4-Obesidade

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Daniel Rodrigues-M33 
 
1-Descrever a epidemiologia, etiologia e mecanismos fisiopatológicos da obesidade 
I) Epidemiologia 
A obesidade, definida como o índice de massa corporal (IMC) maior ou igual a 30 kg/m2, é uma doença metabólica 
crônica, de difícil tratamento. Em termos clínicos, o IMC entre 25 e 29,9 kg/m2 é denominado sobrepeso e o IMC maior 
que 30 kg/m2 é designado como obesidade. O IMC não é estimativa direta da adiposidade e não leva em consideração 
o fato de que algumas pessoas tenham IMC elevado devido à grande massa muscular. Meio melhor de definir a 
obesidade é realmente medir a porcentagem de gordura corporal total. A obesidade é, em geral, definida como 25% 
ou mais de gordura corporal total, em homens, e 35% ou mais, em mulheres. 
A utilização do IMC para o diagnóstico da obesidade apresenta algumas limitações: (1) O IMC não distingue massa gordurosa 
de massa magra; (2) O IMC não reflete a distribuição da gordura corporal; (3) O IMC pode subestimar a presença de gordura 
visceral intra-abdominal, que é um fator de risco para a doença cardiovascular; e (4) O IMC não reflete necessariamente o 
mesmo grau de gordura em diferentes populações, particularmente por causa das diferentes proporções corporais. 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2016, mais de 1,9 bilhão de pessoas com idade ≥ 18 anos tinham 
excesso de peso (IMC ≥ 25 kg/m2), dos quais mais de 650 milhões tinham obesidade. A projeção é de que, em 2025, 
cerca de 2,3 bilhões de indivíduos estejam com excesso de peso, sendo mais de 700 milhões com obesidade. Ainda 
segundo a OMS, em 2016, 340 milhões de crianças e adolescentes de 5 a 19 anos de idade e cerca de 40 milhões de 
crianças com menos de 5 anos de idade foram consideradas como tendo sobrepeso ou obesidade. No Brasil, segundo 
dados da Pesquisa de Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico 
(Vigitel), divulgados pelo Ministério da Saúde, a proporção de adultos com excesso de peso passou de 42,7% em 2006 
para 55,7% em 2018, e o percentual de obesos subiu de 11,4% para 19,8% no mesmo período. Na pesquisa divulgada 
em 2018, o percentual de obesidade foi um pouco maior em mulheres (20,7% vs. 18,7%). Ainda pode-se registar, que 
houve aumento na incidência de obesidade em 72% no período de 2006 a 2019. 
II) Etiologia 
A obesidade é causada por uma complexa interação de ambiente, predisposição genética e comportamento humano. 
Está claro que a obesidade se desenvolve quando há um desequilíbrio positivo entre o consumo e o gasto de energia. 
A ingestão excessiva de carboidratos (p. ex., refrigerantes) e gorduras saturadas (favorecida pelo crescente número 
de lojas de fastfood), bem como o aumento no consumo de bebidas alcoólicas (sobretudo, entre os mais jovens), têm 
sido um fator primordial para o desenvolvimento da obesidade. Além disso, tem havido uma tendência crescente a 
um comportamento mais sedentário da população, aliado a avanços tecnológicos (p. ex., controles remotos, esteiras 
rolantes, videogames ou jogos em tablets etc.), o que resulta em menor gasto energético no dia a dia. Além dos fatores 
ambientais, há a predisposição genética para a obesidade. Sabe-se que mutações de um único gene são responsáveis 
por formas raras de obesidade monogênica (leptina, receptor de leptina, receptor da melanocortina 4 [MC4R] e 
próopiomelanocortina [POMC]). No entanto, há evidências crescentes de que variantes genéticas comuns ou 
polimorfismos de nucleotídio único (SNP) podem desempenhar um papel importante na epidemia de obesidade. Esses 
SNP têm efeitos modestos na suscetibilidade individual para formas comuns de obesidade, mas, devido à sua alta 
frequência, podem contribuir para a obesidade em nível populacional. Em 95-99% das vezes, a patogênese exata não 
é conhecida (“obesidade primária”) e, nos 1-5% restantes, uma causa pode ser estabelecida (“obesidade secundária”). 
Resulta de ingestão maior do que o gasto energético: Quando entram no corpo quantidades de energia (sob a forma 
de alimento) maiores do que o gasto, o peso corporal aumenta e a maior parte do excesso de energia é armazenada 
como gordura. Portanto, a adiposidade excessiva (obesidade) é provocada pela ingestão superior à demanda 
energética. Para cada 9,3 calorias de excesso energético que entram no corpo, aproximadamente 1 grama de gordura 
é armazenado. A gordura é armazenada, principalmente, no tecido subcutâneo e na cavidade intraperitoneal, embora 
o fígado e outros tecidos corporais com frequência acumulem quantidades significativas de lipídios nas pessoas 
obesas. 
