, como DM2 e HAS. 
Nos homens, a obesidade abdominal tem sido associada à disfunção erétil e infertilidade, bem como hipogonadismo 
hipogonadotrófico, com melhora clínica e laboratorial após a perda de peso. Trata-se, pois, de hipogonadismo 
hipogonadotrófico funcional, já que é potencialmente reversível pela perda de peso. Entre os mecanismos envolvidos, 
incluem-se supressão do eixo hipotalâmico-hipofisáriogonadal pela hiperestrogenemia (resultante da conversão 
periférica aumentada de androgênios em estrogênios nos adipócitos) e por citocinas pró-inflamatórias (interleucina6 
[IL6] e fator de necrose tumoral alfa [TNFα]), aumento da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) e SAOS. 
Além disso, aumento da temperatura no escroto (decorrente do aumento de adiposidade), hiperinsulinemia e 
hiperglicemia reduziriam a produção e a motilidade dos espermatozoides. 
4- Traçar estratégias não medicamentosas e comportamentais para fortalecimento do autocuidado do paciente com 
síndrome metabólica/obesidade 
a) Síndrome metabólica 
O correto manejo deve envolver o controle agressivo de todas as comorbidades e fatores de risco cardiovascular, bem 
como uma intervenção constante dirigida à adoção de um estilo de vida saudável e ao abandono de práticas nocivas 
(tabagismo, uso abusivo de álcool). Assim, a síndrome metabólica deve ser tratada com enfoque em modificações de 
estilo de vida, por meio de dieta hipocalórica (1.200 a 1.500 kcal/d em mulheres e 1.500 a 1.800 kcal/d em homens) e 
atividade física aeróbica de pelo menos 30 min/dia. 
b) Obesidade 
A perda de apenas 5% do peso inicial já é capaz de promover benefícios à saúde e melhora da qualidade de vida. Se 
esse percentual não for obtido nos primeiros 6 meses de tratamento, deve-se optar por outra alternativa terapêutica. 
É importante ter em mente a eficácia de cada tipo de tratamento. Mudanças no estilo de vida podem proporcionar 
perda de até 5 a 7% do peso inicial. Perda de peso de 10 a 15% com tratamento medicamentoso é considerada uma 
resposta muita boa e superior a 15% é considerada uma excelente resposta. Perdas superiores a 30% são alcançadas,