A supernutrição infantil como causa possível de obesidade: Fator que pode contribuir para a obesidade é a ideia 
predominante de que hábitos nutricionais saudáveis exigem três refeições ao dia e que cada uma delas deva saciar 
plenamente. Muitas crianças pequenas são forçadas a esse hábito por pais excessivamente solícitos, e elas continuam 
a praticá-lo por toda a vida. A velocidade de formação de novos adipócitos é especialmente rápida nos primeiros anos 
de vida e, quanto maior a intensidade do armazenamento adiposo, maior o número de adipócitos. O número dessas 
células nas crianças obesas frequentemente é de até três vezes o das crianças normais. 
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Fatores genéticos como uma causa de obesidade: A obesidade, definitivamente, ocorre em famílias. No entanto, tem 
sido difícil determinar o papel preciso da contribuição genética para a obesidade, uma vez que os membros de uma 
família, em geral, compartilham muitos dos mesmos hábitos alimentares e padrões de atividade física. Os genes 
podem contribuir para a obesidade, causando anormalidades de (1) uma ou mais das vias que regulam os centros da 
fome; assim como (2) do gasto energético e do armazenamento adiposo. Três das causas monogênicas (gene único) 
da obesidade são (1) mutações do MCR-4, a forma monogênica mais comum de obesidade descoberta até o momento; 
(2) deficiência congênita de leptina, provocada por mutações do gene da leptina, que são muito raras; e (3) mutações 
do receptor leptínico que igualmente são muito raras. 
Entre as causas secundárias, podemos citar: 
• Síndrome de Cushing. 
• Hipotireoidismo. 
• Insulinoma. 
• Síndrome dos ovários policísticos. 
• Doença hipotalâmica. 
• Síndrome de Prader-Willi. 
• Síndrome de Bardet-Biedl. 
• Cirurgia hipotalâmica. 
• Distúrbios psiquiátricos: 
- Depressão; 
- Síndromes compulsivas (ex.: bulimia). 
• Uso de medicações: 
- Corticosteroides. 
- Betabloqueadores. 
- Antidiabéticos (sulfonilureias, insulina, glitazonas). 
• Antidepressivos: tricíclicos e paroxetina. 
• Neurolépticos (olanzapina, clozapina, clorpromazina). 
• Anticonvulsivantes (valproato, gabapentina, carbamazepina). 
• Sais de lítio. 
• Inibidores da protease. 
II) Mecanismos fisiopatológicos 
A obesidade é um distúrbio do equilíbrio energético. Os dois lados da equação de energia, a ingestão e os gastos, são 
finamente regulados por mecanismos neurais e hormonais, de modo que o peso corporal é mantido dentro de um 
intervalo estreito, por muitos anos. Aparentemente, esse equilíbrio delicado é controlado por um ponto de ajuste 
interno, ou “lipostato”, que detecta a quantidade de reservas de energia (tecido adiposo) e regula a ingestão de 
alimentos de forma adequada, bem como os gastos de energia. De forma simplificada, os mecanismos neuro-humorais 
que regulam o equilíbrio de energia e o peso corporal podem ser divididos em três componentes: 
• O sistema periférico ou aferente gera sinais provenientes de vários locais. Seus principais componentes são a 
leptina e a adiponectina, produzidas pelos adipócitos, a insulina produzida pelo pâncreas, a grelina produzida 
pelo estômago e finalmente o peptídeo YY a partir do íleo e cólon. A leptina reduz a ingestão de alimentos. A 
secreção de grelina estimula o apetite e pode atuar como um “sinal iniciador da refeição”. O peptídeo YY, 
liberado pós-prandialmente pelas células endócrinasno íleo e cólon, é um sinal de saciedade. 
• O núcleo arqueado no hipotálamo processa e integra os sinais periféricos e gera novos sinais que são 
transmitidos pelos (1) neurônios POMC (pró-opiomelanocortina) e CART (transcritos regulados pela cocaína e 
anfetamina), (2) neurônios NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (peptídeo relacionado com o gene agouti). 
• O sistema eferente, que consiste em neurônios hipotalâmicos regulados pelo núcleo arqueado, sendo 
organizado ao longo de duas vias, anabólica e catabólica, as quais controlam a ingestão de alimentos e o gasto 
de energia, respectivamente. 
Os neurônios POMC/CART ativam neurônios eferentes que aumentam o gasto de energia e a perda de peso através 
da produção de moléculas como o hormônio α-estimulador de melanócitos (MSH), os quais reduzem a ingestão de 
alimentos (efeito anorexígeno). O MSH emite sinais através do receptor da melanocortina (MC4R). Em contraste, os 
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neurônios NPY/AgRP ativam neurônios eferentes que promovem a ingestão de alimentos (efeito orexígeno) e o ganho 
de peso. Os sinais transmitidos por neurônios eferentes também se comunicam com os centros do prosencéfalo e do 
mesencéfalo que controlam o sistema nervoso autônomo. 
 
Explicando a figura: Rede de circuitos reguladora do equilíbrio energético. Quando energia suficiente é armazenada 
no tecido adiposo e o indivíduo está bem alimentado, os sinais aferentes de adiposidade (insulina, leptina, grelina e 
peptídeo YY) são enviados às unidades centrais de processamento neuronal, no hipotálamo. Lá os sinais de 
adiposidade inibem os circuitos anabólicos e ativam os catabólicos. Os ramos efetores desses circuitos centrais 
alteram, por sua vez, o equilíbrio energético, através da inibição da ingestão de alimentos e estimulação do gasto 
energético. Em consequência, há uma redução das reservas de energia e os sinais de proadiposidade são atenuados. 
Em contraste, quando as reservas de energia estão baixas, os circuitos anabólicos disponíveis assumem o comando, à 
custa dos circuitos catabólicos, visando ao aumento das reservas de energia na forma de tecido adiposo 
Dois componentes importantes do sistema aferente regulam o apetite e a saciedade: a leptina e os hormônios 
intestinais e também a adiponectina, a qual regula o gasto de gordura: 
A leptina é secretada por adipócitos e a sua produção é regulada pelo nível das reservas de gordura. A leptina aumenta 
o gasto de energia ao estimular a atividade física e a termogênese, os quais podem ser os mais importantes efeitos 
catabólicos mediados pela leptina através do hipotálamo. Em seres humanos assim como nos camundongos, as 
mutações no gene da leptina ou do seu receptor, embora raras, podem causar obesidade severa. As mutações no gene 
do receptor 4 da melanocortina (MC4R) são mais comuns, encontradas em 4 a 5% dos pacientes com obesidade 
severa. Como mencionado anteriormente, MSH envia sinais de saciedade ao se ligar a esse receptor. Esses traços 
monogênicos salientam a importância da via da leptina no controle do peso corporal e possivelmente tipos de defeitos 
mais comuns dessa via serão descobertos em obesos. Por exemplo, muitas pessoas obesas possuem níveis elevados 
de leptina no sangue, sugerindo que a resistência à leptina é prevalente entre os seres humanos. Em conclusão, deve-
se mencionar que, como a leptina, a insulina também exerce respostas anorexígenas. No entanto, o mecanismo desse 
efeito da insulina é menos certo, e a maioria das evidências aponta para a supremacia da leptina na regulação da 
adiposidade. 
A adiponectina, produzida no tecido adiposo, já foi chamada ”molécula de queima de gordura“ e ”anjo da guarda 
contra a obesidade“. Ela direciona os ácidos graxos aos músculos para sua oxidação. Ainda, diminui a influxo de ácidos 
graxos para o fígado e o conteúdo total de triglicerídeos hepáticos. A síntese de glicose no fígado também é reduzida, 
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resultando em aumento da sensibilidade à insulina e protegendo contra a síndrome metabólica. Além dos seus efeitos 
metabólicos, a adiponectina possui efeitos antidiabéticos, antiinflamatórios, antiaterogênicos, antiproliferativos e 
cardioprotetores. Os seus níveis séricos são mais baixos em indivíduos obesos do que nos indivíduos magros. Esses 
efeitos contribuem para o desenvolvimento da resistência à insulina associada à obesidade, do diabetes tipo 2 e da 
doença hepática gordurosa não alcoólica, bem como para um risco aumentado de certos tipos de câncer. 
Hormônios intestinais: 
Os hormônios intestinais atuam rapidamente como iniciadores e terminadores da vontade de comer. Exemplos 
prototípicos incluem a grelina e o peptídeo YY (PYY). A grelina é produzida no estômago e no núcleo arqueado do 
hipotálamo. Aumenta a ingestão de alimentos, atuando provavelmente através da estimulação dos neurônios 
NPY/AgRP no hipotálamo. Os níveis de grelina normalmente aumentam antes das refeições e caem cerca de uma a 
duas horas depois, porém esta queda é sutil em pessoas obesas. Em indivíduos obesos, os níveis de grelina são 
menores em comparação aos observados em pessoas de peso normal, aumentando à medida que há redução no grau 
de obesidade. Curiosamente, o aumento dos níveis de grelina é significativamente reduzido em indivíduos submetidos 
à cirurgia de bypass gástrico para o tratamento da obesidade, sugerindo que os efeitos benéficos de tal cirurgia podem 
ser atribuídos, em parte, à redução da superfície da mucosa gástrica exposta aos alimentos. 
O PYY é segregado por células endócrinas no íleo e no cólon em resposta ao consumo de alimentos. Isso diminui o 
apetite e aumenta a sensação de plenitude (saciedade). Ele age, provavelmente, através da estimulação dos neurônios 
POMC/CART no hipotálamo, diminuindo, em consequência, a ingestão de alimentos. O PYY também reduz a taxa de 
esvaziamento gástrico e a motilidade intestinal (“freio ileal”), ambos os quais contribuem para a saciedade. Na 
obesidade, os níveis de PYY são menores e podem apresentar valor terapêutico no tratamento de pessoas com 
sobrepeso ou obesas. 
2- Definir os critérios para o conceito de Síndrome metabólica 
A Síndrome Metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco cardiovascular que tendem a ocorrer de forma 
associada em um mesmo indivíduo, havendo estreita relação com o acúmulo de gordura no compartimento intra-
abdominal, a chamada obesidade visceral, e a resistência tecidual às ações biológicas da insulina. 
Segundo os critérios da International Diabetes Federation (IDF), o diagnóstico de síndrome metabólica é definido pela 
presença de, pelo menos, duas das citadas comorbidades em indivíduos com circunferência abdominal aumentada: 
Obesidade abdominal, definida conforme a etnia dos pacientes, associada a, pelo menos, dois dos seguintes achados 
• Triglicerídeos elevados: ≥ 150 mg/dℓ (ou tratamento específico para dislipidemia) 
• HDL-colesterol baixo: ≤ 40 mg/dℓ em homens e ≤ 50 mg/dℓ em mulheres 
• Pressão arterial elevada: ≥ 130/85 mmHg (ou tratamento específico para hipertensão) 
• Glicemia de jejum elevada: ≥ 100 mg/dℓ 
• Circunferência abdominal: circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem; 
3- Classificar os graus de obesidade e descrever as comorbidades relacionadas 
I) Graus de obesidade 
Pela sua simplicidade, o IMC é o meio mais utilizado atualmente para o diagnóstico clínico da obesidade, apesar de 
apresentar algumas limitações, como não distinguir se o excesso de peso se deve a acúmulo de gordura ou de massa 
magra (indivíduos extremamente musculosos, por exemplo, podem apresentar IMC alto, apesar de apresentarem 
baixa porcentagem de gordura corpórea), não avaliar a distribuição regional de gordura (se predomina no 
compartimento visceral ou subcutâneo) e ser falsamente elevado em situações como anasarca. 
A vantagem é apresentar uma excelente correlação com o risco de doenças associadas à obesidade (diabetes, 
hipertensão, osteoartrose, doença cardiovascular)e de mortalidade (aumenta progressivamente a partir de 30kg/m2), 
o que corrobora seu uso rotineiro na prática clínica. Em indivíduos com IMC de 35 ou mais, o risco de morte prematura 
é 2 vezes maior do que o de pessoas magras. Mulheres obesas com IMC acima de 40, por sua vez, têm risco 13 vezes 
maior de morte súbita. No estudo de Framingham, homens com excesso de peso apresentaram taxa de mortalidade 
quase 4 vezes maior do que homens com peso normal. 
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O IMC é calculado dividindo-se o peso em quilogramas pela altura em metros quadrados. De acordo com o IMC, os 
indivíduos adultos podem ser classificados como magros ou desnutridos (IMC < 18,5 kg/m2), normais (IMC de 18,5 a 
24,9 kg/m2), com sobrepeso (IMC de 25 a 29,9 kg/m2), com obesidade grau 1 (IMC de 30 a 34,9 kg/m2), obesidade 
grau 2 (IMC de 35 a 39,9 kg/m2) e obesidade grau 3 (IMC ≥ 40 kg/m2). Para cada aumento de 5 unidades no IMC acima 
de 25 kg/m2, a mortalidade geral aumenta em 29%, a mortalidade vascular em 41% e a mortalidade relacionada ao 
diabetes melito (DM) em 210%. O IMC isolado não é usado em crianças e adolescentes de 2 a 18 anos de idade; em 
vez disso, recomenda-se o uso de uma escala de percentil com base no sexo e na idade. Nesta população, o excesso 
de peso é definido como um IMC no percentil 85 a 94, e a obesidade corresponde a um IMC igual ou superior ao 
percentil 95. 
 
II) Comorbidades relacionadas 
A obesidade é um dos principais fatores de risco para doenças não transmissíveis, tais como: distúrbios metabólicos, 
doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, distúrbios respiratórios, digestivos, reprodutivos e osteoarticulares; 
neoplasias malignas etc. Geralmente, quanto maior o IMC, maior o risco dessas complicações. 
a) Diabetes melito tipo 2 
A adiposidade central e o aumento do peso corporal estão associados a risco elevado de desenvolvimento de DM tipo 
2 (DM2). Além disso, a duração da obesidade em indivíduos mais jovens também se associa a maior risco de 
desenvolvimento dessa doença. A obesidade está ligada diretamente a vários mecanismos que medeiam a resistência 
insulínica, entre eles, o aumento dos níveis de ácidos graxos livres (AGL), com consequente inibição da absorção e uso 
celular de glicose, aumento da síntese de glicogênio e da oxidação de glicose. Além disso, o excesso ponderal 
associasse a alterações no perfil das adipocinas, influenciando, assim, o desenvolvimento de alterações glicêmicas. 
b) Hipertensão arterial sistêmica 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o mais importante fator de risco para o desenvolvimento de doença arterial 
coronariana, acidente vascular cerebral (AVC), doença renal crônica e mortalidade por todas as causas. Fatores que 
contribuem para o risco aumentado de HAS em obesos são: disfunção endotelial, hiperatividade do sistema nervoso 
simpático, hiperleptinemia e ativação do sistema renina–angiotensina–aldosterona. 
c) Dislipidemia 
A dislipidemia associada à obesidade deve-se, na maioria das vezes, ao quadro de resistência insulínica subjacente que 
resulta em lipólise, aumento dos AGL circulantes, maior síntese hepática da lipoproteína de muito baixa densidade 
(VLDL) e triglicerídeos, redução da lipoproteína de alta densidade (HDL), bem como dos níveis normais ou próximos 
da normalidade da lipoproteína de baixa densidade (LDL). Entretanto, esta última caracteriza-se por uma maior 
expressão das partículas pequenas e densas da LDL, significativamente mais aterogênicas. A obesidade central tem 
forte associação com o desenvolvimento de tais alterações lipídicas que habitualmente se manifestam como 
hipertrigliceridemia e diminuição dos níveis de HDLcolesterol, com valores de LDLcolesterol normais ou discretamente 
elevados. 
d) Distúrbios respiratórios | Apneia obstrutiva do sono 
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O excesso de peso é fator de risco importante para o desenvolvimento da síndrome de apneia obstrutiva do sono 
(SAOS). A obesidade visceral está ligada à maior produção de leptina e maior resistência a esse hormônio. Além disso, 
a obesidade central relaciona-se com a deposição de gordura no pescoço, ao contrário da obesidade periférica. Isso 
causa um estreitamento mais notável das vias respiratórias superiores durante o sono, aumentando a incidência da 
SAOS. 
e) Doença hepática gordurosa não alcoólica 
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é frequentemente associada à obesidade, já que 80% dos 
indivíduos com essa doença são obesos. Contudo, ela também pode desenvolver-se em indivíduos magros. A DHGNA 
pode apresentar-se como esteatose simples ou evoluir em 10 a 20% para a sua complicação inflamatória, a 
esteatohepatite não alcoólica, bem como, eventualmente, para cirrose e carcinoma hepatocelular. O fígado 
desempenha importante papel no metabolismo dos AGL. O tecido adiposo em abundância, como observado nos 
pacientes obesos, libera maior quantidade de AGL, os quais devem ser oxidados ou armazenados no fígado. Alterações 
como redução na oxidação dos AGL e na exportação da gordura e disfunção mitocondrial ocasionam deposição de 
gordura hepática. 
F) Doenças do sistema reprodutivo 
Anovulação crônica e distúrbios menstruais são frequentes em mulheres obesas. A síndrome dos ovários policísticos 
(SOP), caracterizada por irregularidade menstrual, hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) e ovários policísticos à 
ultrassonografia, geralmente associa-se à obesidade e à resistência à insulina. Apesar de a obesidade não fazer parte 
dos critérios diagnósticos da SOP, ela ocorre em até 80% dos casos e é responsável pela intensificação da resistência 
insulínica, sobretudo pelo incremento dos adipócitos viscerais. As mulheres com SOP tendem a apresentar maior 
deposição de gordura na região abdominal, e a associação com obesidade acaba por agravar as complicações 
metabólicas, como DM2 e HAS. 
Nos homens, a obesidade abdominal tem sido associada à disfunção erétil e infertilidade, bem como hipogonadismo 
hipogonadotrófico, com melhora clínica e laboratorial após a perda de peso. Trata-se, pois, de hipogonadismo 
hipogonadotrófico funcional, já que é potencialmente reversível pela perda de peso. Entre os mecanismos envolvidos, 
incluem-se supressão do eixo hipotalâmico-hipofisáriogonadal pela hiperestrogenemia (resultante da conversão 
periférica aumentada de androgênios em estrogênios nos adipócitos) e por citocinas pró-inflamatórias (interleucina6 
[IL6] e fator de necrose tumoral alfa [TNFα]), aumento da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) e SAOS. 
Além disso, aumento da temperatura no escroto (decorrente do aumento de adiposidade), hiperinsulinemia e 
hiperglicemia reduziriam a produção e a motilidade dos espermatozoides. 
4- Traçar estratégias não medicamentosas e comportamentais para fortalecimento do autocuidado do paciente com 
síndrome metabólica/obesidade 
a) Síndrome metabólica 
O correto manejo deve envolver o controle agressivo de todas as comorbidades e fatores de risco cardiovascular, bem 
como uma intervenção constante dirigida à adoção de um estilo de vida saudável e ao abandono de práticas nocivas 
(tabagismo, uso abusivo de álcool). Assim, a síndrome metabólica deve ser tratada com enfoque em modificações de 
estilo de vida, por meio de dieta hipocalórica (1.200 a 1.500 kcal/d em mulheres e 1.500 a 1.800 kcal/d em homens) e 
atividade física aeróbica de pelo menos 30 min/dia. 
b) Obesidade 
A perda de apenas 5% do peso inicial já é capaz de promover benefícios à saúde e melhora da qualidade de vida. Se 
esse percentual não for obtido nos primeiros 6 meses de tratamento, deve-se optar por outra alternativa terapêutica. 
É importante ter em mente a eficácia de cada tipo de tratamento. Mudanças no estilo de vida podem proporcionar 
perda de até 5 a 7% do peso inicial. Perda de peso de 10 a 15% com tratamento medicamentoso é considerada uma 
resposta muita boa e superior a 15% é considerada uma excelente resposta. Perdas superiores a 30% são alcançadas,na maioria das vezes, com o tratamento cirúrgico. 
I) Tratamento comportamental 
Há muitos estudos que demonstram que acrescentar estratégias cognitivo-comportamentais ao tratamento 
farmacológico da obesidade aumenta significativamente a perda de peso corporal. Um exemplo é o 
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automonitoramento realizado por meio do registro da ingestão alimentar, dos episódios de consumo excessivo ou 
compulsão alimentar, com identificação de fatores desencadeantes e sensações que se seguiram. Outro exemplo é o 
planejamento das compras de supermercado e de como adquirir pequenos aumentos de gasto calórico por meio da 
realização de maiores deslocamentos a pé no dia a dia. São técnicas que auxiliam na adoção de um estilo de vida mais 
saudável. Faz parte também da abordagem comportamental auxiliar o indivíduo obeso a reconhecer e evitar 
distorções cognitivas, como ideias extremistas de tudo ou nada (“ou estou de dieta bastante restritiva ou posso comer 
à vontade tudo o que eu quiser”), suposições de superalimentos e alimentos proibidos, ou sensação de fracasso total, 
quando o paciente recupera o peso ou “sai da dieta” por alguns dias. 
II) Dieta 
A adesão à dieta é o preditor mais importante da perda de peso do que a dieta em si. Dietas muito restritivas, embora 
possam ser utilizadas por um período limitado e em situações específicas, têm menor probabilidade de serem 
mantidas por toda a vida. Por isso é preferível optar pela reeducação alimentar, com um planejamento mais flexível, 
que considere as preferências alimentares e as necessidades especiais de acordo com a situação da saúde, o estilo de 
vida e até a realidade financeira. 
A diminuição do número médio de calorias ingeridas no dia é o principal determinante dietético da perda de peso. O paciente 
deve fazer uma reeducação alimentar, visando a um déficit calórico moderado (de 500 a 1.000 calorias/d, na ingesta), 
preferencialmente em longo prazo, e um balanço energético negativo. 
Sendo assim, o nutricionista deve não avaliar apenas o consumo calórico do paciente, mas também todo o contexto 
psicológico e socioeconômico em que ele está inserido. Para que haja um balanço energético negativo, essencial para 
o processo de emagrecimento, é importante realizar o planejamento alimentar do paciente de acordo com seu gasto 
energético, que na maior parte das vezes é calculado por fórmulas de predição da taxa metabólica basal (p. ex., 
HarrisBenedict) combinadas com o nível de atividade física (sedentário, pouco ativo, ativo, muito ativo). 
III) Exercício físico 
Embora menos potente que o tratamento dietético no combate à perda de peso, o aumento do gasto energético por 
meio da atividade física é um forte preditor da manutenção do peso perdido. Além disso, associar exercícios com a 
dieta pode ter outros benefícios importantes à saúde, independentemente da perda de peso: a atividade física atenua 
a perda de massa muscular induzida pela dieta, melhora o funcionamento físico e pode compensar a diminuição no 
gasto total de energia que ocorre no processo de emagrecimento, de modo que a restrição calórica necessária 
combinada com o gasto energético seja mais bem-sucedida. A atividade física deve ser realizada por aproximadamente 
30 minutos ou mais, 5 a 7 dias por semana, para evitar ganho de peso e melhorar a saúde cardiovascular, e a 
combinação de exercícios aeróbicos e resistidos é melhor do que a realização de apenas uma modalidade 
isoladamente. No entanto, a escolha de qualquer programa de exercícios deve sempre se adequar às condições de 
saúde do paciente, à sua idade e às suas preferências. 
5- Descrever as possibilidades de tratamento clínico medicamentoso e cirúrgico de acordo com a condição da 
Síndrome metabólica e do grau de obesidade 
I) Síndrome metabólica 
É importante tratar cada componente da síndrome individualmente quando presente: pré-diabetes/diabetes, 
dislipidemia e hipertensão arterial. Além de que, o excesso de peso/gordura corporal também pode ser manejado com 
medicações. 
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• Para o tratamento especificamente da resistência insulínica, é liberado no Brasil o uso de Metformina para 
crianças e adolescentes acima dos 10 anos de idade com potencial de redução da glicemia, dos níveis de 
insulina, do ganho de peso, interrompendo o ciclo de intolerância à glicose e retardando a progressão para 
DM2. 
• Quanto ao tratamento da dislipidemia, além de uma dieta com baixa ingestão de gorduras, em pacientes a 
partir de 8 anos que mesmo após as medidas não farmacológicas por 6 meses mantenham LDL ≥190 ou LDL 
≥160 + obesidade/HAS/ tabagismo/histórico familiar de DCV ou LDL ≥130 + DM deve ser considerado o 
tratamento com estatinas ou quelantes de sais biliares. 
• Quanto à HAS, a mesma deve ser tratada se: ausência de resposta ao tratamento não medicamentoso, 
hipertensão sintomática, hipertrofia de ventrículo esquerdo, doença renal crônica, estágio 2 de HAS sem fator 
modificável identificável ou DM tipo 1 ou 2. O tratamento é iniciado com inibidor da enzima conversora de 
angiotensina (IECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) ou bloqueador do canal de cálcio (BCC) 
ou diurético tiazídico objetivando uma PA alvo <p90 ou <130/80 mmHg. 
• O orlistate é uma droga segura, cujo uso é aprovado no Brasil para pacientes com IMC entre 25 e 29 kg/m2 
que tenham outras comorbidades associadas ao excesso de peso, ou para pacientes com IMC de 30 kg/m2, 
na falha do tratamento não farmacológico. O orlistate apresenta um benefício adicional no contexto da 
Síndrome Metabólica ao ajudar na redução da glicemia, triglicerídeos e da pressão arterial. 
II) Grau de obesidade 
Os medicamentos utilizados no controle da obesidade foram desenvolvidos para serem utilizados em conjunto com 
modificações de estilo de vida (hábitos alimentares e prática de atividade física) e não isoladamente. 
As últimas diretrizes da Endocrine Society recomendam a farmacoterapia para indivíduos com IMC > 30 kg/m2 ou ≥ 
27 kg/m2 associado a, pelo menos, uma condição mórbida relacionada com a obesidade, como DM2, dislipidemia, 
HAS ou apneia obstrutiva do sono. Considerando-se a fisiopatologia da obesidade, seu tratamento medicamentoso 
deve visar: estimular as vias anorexígenas de sinalização, antagonizar as vias de sinalização orexígenas, aumentar o 
gasto energético e/ou inibir a absorção de nutrientes. 
a) Sibutramina: A sibutramina bloqueia a recaptação de noradrenalina e serotonina no sistema nervoso central, o que 
leva a uma ação sacietógena, reduzindo a quantidade de calorias ingeridas em cada refeição. A literatura médica 
demonstra que seu uso se associa a perda de, pelo menos, 5% do peso em cerca de 90% dos usuários, com perda 
média de 6 a 10kg em 1 ano. Vários estudos indicaram que é uma droga segura para uso por tempo prolongado (por 
até 2 anos), desde que sejam respeitadas suas contraindicações podendo ajudar a prevenir a recuperação tardia de 
peso, quando usada por tempo prolongado. Deve-se iniciar com dose de 10mg/d, podendo variar até 15mg/d. Seu uso 
associa-se a discreto aumento da pressão arterial diastólica (de 3 a 5mmHg) e da frequência cardíaca (2 a 4bpm), mas 
esse efeito tende a ser contrabalanceado pela redução pressórica que acompanha a perda de peso. Também pode 
produzir taquicardia, hipertensão arterial, sudorese, boca seca, insônia e obstipação. 
b) Orlistate: O orlistate reduz a absorção de gordura (na forma de triglicérides) da dieta em 30%, pela inibição das 
lipases intestinais, levando à perda de aproximadamente 10% do peso inicial em 12 meses. Também reduz a 
recuperação de peso pela metade após o 1º ano de tratamento. Há evidências de que é uma droga segura para uso 
Daniel Rodrigues-M33 
 
prolongado e ocasiona alterações benéficas no perfil lipídico (redução de colesterol total e LDL), nos níveis pressóricos, 
na EHNA e no controle glicêmico em DM2. Pode, inclusive, prevenir o surgimento de diabetes (redução de risco de 
37% em 4anos) em indivíduos de alto risco. Seus efeitos colaterais correlacionam-se à presença de gordura nas fezes: 
flatulência, meteorismo, diarreia, esteatorreia e urgência fecal, dependendo da ingesta de gordura. Inibe, 
parcialmente, a absorção de vitaminas lipossolúveis, por isso alguns autores recomendam a suplementação de 
vitaminas A, D, E e K durante o uso prolongado de orlistate, embora raramente se observe deficiência clínica dessas 
vitaminas. A dose recomendada é de 60 a 120mg, antes das 2 ou 3 principais refeições. Doses superiores a 360mg/d 
não parecem trazer benefícios adicionais. 
c) Inibidores seletivos da recaptação de serotonina: A fluoxetina pode ser útil a obesos com depressão, ansiedade, 
bulimia ou transtorno de compulsão alimentar periódica (binge eating disorder). Geralmente, é necessário o uso de 
doses altas (40 a 60mg/d de fluoxetina) para obter o efeito sacietógeno. A perda de peso é modesta (de 2 a 6kg) e 
acontece nos primeiros 6 meses, estabilizando-se em seguida. Não é indicada para tratamento em longo prazo. 
Possíveis efeitos adversos são cefaleia, insônia, perda da libido e ansiedade. Outros inibidores, como a sertralina, 
também podem causar discreta perda de peso, enquanto outras drogas do grupo (paroxetina, citalopram) costumam 
se associar a ganho de peso. 
d) Liraglutida: A liraglutida é um agonista do receptor de GLP1 (GLP1RA) que foi desenvolvido para o tratamento do 
DM2 na dose de até 1,8 μg/dia. Além de melhorar efetivamente o controle glicêmico, ela induz perda de peso. Os 
mecanismos mediadores da redução de peso pela liraglutida são provavelmente relacionados com uma combinação 
de efeitos no trato gastrintestinal e no cérebro (aumento da saciedade e diminuição do apetite). O papel das náuseas, 
principal reação adversa da liraglutida, na perda de peso é mais evidente com a dose de 3 mg/dia. Liraglutida deve ser 
iniciada na dose de 0,6 mg/dia, por injeção subcutânea (SC), 1 vez/dia. A dose diária pode ser aumentada em 0,6 mg 
por semana até um máximo de 3 mg/dia SC, de acordo com a tolerabilidade do paciente e sua resposta clínica. 
III) Tratamento cirúrgico: 
O tratamento cirúrgico da obesidade está indicado para casos graves com falha do tratamento clínico, em que o risco 
de complicações do excesso de peso é maior que o risco do próprio procedimento cirúrgico, ou seja: 
• Pacientes com IMC >40kg/m2; 
• Pacientes com IMC ≥35kg/m2 na presença de comorbidades graves que melhoram com a perda de peso. São 
consideradas comorbidades importantes para essa finalidade: hipertensão arterial, DM2, apneia do sono, 
doenças articulares degenerativas, doença coronariana, dislipidemias, asma grave não controlada ou outras 
doenças determinadas pela obesidade com risco de morte. 
 
A I Diretriz Brasileira de Obesidade (2008) estabelece, ainda, que a seleção de pacientes para cirurgia requer uma 
história de obesidade com duração de pelo menos 5 anos, sem êxito com o tratamento convencional supervisionado 
por profissionais qualificados por no mínimo 2 anos, e a ausência de contraindicações. O paciente também deve ter 
idade entre 18 e 65 anos, grau de risco cirúrgico aceitável, boa expectativa de vida pós-operatória, capacidade 
intelectual mínima para entender os cuidados com o tratamento e bom suporte familiar. 
Dentre as contraindicações, as mais importantes são abuso de álcool ou drogas, úlcera péptica ativa e doenças 
psiquiátricas severas (psicose, depressão grave), história de tentativa de suicídio, risco cirúrgico extremamente 
elevado (ASA IV) e impossibilidade de seguimento. Transtornos psiquiátricos (depressão) não representam 
contraindicação definitiva, podendo o paciente realizar a cirurgia se houver a autorização do psiquiatra após 
Daniel Rodrigues-M33 
 
tratamento adequado. Além disso, deve-se afastar, no pré-operatório, a presença de endocrinopatias que possam ser 
responsáveis pelo excesso de peso (exemplo: síndrome de Cushing). 
A técnica mais utilizada e estudada, a gastroplastia com by-pass gastrintestinal em Y de Roux (cirurgia de Fobi-Capella), 
associa-se a perda de 35 a 40% do peso inicial em 1 ano, com redução da mortalidade em 10 anos e expressiva melhora 
das comorbidades, levando à remissão do DM2 em cerca de 70%, hipertensão em 65% e apneia obstrutiva do sono 
em 40 a 80%. A mortalidade perioperatória, originalmente em torno de 2 e 5%, atualmente é menor do que 1% em 
centros de excelência. No entanto, devido ao desvio do duodeno e jejuno proximal do trânsito alimentar, é muito 
comum a carência de ferro, cálcio e vitaminas do complexo B, por menor absorção. 
A gastrectomia vertical (em manga, ou sleeve) é outra cirurgia que tem sido cada vez mais utilizada, por ser 
tecnicamente mais simples e induzir a perda de peso comparável à obtida com a cirurgia de Fobi-Capella. Remove 70 
a 80% do estômago proximal ao antro e não exclui o duodeno do trânsito alimentar, por isso não interfere na absorção 
de ferro, cálcio, zinco e vitaminas do complexo B. 
6- Discutir a importância da prevenção e combate à obesidade como doença epidêmica em Saúde Pública atentando 
para a humanização nos cuidados 
A obesidade predispõe o surgimento de uma variedade de doenças crônicas, incluindo doenças cardiovasculares e 
cerebrovasculares; distúrbios metabólicos, digestivos, respiratórios e gonadais; alguns tipos de cânceres e uma ampla 
gama de condições osteomusculares. Além disso, também pode levar a uma série de consequências psicológicas e 
sociais. Adicionalmente, a obesidade está associada à redução expressiva da expectativa de vida (cerca de 5 a 20 anos 
perdidos) e aumento das taxas de mortalidade, dependendo da gravidade das comorbidades. Ademais, ela acarreta 
significativos incrementos de gastos com assistência médica e compra de medicamentos. No Brasil, segundo dados do 
Ministério da Saúde, só em 2018 foram registradas 12.438 internações por obesidade no SUS (Sistema Único de 
Saúde), o que representou R$ 64,3 milhões em gastos públicos. Estes números posicionam o Brasil no quarto lugar 
entre as internações por causas endócrinas, nutricionais e metabólicas. 
Referência 
Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2016- ABESO. Disponível em: https://abeso.org.br/wp-
content/uploads/2019/12/Diretrizes-Download-Diretrizes-Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf 
ENDOCRINOLOGIA, volume 3: diabetes mellitus, obesidade: parte clínica e cirúrgica. [São Paulo]: 
MedyKlin, 2019. (Medgrupo - Ciclo I: Medcurso 2019) 
MARTINS, M.A. et al., Coleção Clínica Médica- FMUSP. 5ºvol., 2ª ed., Manole, 2016. 
Robbins patologia básica/Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster; [tradução Tatiana Ferreira Robaina] ... 
[et al.] - 10. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. 
SIC Endocrinologia: [principais temas para provas de residência médica]. São Paulo: Medcel, 2020 
VILAR, Lúcio. Endocrinologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 7ª.ed. 2020. 
 
 
https://abeso.org.br/wp-content/uploads/2019/12/Diretrizes-Download-Diretrizes-Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf
https://abeso.org.br/wp-content/uploads/2019/12/Diretrizes-Download-Diretrizes-Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf